血压产生机制及血压变化的另释-运动时心率血压变化的生理机制.docx
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1、血压产生机制及血压变化的另释|运动时心率血压变化的生理机制 关键词 血压;另释 中图分类号:R544 文献标识码:B 文章编号:1009_816X(2007)03_0 207_02 理解血压及血压改变的病理意义,对精确推断疾病的病情和把握疾病的治疗极为重要。我们 依据血压测定的机理,说明血压产生的机制及血压改变的影响因素,分析其病理意义,以能 有利于解决临床遇到的血压改变的实际问题。 1 血压产生的机制 血液随心脏舒缩活动被不断排入动脉血管,脉冲式冲击血管壁,血管壁自由充分舒张缓解血 液对血管壁的冲击力和侧压力。应用充气袖带人为造成肱动脉不能充分自由舒张,加大血液 对血管壁的冲击力和侧压力,通
2、过听诊或视诊血压计水银柱波动获得血压范围。因此,测到 的SBP是人为造成肱动脉接近最大收缩状态时血液对血管壁冲击所产生的声音,即SBP是肱动 脉收缩末或舒张前通过肱动脉的血液对管壁冲击的外在体现。DBP是解除人为压迫后肱动脉 接近最大舒张状态时血液对血管壁冲击所产生的声音。 测量血压时肱动脉因袖带充气而受压变窄。此时心脏收缩时,肱动脉内无血流冲击血管壁, 听诊时无声, 视诊时无汞柱波动。袖带内气体削减,肱动脉可以肯定限度内舒张。此时心脏收缩时,肱动 脉有血液冲击,但受压的肱动脉难以完全舒张,不能缓冲血流的冲击力,听诊时有声,视诊 时有汞柱波动。人为造成肱动脉接近完全收缩时,血液对血管壁冲击所产
3、生的声音,即SBP 。随着袖带内气体更少,肱动脉接近最大自由舒张状态。此时心脏收缩时,肱动脉有大量血 液冲击,但受压的肱动脉可以接近完全舒张,能接近最大程度缓冲血流的冲击力,听诊时有 声,视诊时有汞柱波动。人为造成肱动脉接近完全舒张时,血液对血管壁冲击所产生的声音 ,即DBP。 袖带内气体少到肱动脉可以最大自由舒张。此时心脏收缩时,肱动脉可以完全舒张,最大程 度缓冲血流的冲击力,听诊时无声,视诊时无汞柱波动。 2 血压改变的影响因素 血压与排入肱动脉的血量和肱动脉的弹性有关,排入肱动脉的血量越多,血液对血管壁的冲 击力和侧压力越大,测得的SBP越高。假如肱动脉弹性好,可以快速充分缓冲增多血液对
4、血 管壁的冲击力,DBP接近正常。相反假如肱动脉弹性差导致肱动脉在袖带完全充气时仍旧难 以闭塞,增多的血液对血管壁的冲击力和侧压力更大,SBP更高;而在袖带完全放气时肱动 脉不能充分自由舒张,不能刚好缓冲增多血液对血管壁的冲击力,则DBP偏低。前者PP上升 对机体的危害小,后者PP上升简单造成血管裂开出血和心脏负荷增大。 美国高血压监测和随访探讨多元回来分析表明,6090岁SBP每上升1mmHg,年死亡率增加1% 。中老年SBP120mmHg的水平,冠心病的危急性随DBP的降低而上升 。SBP160mmHg,DBP90mmHg,PP40mmHg,各种心脑血管事务的发生率最高(CICH HF)。
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