中毒参考材料复习过程.doc

《中毒参考材料复习过程.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《中毒参考材料复习过程.doc（46页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。中毒参考材料-五、有机磷中毒有机磷是农药中最常用的一类，品种繁多，多数为油状液体，少数为晶状固体。多有蒜臭味，一般挥发性强，遇碱分解破坏。可经过呼吸道、消化道、皮肤吸收中毒。大都毒性较大，中毒人数最多，死亡率最高。中毒后可因抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量积聚，从而导致以毒蕈碱样症状、菸碱样症状、中枢神经系统症状为特征的临床中毒表现。【诊断要点】接触史：有明确的有机磷农药或含有机磷农药的复配农药接触史（皮肤、呼吸道及口服接触）。症状与体征：皮肤接触有机磷少数品种如敌敌畏可引起皮肤大泡皮炎。并可引起全身中

2、毒症状。口服中毒：多在10分钟至2小时发病，如量大或空腹时，可数分钟内发病。毒蕈碱样症状：腺体分泌亢进：出现多汗、流涎、口鼻分泌物多，甚至肺水肿；平滑肌痉挛：出现恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁；瞳孔缩小：重者小如针尖。菸碱样症状：表现为肌束震颤，肌肉痉挛，进而转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹。中枢神经系统症状：早期头晕、头痛、倦怠、乏力、烦躁不安、意识障碍。严重者出现脑水肿、癫痫样抽搐，瞳孔不等大，甚至呼吸中枢麻痹死亡。诊断重点：轻度中毒：有接触史，出现中枢神经系统症状和消化道症状，瞳孔可缩小，胆碱酯酶活性在70%；中度中毒：除轻度中毒症状外，出现肌颤，胆碱酯酶活性在30%-50%；重度中毒：如出

3、现昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸麻痹之一者，胆碱酯酶在30%以下。如临床表现与胆碱酯酶不符时，以症状体征为主。中间综合症：在急性中毒胆碱能危象消失后1-4天内，出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌无力为特征的临床表现。猝死：多发生于病程2-8天，活动时发生，常见品种为乐果。在猝死前可出现心动过速或过缓，传导阻滞，继之，出现Q-T间期延长，再发展为尖端扭转型室速，最后室颤死亡。实验室检查：血胆碱酯酶活性测定降低。【鉴别诊断】应与中暑、急性胃肠炎、安眠药中毒相鉴别。【治疗方案】阻止毒物继续吸收：皮肤污染立即用清水或4-5%碳酸氢钠溶液彻底清洗；口服中毒者应立即用20%碳酸氢钠溶液洗胃，直至无

4、味不浑为止，每2小时后再行洗胃1-2次，并注入导泻剂导泻。加速毒物排出：对严重者或量大、时间长者，可用血液灌流、置换或换血。给补液（一般用高渗溶液，防止脑肺水肿），加强利尿，促使毒物尽快排出。特效药物治疗：抗胆碱药：以阿托品为代表，要足量达到阿托品化量，给药要快，并反复用药，巩固疗效。达到阿托品化量时，逐渐减量，应防止阿托品中毒。严重阿托品中毒发生过度兴奋，极度烦躁时，可用间羟胺、毛果芸香碱对抗。胆碱酯酶复能剂：以氯磷定、解磷定多用，但对敌敌畏、敌百虫、乐果、马拉硫磷、八甲磷中毒效果差，对二嗪农、谷硫磷中毒反有害。另有解磷注射液，用于中毒早期，视病情补充阿托品和氯磷定。对症治疗：脑水肿时：吸氧

5、、脱水降颅压，头部降温，糖皮质激素应用。必要时高压氧舱治疗。中毒性心肌损害：对乐果、久效磷等中毒者，立即进行心电监护，应用极化液、能量合剂，糖皮质激素等。如出现QT间期延长及心律紊乱时及时用利多卡因，心律紊乱时按内科处理。中间综合症：密切观察病情。对颅神经支配肌肉、颈肌或四肢肌肉弱者，进行对症治疗和支持疗法。呼吸肌麻痹者，应立即行气管插管或切开，坚持机械通气，维持呼吸肌功能。四、百草枯中毒百草枯又名可芜踪、对草快，为联吡啶类除草剂，属中等毒类。发病机制目前尚不够清楚，一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体可活化产生大量自由基，从而造成组织细胞损害，肺是其主要靶器官。人口服致死量约为14mg/K

6、g，严重中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。【诊断要点】接触史：有明确的百草枯接触史（皮肤、呼吸道或口服接触）临床表现：皮肤接触可引起局部炎症、红斑，起疱，溃疡坏死等表现。眼接触后出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。喷洒百草枯时呼吸道接触致使中毒，可有呼吸道刺激症状或当时肺部损害并不显著。口服中毒，可有剧烈呕吐，口腔、咽部及食道、胃有烧灼感。随之粘膜红肿、疼痛、形成溃烂并出现腹泻、便血等。经口、皮肤、或吸入引起的急性中毒，其全身症状与病情进展均相似。中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急。重者呼吸窘迫、紫绀，严重呼吸困难，肺水肿，直至呼吸衰竭而死亡。较重的

7、病人可出现中毒性肝炎、心肌炎、或急性肾功能衰竭，个别病人出现高铁血红蛋白血症。实验室检查外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。肺部X线检查中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期（2周后），出现肺纤维化及肺不张。【救治方案】本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收、加速排泄及消除化学性炎性损害是其主要治疗手段，处理宜快，6小时内处理可明显降低死亡率。阻止毒物继续吸收皮肤污染立即用肥皂水，眼部污染用清水，彻底清洗。经口中毒者应

8、立即用碱性液体洗胃，然后口服或胃管内注入吸附剂，如：15%漂白土悬液，活性炭等。并用20%甘露醇或硫酸镁口服导泻。加速毒物排出血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血液置换（PE）、换血等疗法，在早期应用有一定疗效。但百草枯向周围组织分布速度很快，应在血浓度高峰期应用为佳，一般为口服后数小时内。因百草枯主要以原形经肾脏排出，应尽早加强利尿，可应用呋噻米（速尿）等。因此，强调大量口服或静脉补液利尿，以在监护下使尿量超过300ml/h为佳。抗炎、阻止肺纤维化形成有报道认为早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量、脉冲式应用，一般成人剂量相当于

9、甲强龙0.5-1.0g/d，连用3d，必要时重复应用。若需加强抗纤维化作用，可与激素间隔给予环磷酰胺，0.5-1.0g/d共2d，必要时再重复应用，同时注意血象监测。竞争剂有报道：普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来。维生素B1,与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作用可试用。自由基清除剂一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂是必要的。可用：维生素C、维生素E、SOD、还原性谷胱甘肽等。对症处理合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量给氧，仅在PaO221%氧气吸

10、入。必要时可用PEEP机械通气。可选用广谱、高效抗菌素，预防和治疗继发细菌感染。针对脏器损伤给予相应的保护剂，并维持其生理功能。加强支持营养治疗，消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予深静脉高营养。注：克芜踪为先正达（中国）投资有限公司生产，由于其良好的除草作用和对土地的植保作用，有力的促进了免耕农业的发展。因此，克芜踪在我省的销售量很大，已遍布所有地区。按正确的使用方法使用，该除草剂是相当安全的。但是该公司为防止意外中毒，特聘山东省立医院中毒与职业病科主任王海石为该公司医学顾问，负责百草枯中毒的预防、救治宣传教育、医学咨询、会诊和临床救治工作。同时该公司免费配备了百草枯中毒救治手

11、册和解毒药漂白土。各医疗卫生单位如有需要请与王海石联系，免费提供。联系电话：0531-6645010；0531-7938911转2529六、氨基甲酸酯类中毒氨基甲酸酯为一类氨基甲酸的N-甲基取代酯类。商品名称常为“威”。其急性毒作用为抑制体内的乙酰胆碱酯酶。常见中毒品种有呋喃丹（又名虫螨威）、西维因（又名甲萘威）、叶蝉散（又名异丙威）。多为白色结晶，无特殊气味，遇碱破坏，其毒作用为抑制体内乙酰胆碱酯酶，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状，但与酶结合是可逆性的，故恢复较快。【诊断要点】接触史：生产、使用氨基酸酯类农药或口服者。症状体征：皮肤接触者：可出现皮肤瘙痒、潮红、皮疹等接触性皮炎。污染严重

12、者出现全身症状。口服中毒：与有机磷中毒相似，但对胆碱酯酶抑制是可逆的，与酶结合后易水解。轻度中毒有中枢神经系统和毒蕈样症状，有些患者可有肌颤；严重者可出现癫痫样抽搐、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。但其特点为：发病急，一般服后数分钟发病；恢复快：脱离接触经治疗后，一般数小时内恢复；经彻底清除毒物后，病情一般不反复；临床表现瞳孔缩小及视力模糊较普遍，肌颤不明显；心率、血压变化不显著，紫绀较重。实验室检查：血胆碱酯酶活性测定：一般降低70%以下，但恢复较快，有时与临床表现不平行。尿中代谢产物测定：西维因测尿中1-荼酚；呋喃丹测3-羟基呋喃丹；涕灭威测涕灭威亚砜和肟亚砜。【鉴别诊断】应与有机磷中毒、

13、食物中毒、中暑相鉴别。【治疗方案】清除毒物：皮肤污染者，脱去污染衣物，用肥皂水彻底清洗皮肤，眼部污染立即用生理盐水或2%碳酸氢钠液充分冲洗10分钟；口服者用清水或2-4%碳酸氢钠液洗胃，直至无味、澄清为止。洗胃后用硫酸镁或硫酸钠导泻。特效解毒剂：可用阿托品对抗，剂量远比有机磷中毒为小，轻度中毒可不必阿托品化。重者尽快静注阿托品，注意防止阿托品中毒。单纯氨基甲酸酯中毒不宜使用胆碱酯酶复能剂。对症治疗：烦躁者予以安定镇静；重者注意心肺功能，保持呼吸通畅，防治肺水肿和呼衰，切忌大量输液。抢救中不宜使用吗啡、吩噻嗪、利血平。含有机磷时按有机磷抢救。八、毒鼠强中毒毒鼠强，化学名四次甲基二砜四胺，又名四二

14、四、没鼠命、一扫光、三步倒、闻到死、气死猫等。为有机氮化合物，其大鼠经口LD50为0.10.3mg/kg，毒性为氟乙酰胺的330倍，氰化钾的100倍。毒鼠强中毒神经系统表现突出，严重者可出现剧烈抽搐及癫痫持续状态，如不积极救治，可迅速导致死亡。【诊断要点】毒物接触史：有明确的毒鼠强及其毒饵接触史，主要是经消化道吸收、也可经呼吸道吸收。临床表现急性中毒的潜伏期与中毒原因、吸收途径及摄入量有关，一般在数分钟1h内起病，神经系统表现突出。主要表现为头痛、头晕、乏力，严重者可出现神志恍惚、烦躁不安、昏迷、剧烈抽搐、强直性痉挛，口吐白沫，类似癫痫大发作状态，可有大小便失禁。缺氧可导致脑水肿发生。部分病人

15、呈癫痫持续状态。少数病人出现精神症状，病理反射可呈阳性。消化系统主要表现为上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛，部分病人可有肝脏肿大、便血、呕血症状。心血管系统主要表现为心前区不适、胸闷、心悸、血压改变，有些病人可有早搏出现，部分病人可有心动过速或心动过缓，可出现阿-斯综合征。抽搐反复发作及癫痫持续状态时可发生呼吸困难，严重者可引起窒息、呼吸肌麻痹及呼吸衰竭，并发下呼吸道感染时肺部可闻及干、湿啰音。其他：一些病人可有血尿、蛋白尿及肾功能异常发生，也可引起急性肾功能衰竭。个别病人可有皮下出血、鼻衄，病情严重者可出现多脏器功能障碍综合征，毒鼠强中毒还可致皮质盲、失语、低血钾、低血钠、高血糖、脑疝等。实验室

16、检查毒鼠强的检测方法：目前毒鼠强的主要检测方法为气相色谱-质谱法，可对患者血、尿、组织及可疑污染食物中的毒鼠强进行检测。肌酶谱检查：毒鼠强中毒患者肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高，其中CPK升高最显著，可高出正常值数十倍，其升高的主要原因是于骨骼肌痉挛所致。脑电图检查：中毒患者脑电图可有异常表现，主要是波阵发性节律性活动增多，波阵发性分布并有高电位棘慢波综合发放，提高EP放电，中度异常改变。心电图检查；部分病人可出现T波及ST段改变等心肌损伤、缺血表现。【鉴别诊断】在临床工作中群体毒鼠强中毒主要应与氟乙酰胺中毒鉴别，尽管二者在相同摄入量的前提

17、下其潜伏期及临床表现应有差别，理论上可以鉴别，但是事实上中毒患者的毒物摄入量根本无法确定，鉴别主要根据毒物分析结果。对于隐匿式及散发式毒鼠强中毒近年来误诊较多，应特别注意，主要应与特发性癫痫和其他原因所致的症状性癫痫相鉴别，如血、尿标本中检测到毒鼠强，患者有典型临床表现，除外其他原因，可确诊。【救治方案】常规治疗毒鼠强中毒的抢救遵循中毒性疾病的抢救治疗原则，应尽早给予催吐、洗胃、导泻、大剂量输液、利尿、氧疗等措施。控制抽搐抗惊厥药应及时应用，地西泮持续大剂量应用能有效控制癫痫持续状态，有人认为苯巴比妥效果较地西泮好，可分次肌注，也可联合应用。也有报道大剂量维生素B6、大剂量葡萄糖酸钙等能对抗毒

18、鼠强的致惊作用。特效解毒剂毒鼠强中毒目前尚无特效解毒剂，有人认为二巯基丙磺酸钠可治疗急性毒鼠强中毒，但目前尚存在不同甚至相反的意见。血液净化治疗血液净化对清除体内毒鼠强有效，对于毒鼠强重度中毒患者可考虑给予血液灌流、血浆置换等血液净化治疗，但应严格掌握指征，避免滥用。精神症状的治疗：毒鼠强中毒有精神症状者可给予氟哌啶醇、奋乃静等药物治疗。其他治疗对于呼吸衰竭及窒息者应及早行气管切开，并给予机械通气治疗。注意维持酸碱平衡，及时纠正水电解质紊乱。给予脱水剂治疗脑水肿，合理应用糖皮质激素。有脏器损害应给予相应脏器保护剂，有感染迹象者应给予抗生素。急性肾功能衰竭患者可行血液透析。高压氧疗对于改善脑缺氧

19、有效，可在病情稳定后进行。另外还应加强营养支持治疗，防止出现负氮平衡。九、氟乙酰胺中毒氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿，主要用于灭鼠、防治棉蚜、森林介壳虫等。氟乙酰胺为有机氟化合物，大鼠LD50为5-10mg/kg，人口服LD50估计为2-10mg/kg，氟乙酰胺中毒严重者可出现剧烈抽搐及心脏严重损害，如不积极救治，可迅速导致死亡。【诊断要点】毒物接触史：有明确的氟乙酰胺接触史，包括误服、皮肤及环境污染以及其毒死的禽畜肉。临床表现急性中毒的潜伏期与中毒原因、吸收途径及摄入量有关，国内报道经胃肠道途径吸收者一般为0.612h.。神经系统主要表现为轻者出现头晕、头痛、乏力、倦怠、四肢麻木、易激动等，随着

20、病情发展可出现烦躁不安、肌肉震颤和肢体阵发性抽搐，重者可有意识模糊以致昏迷，大小便失禁、瞳孔对光反射迟钝，视神经乳头水肿，膝反射亢进，四肢肌张力增高，少数病人可出现脑膜刺激症状，甚至出现阵发性强直性痉挛。抽搐是氟乙酰胺最突出的临床表现，且有来势凶猛、反复发作、进行性加重等特点，常导致呼吸衰竭而死亡。部分病人出现精神障碍、谵妄等症状。以神经系统症状为主的称为神经型，国内中毒病例多为此型。循环系统主要表现为早期可有心悸、窦性心动过速，严重者出现心肌损害，心律紊乱，甚至发生心室纤颤及心脏骤停，听诊心音低钝。以心血管系统为主的称为心脏型，以往国外报道较多，近年来国内报道中毒病例也常有明显的心脏损害。其

21、他表现口服中毒者常有口渴、食欲不振、恶心、呕吐，可有血性呕吐物，上腹痛及烧灼感较明显，也可有腹泻发生，部分病人可出现肝损害，表现为转氨酶升高等。在潜伏期末常见体温下降，但反复抽搐时体温可升高，部分中毒病人可出现皮疹、皮肤粘膜出血。重度中毒患者可有肾脏损害，尿中可出现颗粒管型，血尿素氮升高，并可因呼吸道分泌物增多而出现呼吸困难。根据临床表现，氟乙酰胺中毒可分为轻、中、重三度。轻度中毒：头晕、头痛、肢体小抽动，窦性心动过速，口渴、恶心、呕吐、上腹部灼烧感，体温下降等；中度中毒：在轻度中毒的基础上出现下列任何一个或几个症状，如烦躁不安、阵发性抽搐，轻度心肌损害和血压下降，消化道分泌物增多、血性分泌物

22、，呼吸困难等。重度中毒：在中度中毒的基础生出现昏迷、阵发性强直性痉挛、心律失常，严重的心肌损害、肠麻痹、大小便失禁，呼吸衰竭等。实验室检查毒物分析：患者血、呕吐物中可检出氟乙酰胺。心电图：示QRS低电压，QT间期延长，ST段改变，并可出现U波。脑电图：轻者一般无明显变化，随着病情的进展，逐渐出现低电压的慢波，危重病人脑波消失或近于平坦。肌酶谱检查：氟乙酰胺中毒患者肌酶谱检查可有CPK、CK-MB、LDH、AST等升高。其他：部分中毒患者可有肝、肾功能改变。【鉴别诊断】群体氟乙酰胺中毒主要与毒鼠强等毒物中毒相鉴别，毒物检测具有重要意义。对于隐匿式及散发中毒近年来误诊较多，应特别注意，主要应与特发

23、性癫痫和其他原因所致的症状性癫痫相鉴别，还应于其他农药如有机磷杀虫剂中毒鉴别。如血、呕吐物标本中检测到氟乙酰胺，患者有典型临床表现，除外其他原因，可确诊。【救治方案】常规治疗氟乙酰胺中毒的抢救遵循中毒性疾病的抢救治疗原则，应尽早给予催吐、洗胃、导泻、大剂量输液、利尿、氧疗等措施。皮肤污染者应脱去污染衣服彻底清洗皮肤。解毒剂的应用氟乙酰胺中毒特效解毒剂为乙酰胺，成人每次2.5-5.0g，每日24次肌内注射，或每日0.1-0.3g/kg分24次肌内注射，首次剂量为全日总量的一半，重度中毒病人一次可给于5.010.0g，一般连续应用57天，肌肉注射可与20mg40mg普鲁卡因混合使用，以减轻注射时疼

24、痛。有报道乙酰胺与利多卡因混合使用可防治心律失常并减轻局部疼痛。其他解毒剂有乙醇和醋精等。在没有乙酰胺的情况下也可用乙醇抢救氟乙酰胺中毒，方法是将无水乙醇5ml加入10%葡萄糖100ml中，静脉滴注，每日24次。对症治疗重点是控制抽搐，可给予地西泮、苯巴比妥等药物治疗。积极给予保护心脏、解除呼吸抑制、促进苏醒等措施，同时应防止继发感染。昏迷患者应注意防止脑水肿，血压低者给予升压药物，抽搐病人在使用镇静剂的同时应用大剂量葡萄糖及能量合剂效果较好，对于重度中毒患者可行血液灌流治疗。十八、抗凝血类灭鼠药中毒抗凝血杀虫剂，常用者有敌鼠、敌鼠钠盐、华法灵（灭鼠灵、杀鼠灵）等。敌鼠、敌鼠钠盐敌鼠为无臭黄色

25、晶体，常用的产品为1%敌鼠粉剂。其钠盐名敌鼠钠盐，是淡黄色固体粉末，易溶于热开水及乙醇。易经消化道吸收，其毒力较敌鼠强。人口服0.16G以上可发生中毒。两者均为高毒类。【诊断要点】病史：有误服或自服毒物及其毒饵史。临床表现一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关节肿痛。口服急性中毒：可出现恶心、呕吐、头晕、乏力。出血现象：多发生于服药后3天左右，可出现鼻衄、口腔出血、呕血、便血、血尿、阴道出血、皮肤紫癜、咳血等，严重者可发生脑出血。皮肤紫癜成斑丘疹及疱疹状，圆形及多形性红斑，颜色淡红或深紫蓝色，压之不退，在下肢、臀部及关节部可融合成片状，疹周围组织水肿。紫癜分布面颈部，或遍布全身，头发内较

26、稀疏，四肢多于屈侧，均呈对称性分布。出血严重者，因缺血、缺氧而至休克；发生脑出血者则出现相应的症状。注意排除常见出血性疾病（尤其对接触史不明确者）。静滴足量维生素k1，如见效迅速，对诊断敌鼠中毒有参考意义。实验室检查：红细胞及血红蛋白减少；血小板减少，出血凝血时间及凝血酶原时间延长。实验室检查证明凝血因子、中有两个以上因子缺乏，如只有一个因子缺乏，则需排除先天性缺陷。胃内容物可测定出敌鼠。简单定性法可将待测物0.5ml溶于1.5ml无水乙醇中，加三氯化铁一滴，如呈红色即为阳性。大便隐血试验阳性。【救治方案】催吐、洗胃与导泻。常用清水或2%碳酸氢钠溶液洗胃。应用本品特效解毒剂维生素K1，轻度中毒

27、者，用10-20mg，肌注每日3-4次，重度中毒，用维生素K110-20mg加入50%葡萄糖液40ml中缓慢静滴，可于3-8小时后重复1次。也可用维生素K140-60mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴。应用维生素K1后1-3日常可止血。以后每日肌注30-40mg，用7日，观察15日，以免复发。失血较多者可输入新鲜血液或静滴凝血酶复合物。早期应用肾上腺皮质激素，维生素C。支持与对症治疗：华法林华法林属香豆素类抗凝血灭鼠药，又名灭鼠灵，杀鼠灵。常用作缓效灭鼠药。为白色无味粉末，难溶于水，性质稳定。【诊断要点】病史：有误食华法林及其毒饵的病史。临床表现误食后中毒症状多缓慢出现，一般在食后第3日（数

28、小时后乃至20日），表现恶心、呕吐、食欲下降及精神不振。逐渐发生鼻出血、齿印出血、皮肤紫癫、咳血、便血、尿血等。皮肤紫点四肢多于躯干，呈斑丘疹及疱疹状，圆形及多形性，色淡红而后深紫色，压之不退色，疹周围可呈凹陷性水肿。实验室检查红细胞及血红蛋白减少。出凝血时间及凝血酶原时间均延长。取可疑食物、呕吐物或胃内容物作毒物鉴定，尿中检出杀鼠灵及其代谢产物5-、6-、7-、8-羟基杀鼠灵。诊断性治疗试验：方法为给患者肌肉或静脉注射维生素K15-10mg，凝血酶原时间在24-48h可显著改善。【救治方案】消除毒物口服中毒者，立即催吐、洗胃及导泻。及早足量使用特效拮抗剂静脉注射维生素k1，每次10-20mg

29、，加入50%葡萄糖液40ml中，每日3次，持续3-6日。直至凝血酶原时间完全恢复正常。重症首次注射后，继以50mg加入5%葡萄糖溶液中静滴，每日可达120mg。对严重出血患者，可静脉滴注全血、新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合浓缩物（主要含因子、）以迅速止血。大量维生素C及肾上腺皮质激素的应用。对症与支持疗法。十一、急性乙醇中毒乙醇又称酒精，为无色易挥发易燃液体，成人LD50为58g/kg,易溶于水，能与大多数有机溶剂相溶。一次饮入过量酒精，可引起以神经精神症状为主的疾病即为急性乙醇中毒或急性酒精中毒。【诊断要点】毒物接触史：有明确的过量乙醇摄入史。临床表现乙醇中毒者呼出气中有浓厚的乙醇味，临床表现与

30、患者的饮酒量、耐受性和血乙醇浓度有关。临床上分兴奋期、共济失调期、昏迷期三期。兴奋期表现为头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒，有时可沉默、孤僻或入睡。共济失调期表现为言语不清、视物模糊，复视、眼球震颤、步态不稳、行动笨拙、共济失调等，易并发外伤。昏迷期表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低、呼吸减慢并有鼾音，严重者因呼吸、循环衰竭而死亡。无酒精耐受者清醒后，可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状，耐受者症状较轻。重症中毒患者常发生轻度酸碱平衡失调、低血糖和肺炎等并发症，严重者可发生急性肌病，表现为肌肉肿胀、疼痛或伴有肌球蛋白尿。实验室检查血及呼出气中乙醇含量明显增高。血液生化检

31、查可出现低血糖、低钾血症、低镁血症和低钙血症等。动脉血气分析可有轻度代谢性酸中毒表现。【鉴别诊断】急性乙醇中毒应与伴有意识障碍或昏迷的其他疾病如镇静催眠药或阿片类药物中毒、一氧化碳中毒、严重低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染、颅脑外伤和脑血管意外等鉴别。应警惕乙醇中毒合并其他药物如镇静催眠药中毒。【救治方案】轻者无须特殊处理，有共济失调者应严格限制活动，以免发生外伤。昏迷患者应积极治疗。维持基本生命体征稳定保持气道通畅，供氧，必要时行气管插管，机械通气辅助呼吸。注意患者神志、血压、脉搏、心率、体温变化。纳络酮的应用纳络酮可作为急性乙醇中毒的非特异性促醒药，常规给予0.4mg.8mg静脉注射，根

32、据病情可重复使用。其他治疗积极对症治疗和支持治疗，注意保暖，给予足够的液体、热量和B族维生素，纠正水电解质紊乱，维持酸碱平衡，防止感染。合并起其他药物中毒时可考虑血液透析治疗。十二、急性一氧化碳中毒含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning）。CO中毒主要引起组织缺氧。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。【诊断要点】病史：CO接触史，职业性中毒，炼钢、炼焦、烧窑，炉门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。炮烟中、煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都接触CO。生

33、活性中毒，煤炉取暖时门窗紧闭、无烟囱，室内使用燃气热水器淋浴通风不良，失火现场CO浓度达10%。汽车发动机尾气亦含CO。临床表现接触反应接触CO后出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，呼吸新鲜空气后症状迅速消失。轻度中毒血液COHb浓度10-20%，主要表现为嗜睡、淡漠、眼球转动不灵，头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸无力、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄幻觉，但无昏迷。口唇樱红色，可有心绞痛。离开中毒现场，呼吸新鲜空气或吸氧后，症状很快消失。中度中毒血液COHb浓度30-40%，除上述症状加重外，主要表现为面色潮红、多汗、脉快、呼吸困难，浅至中度昏迷，痛刺激有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射

34、减弱，P、R、Bp可有改变。治疗后无明显并发症或后遗症。重度中毒COHb浓度大于50%。除上述症状加重外，出现深昏迷，昏迷可持续数小时至数天或更长，各种反射消失。去大脑皮层状态：可睁眼、但无意识，不语、不动、不主动进食或大小便，呼之不应、推之不动，肌张力增强。大脑局灶损害，锥体系、锥体外系体征。多脏器损害：脑水肿、呼衰、肺水肿、上消化道出血、肝功能受损、休克和心肌损害、心梗、心侓失常。肾功能受损产生血尿、蛋白尿及水肿，严重者致急性肾衰。肤红肿、水泡，肌肉坏死（横纹肌溶解症）及筋膜间隙综合征。颅神经及周围神经受损（股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经和腓神经等）。急性CO中毒迟发脑病急性CO中

35、毒意识障碍恢复后，经2-60天的假愈期，出现：精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征（表情淡漠、肌张力増强、静止性震颤、前冲步态）；体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、瘫痪继发性癫痫；周围神经炎：感觉障碍，颅神经麻痹。实验室检查COHb定性试验以蒸馏水10ml加入病人血液3-5滴，煮沸后呈红色，正常者为褐色。何-赛法，取耳垂血2ml，加入蒸馏水2ml，再加5%氢氧化钠2滴，立即观察，阳性者呈粉红色或樱桃红色，阴性者呈棕绿色。COHb定量试验有条件者可行COHb定量检查。血生化检查血清ALT、AST及C

36、K、CKMB、LDH、HBDH活性可明显增高。血气分析血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血PH值降低或正常，血二氧化碳分压有代偿性下降。血液粘度增高。心电图部分患者出现ST-T改变，可见室性早搏、传导阻滞或一过性窦性心动过速。脑电图检查弥漫低波幅慢波。脑影像学检查头部CT检查，急性期和迟发性脑病时，主要异常为双侧大脑白质及苍白球或内囊大致对称的低密度区。MRI检查，双侧苍白球T1呈等信号，T2呈典型对称性高信号。双侧脑室周围白质T2呈点片状高信号，T1呈略低信号。双侧苍白球对称性长T1、长T2信号，双额颞顶枕部皮层下白质、脑室周围、半卵圆中心片状长T1、长T2信号，是CO中毒迟发性脑病特征性改变

37、，MRI较CT更敏感。【鉴别诊断】可与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、震静安眠药中毒昏迷，以及其他可致昏迷的中毒和疾病相鉴别。【救治方案】纠正缺氧迅速将病人移离中毒现场到空气新鲜处，解开衣裤，注意保暖。吸氧，常压吸氧。轻度中毒者吸纯氧，中度中毒者给予含5%二氧化碳的氧吸入。有昏迷者和重度中毒者用高压氧治疗。伴呼吸衰竭者，应极早气管插管，应用呼吸机机械通气和加压给氧。危重者可考虑输血、换血。防治脑水肿细胞活化剂和能量合剂，保护组织细胞，促进损伤的修复。扩张血管、改善微循环，及早选用复方丹参、维脑路通、右旋糖酐、东莨菪碱等。已发生脑水肿者，可用20%甘露醇100-250ml静脉滴

38、注，每4-8小时一次；或氢化考的松200-300mg分次静推。其他对症及支持治疗补液，维持水电解质和酸碱平衡，补充能量。积极抢救呼吸衰竭和心、肾功能衰竭。高热惊厥和烦躁不安者，可肌注复方冬眠灵25-50mg，同时物理降温，必要时行冬眠疗法。积极防治并发症和治疗后遗症。CO中毒迟发性脑病，除高压氧治疗外，可用扩张血管药，脑细胞活化剂，神经节苷脂（商品名，施捷因），并选用中医中药综合治疗，效果更好。十三、亚硝酸盐中毒亚硝酸盐属剧毒类，大鼠经口LD50为0.18g/kg,人误服0.30.5g引起急性中毒。亚硝酸盐中毒系由于过量食入含有较多硝酸盐和亚硝酸盐类的蔬菜，或误将工业用亚硝酸钠作为食盐用于烹调

39、，使血液的部分血红蛋白变为高铁血红蛋白，导致组织缺氧，和周围血管扩张，严重者可导致死亡。【诊断要点】病史：有进食亚硝酸盐类的食物史。临床表现：多在食后0.53h内发病，偶有长至20h发病。表现为头痛、头晕、全身乏力、心悸嗜睡、烦躁不安、手指麻木、视力模糊，亦有呕吐、腹痛、腹泻、腹涨。皮肤青紫是本病的主要特征，表现为口唇突然青紫、指甲及全身皮肤呈紫黑色或蓝褐色。严重者血液亦呈深棕色，呼吸极度困难，昏迷、抽搐，并出现血压下降、心侓不齐及大小便失禁等，可致窒息、肺水肿或呼吸循环衰竭，终因呼吸麻痹而死亡。实验室检查：高铁血红蛋白定性检查取患者血5ml于试管中剧烈震荡15分钟，如血液仍不变成鲜红色，考虑

40、有高铁血红蛋白存在。取患者血5ml于试管中，加5%氰化钾（或氰化钠）溶液数滴如有高铁血红蛋白存在，血液由棕色变成鲜红色。有条件应作高铁血红蛋白定量检查。余食物可进行亚硝酸盐的定量检查。【鉴别诊断】可与芳香族氨基硝基化合物中毒、硫化血红蛋白血症、先天性高铁血红蛋白血症、心肺疾病引起的紫绀相鉴别。【救治方案】一般治疗误服中毒后，应立即催吐、洗胃，给予活性炭吸附，硫酸镁导泻，注意休息、保暖、吸氧等措施。特效治疗尽早应用高铁血红蛋白还原剂。1%亚甲蓝（美蓝）溶液（每次1-2mg/kg），加入25%-50%葡萄糖液40ml中，缓慢静脉注射10-15分钟，如注射后1小时内紫绀不见消退，则用同量或半量重复一

41、次。同时给予维生素C2.5g加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或维生素C5.0g加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，效果更好。对症及支持治疗如有血液下降可给予阿拉明、多巴胺等升压药；如有呼吸衰竭，可给予呼吸兴奋剂（可拉明、山梗菜碱等）及人工呼吸机的应用；纠正心衰、抗惊厥、必要时应用抗菌素防治感染。如病情严重可输鲜血或采用换血疗法。十四、急性硫化氢中毒硫化氢为无色气体，具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。【诊断要点】病史在采矿等工业以及清理阴沟、化粪池时都可以接触到。经粘膜吸收快，皮肤吸收甚少。硫化氢是一种窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统

42、，具体临床表现可因其不同的浓度和接触时间而异，浓度越高则中枢神经系统抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧，也可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。临床表现急性中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。具体表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。中枢神经系统损害最为常见：接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直性

43、阵挛发作等；可突然发生昏迷，也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早，可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。接触极高浓度硫化氢后可发生“电击样死亡”，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例

44、可完全恢复。中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻；可伴有眼结膜炎、角膜炎。心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。【鉴别诊断】事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如

45、一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。【救治方案】现场抢救应立即使患者脱离现场，有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。维持生命体征，对呼吸或心脏骤停者应立即施行心肺脑复苏术。以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗，加用细胞色素C、维生素C。对中毒症状明显者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱

46、测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。二十四、窒息性毒剂中毒窒息性毒剂主要作用于呼吸系统，引起中毒性肺水肿。窒息性毒剂易挥发，毒作用时间短。主要毒物有光气、双光气。光气为无色气体，双光气系易挥发的无色液体，工业品呈褐黄色。两者均有烂苹果气味，较易溶于水，遇碱能被破坏。本类毒剂毒性较大，具有强烈的刺激及腐蚀性，对细小支气管，尤其是肺泡的毒性极强，造成肺毛细血管内皮损伤，渗透性增高，病人多发生肺水肿，导致病人缺氧窒息，危害甚重。在光气浓度为0.20.3mg/L或双光气浓度为0.150.2mg/L的空气中，暴露30分钟即可致死。毒剂的施放状态有气态、蒸汽态

47、、只能通过呼吸道吸入而致中毒。【诊断要点】病史：有接触毒剂史。潜伏期：根据吸入毒剂剂量不同，潜伏期可长达412小时。在极高浓度吸入时则可迅速发病。临床表现：刺激反应：出现一过性的眼和上呼吸道粘膜刺激症状。肺部无阳性体征，胸部x射线表现无异常改变。但应注意有一部分病人有一定的症状缓解期（0.5-2小时），轻者可长至24小时。此时症状减轻或消失，但肺部病变仍在发展。轻度中毒：咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音。X射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。以上表现符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒：胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中带血，两肺出现干、湿性啰音，胸部X射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎;或两肺呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两