老年急性肾损伤的临床治疗策略-急性肾损伤临床分期.docx

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1、老年急性肾损伤的临床治疗策略:急性肾损伤临床分期 急性肾损伤(AKI)是由多种病因引起，主要表现为肾功能在数天或数周内快速恶化、体内代谢产物潴留、肾小球滤过率下降，以及由此引起的水、电解质和酸碱平衡紊乱的临床综合征。正常状况下，随着年龄的增加，肾脏的结构与功能均将发生明显的退行性变更，主要包括肾脏质量明显减轻、肾脏血流量下降、尿液浓缩稀释实力降低、肾脏血管发生硬化、自身血管调整实力明显减低、血管活性物质分泌削减，肾脏的储备实力明显下降。因此，老年人对各种肾损伤因素的敏感性增高，极易发生AKI，而且年龄越大，发生AKI的几率越高。 老年AKI的主要病因 肾前性因素 如各种缘由导致的出血、胃肠道液

2、体丢失、皮肤液体丢失、运用利尿剂、低蛋白血症、降压药物过量运用、肝肾综合征、严峻感染引起的败血症休克及各种缘由引起的心源性休克，非甾体抗炎药(NSAID)、血管惊慌素转化酶抑制剂(ACEI)等药物介导的血液动力学变更等。18%47%的院内获得性AKI与手术有关，90%的手术相关AKI为肾前性因素所致，而且手术患者的年龄越大，发生AKI的几率越高。 肾实质性因素 包括急进性肾炎、缺血或肾毒性药物介导的急性肾小管坏死、药物介导的急性间质性肾炎、血栓或胆固醇结晶等引起的肾小血管栓塞等。其中，药物引起的肾损伤占院内获得性AKI的8%60%，引起AKI的常见药物主要有造影剂、抗生素、NSAID、抗病毒药

3、物以及抗肿瘤药物等。急性胆固醇结晶栓塞在65岁老年患者中的发生率为1%5%。静脉注射甘露醇、右旋糖酐、淀粉代血浆以及丙种球蛋白等高渗液体也有可能引起渗透性肾病，导致AKI。抗肿瘤药(如顺铂、丝裂霉素C或博来霉素等)引起的肾损害常与药物剂量过大或溶瘤综合征有关。近年来，误用肾毒性中草药、滥用和过量服用中草药导致肾损害的事务越来越多，也应当引起临床医生的足够重视。 肾后性因素 尿路梗阻引起的肾后性AKI同样是老年人群易患社区获得性AKI的重要缘由，70%的老年尿路梗阻患者均为非恶性因素所致，如前列腺肥大、神经源性膀胱引起的尿潴留、尿路结石、梗阻性肾盂肾炎和尿道狭窄等；而恶性因素主要是指前列腺癌、膀

4、胱癌、盆腔及腹膜后肿瘤等。 专家提示 虽然心输出量和有效血容量下降引起低血压、低灌注导致的肾脏灌注不足是诱发AKI的最常见和重要机制，但并非是导致肾缺血变更的惟一因素。不少重症患者，尤其是老年患者在存在明显水潴留和中心静脉压(CVP)较高的状况下仍可出现肾脏缺血，这是因为肾脏灌注压并不仅仅取决于动脉压，还取决于跨肾灌注压(TPP)，TPP实际等于平均动脉压与CVP的差值。因此,当患者出现肺动脉高压、右心室功能不全、三尖瓣反流等状况时，肾静脉的压力可以明显增高，从而导致TPP显著降低。此外，因静脉输液过多、机械通气运用较高呼气末正压(PEEP)，或因腹水等缘由导致腹腔内压力增加等临床状况，也可通

5、过上升CVP进而导致TPP降低。 老年AKI的临床诊断 目前AKI的诊断多采纳肾功能损害RIFLE分期标准，但是近年来的很多循证医学证据表明，单纯采纳血肌酐(Scr)指标并不能正确评估临床患者，尤其是老年患者的肾脏功能状况。探讨已证明，血浆中胱蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)，以及尿液NGAL、白介素18(I L18)和肾脏损伤分子1(KIM1)等均可能是诊断AKI的较志向生物标记物(表1，见12版)，尤其是在AKI后的24小时即可以检测到NGAL异样。在AKI的损伤期和衰竭期内，血清Cystatin C水平的增高可较血Scr水平改变早12天

6、，目前已较广泛地应用于临床。 老年AKI的治疗策略 目前认为，老年AKI的治疗总原则包括：主动查找和祛除AKI的病因；维持尿量和血容量正常；维持机体的电解质、酸碱平衡和对溶质内稳态的调整；避开发生高血压、心力衰竭和严峻感染等并发症。 查找与祛除病因 老年患者AKI的病因通常并不是单一的，首先应当主动找寻并订正肾前性和肾后性因素；而且老年患者的临床用药种类繁多，因此尤其对于院内获得性AKI患者，须要细致询问患者的药物治疗状况，刚好停用可能的肾毒性药物。 对于没有明确的容量缺失或应用肾毒性药物的老年患者，临床医生必需留意其是否存在提示心输出量降低和(或)静脉压显著增高的症状及体征，包括肯定或相对的

7、低血压状态、肢体末梢厥冷、微循环不良、意识不清、持续少尿、颈静脉扩张和血乳酸水平上升等。对于肯定低血压患者，如收缩压100 mm Hg，在确定没有明显血容量不足的状况下，临床医生应尽快运用升压药物，临床常选择运用多巴酚丁胺、米力农或左西孟旦改善心输出量下降的状况。由于多巴胺剂量常可能引发肾内血管收缩，影响预后，目前不举荐采纳多巴胺提升血压。而多数循证医学证据均提示，运用小剂量去甲肾上腺素可以在任何状况下快速提升血压，且不良反应较少。当然，对于心血管系统不稳定的危重患者，最重要的是早期诊断、快速反应，主动进行复苏，尽快订正低血压，这也是防止AKI的关键性措施。 对于老年患者，还要特殊留意所谓的“

8、相对低血压”状态，是指具有长期高血压病史且未进行良好限制的高血压患者。因为在短期内运用较强效的降血压药物使其偏高的血压被限制到“正常”水平，进而导致了肾灌注不良，造成急性肾损伤(即所谓“血压正常的急性肾损伤”)。对于这类患者，临床医生应留意不能一味或盲目地追求“血压达标”。 保证正常的尿量和血容量少尿或无尿通常会给老年患者的心、肺功能维持和临床用药带来极大的困难，因此增加或复原少尿型老年急性肾功能衰竭(ARF)患者的尿量是临床治疗的重中之重。首先，临床医生须要细致监测患者每天的出入量，体重改变和心、肺功能状况；其次，要保证患者的血容量正常和平均动脉压稳定，如老年危重患者的平均动脉压需80 mm

9、 Hg，才可能确保肾脏的有效灌注；最终，可以依据病情适当采纳药物进行利尿。对存在液体潴留或肺水肿的AKI患者，应首选襻利尿剂治疗，并依据患者的液体潴留程度和肾功能状况，个体化选择剂量；在运用利尿剂期间，还应当留意视察患者对利尿剂治疗的敏感性，因为AKI患者的肾脏多数状况下对利尿剂的反应很差。循证医学证据显示，采纳持续静滴利尿剂(如呋塞米1040 mg/小时，总量应500 mg/日) 较单次大剂量运用利尿剂可能产生更大的利尿效应，且不良反应更少。 AKI患者的水钠潴留不但是损伤的肾脏不能充分排泄水分和钠所造成，入液量过多可能也是一个特别重要的缘由，因此，限制患者的液体入量对老年重症患者的病情改善

10、具有重要意义。近期针对1 000例危重患者的临床探讨表明，限制液体入量(72小时后液体正平衡量为400 ml)和大量输液(72小时后液体正平衡量为5 100 ml)的两组患者，虽然在主要终点及入住重症监护病房60天的病死率方面没有差别，但是限制液体组在肺功能改善、呼吸机脱机、削减重症监护病房住院天数、其他脏器功能损伤以及削减肾脏替代治疗等方面表现更为精彩。因此，在AKI的少尿期，应遵循“量出为入”的原则限制液体入量，一般液体入量应限制在1 000 ml/日。事实上，在治疗AKI患者时，液体疗法必需留意适应证，对于容量缺乏的患者，中心静脉压(CVP)在810 cm H2O时，一般可以补足患者的血

11、容量，订正低血容量状况；当CVP12 cm H2O时，应当减慢补液速度或停止补液；在充分补液的基础上仍有少尿者，可赐予利尿治疗，防止心脏负荷过重引发急性心力衰竭。 假如患者出现利尿剂反抗或无效的状况，医生应及早选择血液净化治疗。但是，不恰当的血液净化方案有可能诱发患者的失衡综合征，使水向肺间质或肺泡移动，在血液净化治疗后再次加重急性心力衰竭，甚至导致死亡。血液滤过属于等渗性滤过清除模式，治疗过程中可出现溶质浓度的渐渐降低而血浆渗透压维持不变，清除大量水分后，血浆蛋白浓度相对上升，因而有利于组织间液进入血管内，从而减轻水肿。同时，血液滤过清除的水分主要来自细胞内液和细胞间液，有利于保证患者在治疗

12、过程中维持心血管系统的稳定，因此血液滤过对利尿剂治疗无效、心血管不稳定的老年患者尤为相宜。 维持电解质及酸碱平衡 老年ARF患者常可出现严峻的电解质紊乱和酸碱失衡，以高钾血症和严峻的代谢性酸中毒最为常见，因此，适时降低血钾水平和赐予碱性液体对ARF患者的临床预后改善极为重要。在临床上，经口或经直肠赐予离子交换树脂可以降低血钾水平，但由于起效时间须要46小时，假如患者的肾功能不能很快复原，临床医生应考虑尽早行血液净化治疗。 防治并发症 探讨显示，老年ARF患者的高死亡率与败血症亲密相关，而感染是老年ARF患者死亡的独立危急因素，老年患者最常见的是肺部感染，胆道、肠道以及泌尿系统感染。因此，对于A

13、KI患者，在亲密视察肾脏功能变更的同时，主动发觉和治疗各种感染，依据肾功能水平合理应用各种抗感染药物，也是老年ARF患者治疗的重要措施。 在临床工作中还发觉，老年人出现危重疾病时，常伴独创显的贫血和促红细胞生成素(EPO)缺乏，此时补充EPO不仅可以明显缓解临床症状，还有利于改善患者的临床预后。最近的动物探讨发觉，EPO在ARF治疗中可能具有重要作用，EPO具有明显的器官爱护作用，其可以通过介导多种细胞的抗凋亡、抗炎、抗氧化、诱导肾脏的缺血耐受、促进肾小管上皮细胞再生等作用改善ARF的病情。 专家提示 当对症治疗无效，AKI患者接着发展出现少尿、无尿24小时，无论其是否存在明显的临床尿毒症症状

14、，只要具备下列条件之一者即可考虑实施血液净化治疗：血尿素氮28.56 mmol/L，或上升幅度9.0 mmol/L/日；Scr530.4 mol/L；血清钾6.0 mmol/L，或心电图出现高钾血症的表现；代谢性酸中毒，HCO310 mmol/L；存在液体潴留或早期充血性心衰表现。目前认为，在没有临床禁忌证或在患者身体状况允许的状况下，为获得更为志向的临床治疗及预后效果，老年ARF患者的血液净化治疗指征可以酌情放宽。 老年AKI的预防 近年，部分临床医生采纳小剂量多巴胺加襻利尿剂持续静滴的方法防治AKI，但是最近的荟萃分析显示，小剂量多巴胺对AKI患者的肾脏爱护、生存率等几乎无有益的作用。此外

15、，最近的探讨还发觉，小剂量多巴胺对已存在肾功能损害的患者可以明显上升肾内血管阻力，尤其以老年人更为明显，因此，目前不主见将小剂量多巴胺联合襻利尿剂作为防治AKI的主要方法。 50%的AKI发生在住院患者、目前尚缺乏AKI的特效治疗药物、ARF患者多预后不良等临床事实，无不提示早期防治AKI的重要性和必要性。目前认为，AKI的临床预防在很大程度上主要取决于临床医生能否提升防治意识，做到早期发觉并主动处理肾损伤的相关危急因素，尽可能避开运用潜在的肾毒性药物等，其中主动发觉患者的潜在危急因素非常关键。例如，要想主动预防造影剂肾损伤，首先临床医生必需严格驾驭和把握检查适应证；其次，须要提高警惕性，检查前评价患者可能存在的危急因素，并在检查前后主动水化，爱护肾脏功能。 此外，老年AKI可以发生于医院的各个科室，曾有探讨发觉，ARF患者的病死率、透析须要率与未能刚好请肾脏专科医生会诊的患者比率呈正比，造成未刚好请肾脏专科医生会诊的主要缘由包括患者尿量不削减、医生未刚好检查患者的Scr动态改变、对AKI的定义或标准模糊等。由于老年AKI患者主要脏器损伤的病理生理学机制和临床处理非常困难，专科诊断和治疗的条件要求较高，因此肾脏专科医生的主动介入对削减老年患者AKI的并发症、降低死亡率尤为重要。