支原体衣原体感染肺炎_衣原体免疫性的研究进展与分析.docx
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1、支原体衣原体感染肺炎_衣原体免疫性的研究进展与分析 免疫性 (1)免疫机制:机体感染衣原体后,体内能产生特异性的细胞免疫和体液免疫。但这种免疫力不强,因此易造成持续感染和反复感染。此外,机体也可能出现由型超敏反应造成的免疫病理损伤现象,如性病淋巴肉芽肿;再感染沙眼时也易发生型变态反应,而使沙眼病情更加严峻。要消退细胞内的衣原体感染不能只靠体液免疫反应,而须要有效和细胞介导的免疫反应。当衣原体入侵机体时,首先受到黏膜屏障机械性的阻挡和黏液内抗体的中和,随后将面临一系列免疫活性细胞:中性粒细胞和单核巨噬细胞可吞噬胞外的衣原体感染相原体(EB);NK细胞可杀伤衣原体感染后的宿主细胞;当抗原特异性免疫
2、反应建立后,起作用的将是T、B淋巴细胞。这些细胞相互影响、相互协作共同清除沙眼衣原体的感染。 机体的免疫防卫反应在清除病原体的同时,也可造成机体病理损伤迟发超敏反应(DTH),DTH由Thl、Th2细胞及其产生的细胞因子共同介导。但是这两种细胞的作用效果不一样:Th1细胞介导的免疫反应能有效的限制感染并减轻病理改变;Th2细胞介导的免疫反应不仅不能杀伤病原体,而且有可能导致感染时间延长和组织损伤。因而,当感染局部Th1细胞占优势时,炎症向好的方向发展;当感染局部Th2细胞占优势时,炎症的病理损伤加重。 另外,衣原体感染引起的型超敏反应还与肥大细胞亲密相关。 机体感染衣原体7天后,血液中出现Ig
3、M,35天后消逝。感染14天后出现IgG,其峰值在28天,以后便持续在此水平上。由于衣原体对人体的感染部位主要为黏膜,黏膜感染的爱护性抗体主要为分泌性IgA,而血清中具有中和活性的IgG不能防卫沙眼衣原体感染黏膜。随着基因敲除技术在生殖道感染中的应用,人们发觉,对于初次感染的康复来讲B细胞不是必要的,但是对于再次感染而言,缺乏B细胞将会严峻影响病程。因而T细胞和B细胞在对抗沙眼衣原体感染的过程中是缺一不行的,不能忽视B细胞在其中发挥的重要作用。但是,沙眼衣原体诱发的体液免疫反应并不总是有效地对抗病原体,沙眼衣原体热休克蛋白60(C-hsp60)是一种优势免疫原,它诱发机体产生的抗体却是免疫病理
4、损伤的激活剂。由于C-hsp60和人HSP-60的交叉反应性和差异性,它既可以作为抗原引起机体的抗感染免疫,又可以模拟人HSP-60产生自身抗体。由C-hsp60致敏的淋巴细胞、抗C-hsp60的抗体、自身抗体均可识别自身的靶细胞及组织,导致自身免疫性疾病,造成组织损伤。 (2)免疫力的影响因素:病原体进入机体后的转归,除外病原体的侵袭力和机体免疫系统之间力气的对比,仍旧是一个多因素作用的结果。 性激素:对沙眼衣原体感染和免疫的多种动物模型探讨的结果显示,性激素可通过限制免疫反应来确定感染的转归。孕激素和雌激素对于沙眼衣原体感染的敏感性和炎症反应的强弱有不同的影响。雌激素的作用是减弱炎症反应的
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