新生儿低血糖讲稿.ppt
《新生儿低血糖讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新生儿低血糖讲稿.ppt(26页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、关于新生儿低血糖关于新生儿低血糖第一页,讲稿共二十六页哦流行病学流行病学1959年cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起的神经系 统损失以来,低血糖对新生儿的危害引起人们的高度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理,尤其是严重的或持续的、反复出现的低血糖,有可能导致永久的脑损伤。国内新生儿低血糖的发生率为13%-14%。施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2%李钢洲报道正常新生儿低血糖发病率14%,有危险因素者33.3%。第二页,讲稿共二十六页哦高危新生儿高危新生儿胰岛素依耐型糖尿病或妊娠糖尿病母亲新生儿。出生体重4kg或2kg的新生儿。大于胎龄、小于胎龄儿或宫内生长受限的新生
2、儿。胎龄小于37周早产儿。可疑败血症新生儿或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿。具有低血糖症状的新生儿。有明显围生期窘迫史或5分钟Apgar评分2.5mmol/L。出生24h,血糖水平应持续2.8mmol/L。低于上述水平则为低血糖。第四页,讲稿共二十六页哦病因及发病机制病因及发病机制l(1)糖原和脂肪贮存量不足:l早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少,代谢需要量相 对高,易发生低血糖。l糖原异生限速酶发育延迟,导致糖原贮备减少糖原异生障碍,发 生低血糖。第五页,讲稿共二十六页哦病因及发病机制病因及发病机制l(2)葡萄糖利用增加:l窒息、RDS、寒冷损失、感染败血症易发生低血糖,摄入少、无氧酵
3、解糖原异生加快,发生低血糖。第六页,讲稿共二十六页哦病因及发病机制病因及发病机制(3)糖摄入不足:l慢性腹泻、吸收不良综合征,可促使小肠吸收不良。l空腹不超过24h即可出血低血糖发作。lNEC长期禁食导致糖摄入不足。第七页,讲稿共二十六页哦病因及发病机制病因及发病机制l(4)血胰岛素水平增高:l糖尿病母亲的新生儿,暂时性高胰岛素血症。l严重溶血病红细胞破坏,红细胞内谷胱甘肽对胰岛素作用,胰岛细胞代偿增生。l孕母用药:如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高。l胰岛细胞瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征导致持续性的高胰岛素血症。第八页,讲稿共二十六页哦病因及发病机制病因及发病机制第九页,讲稿共二十六
4、页哦病因及发病机制病因及发病机制l(5)拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应内分泌腺功能低下:l生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍。l肾上腺皮质功能低下,当血糖减低时肾上腺素分泌不增加,糖原 分解下降。l胰高血糖素缺乏致低血糖。第十页,讲稿共二十六页哦病因及发病机制病因及发病机制l(6)遗传代谢障碍:l半乳糖血症:酶缺乏、半乳糖-1-磷酸不能利用,葡萄糖相应减少。l糖原累积病:糖原分解减少。l果糖不耐受:糖原异生原料减少。l先天性甲状腺功能低下:糖原异生减少,胰岛素消除率减低。第十一页,讲稿共二十六页哦第十二页,讲稿共二十六页哦临床表现临床表现低血糖可引起脑损失,称为低血糖脑病,临床上可有
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 新生儿 低血糖 讲稿
限制150内