新生儿缺氧缺血性脑病讲稿.ppt

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1、关于新生儿缺氧缺血性关于新生儿缺氧缺血性脑病病课件件第一页，讲稿共四十一页哦 是是指指围围生生期期窒窒息息导导致致脑脑的的缺缺氧氧缺缺血血性性损损害害，临临床床出出现现一一系系列列脑脑病病的的表表现现。是是新新生生儿儿死死亡亡和和导导致致神神经经系系统统后后遗遗症症的的重重要要原原因因之之一一。足足月月儿儿HIE的的病病理理和和临临床床表表现现与与早早产产儿儿不不同同，诊诊断断标标准准也也应应有有所所区区别别。目目前前尚尚无无早早产产儿儿HIE的诊断标准。的诊断标准。第二页，讲稿共四十一页哦 围产期窒息是造成本病的主要原因。凡是围产期窒息是造成本病的主要原因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体

2、交换障碍使造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。血氧浓度降低者均可造成窒息。宫内窒息 50%娩出时窒息 40%先天性疾病 10%病病 因因 第三页，讲稿共四十一页哦vv缺氧：缺氧：缺氧：缺氧：围产期窒息围产期窒息围产期窒息围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭呼吸暂停，呼吸衰竭呼吸暂停，呼吸衰竭呼吸暂停，呼吸衰竭vv缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭病病 因因 第四页，讲稿共四十一页哦1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、贫血2、胎盘异常：早剥、前置胎盘

3、、胎盘功能异常3、胎儿因素：发育迟缓、早产儿、过期儿、畸形4、脐带血液阻断：脱垂、压迫、打结或绕颈等5、分娩过程因素：滞产、急产、胎位异常、手术6、新生儿疾病：反复呼吸暂停、休克、红细胞增多症、RDS病病 因因 第五页，讲稿共四十一页哦 除了与神经元本身的易损性有关之外，还与除了与神经元本身的易损性有关之外，还与缺氧缺血的严重程度、时间和胎龄密切相关。海缺氧缺血的严重程度、时间和胎龄密切相关。海马、脑干、丘脑、基底核和小脑的神经元特别易马、脑干、丘脑、基底核和小脑的神经元特别易损。在缺氧缺血的早期可发生弥漫性脑水肿，一损。在缺氧缺血的早期可发生弥漫性脑水肿，一般在般在3672小时达到高峰。小时

4、达到高峰。病理学改变 第六页，讲稿共四十一页哦 足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神经元坏死和矢状旁回损伤，继而发生脑萎神经元坏死和矢状旁回损伤，继而发生脑萎缩；严重而又急起的缺氧缺血可导致脑干损缩；严重而又急起的缺氧缺血可导致脑干损伤。早产儿易发生脑室周围白质软化。伤。早产儿易发生脑室周围白质软化。病理学改变病理学改变 第七页，讲稿共四十一页哦v缺氧缺血直接引起的损害缺氧缺血直接引起的损害v再灌流引起的损害再灌流引起的损害发病机制发病机制 第八页，讲稿共四十一页哦 1.脑脑血血流流改改变变：严严重重缺缺氧氧时时机机体体很很快快发发生生全全身身代代偿偿性性血血

5、液液重重新新分分布布，减减少少肺肺、肾肾、皮皮肤肤、消消化化道道的的血血流流以以保保证证心心、脑脑和和肾肾上上腺腺等等重重要要脏脏器器的的血血液液供供应应。由由于于脑脑内内血血流流的的自自身身调调节节作作用用，使使有有限限的的血血液液首首先先保保证证代代谢谢最最旺旺盛盛的的部部位位，如如海海马马、脑脑干干、小小脑脑、丘丘脑脑、基基底底核核这些部位的血供。这些部位的血供。发病机制发病机制第九页，讲稿共四十一页哦 当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可

6、使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。发病机制发病机制第十页，讲稿共四十一页哦 如缺氧为急性完全性，上述代偿机制无效，如缺氧为急性完全性，上述代偿机制无效，脑损伤易发生在海马、小脑、脑干、丘脑、脑损伤易发生在海马、小脑、脑干、丘脑、基底节等代谢最旺盛部位。基底节等代谢最旺盛部位。发病机制

7、发病机制第十一页，讲稿共四十一页哦2、脑组织代谢改变、脑组织代谢改变 葡萄糖是脑组织能量的主要来源，但脑组葡萄糖是脑组织能量的主要来源，但脑组织中储存的葡萄糖非常有限，因此脑组织对织中储存的葡萄糖非常有限，因此脑组织对缺氧缺血非常敏感。缺氧时无氧酵解增加，缺氧缺血非常敏感。缺氧时无氧酵解增加，组织乳酸堆积，组织乳酸堆积，ATP产生减少，细胞膜上钠产生减少，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，细胞钠水潴留出现水钾泵、钙泵功能不足，细胞钠水潴留出现水肿，从而出现细胞凋亡和坏死。肿，从而出现细胞凋亡和坏死。发病机制发病机制第十二页，讲稿共四十一页哦临临 床床 表表 现现第十三页，讲稿共四十一页哦 临床表

8、现临床表现 主主要要表表现现为为意意识识障障碍碍、肌肌张张力力及及原原始始反反射射改改变变、惊惊厥厥、脑脑水水肿肿、颅颅内内高高压压等等神神经经系系统统症症状状。惊惊厥厥常常发发生生在在出出生生24小小时时内内，脑脑水水肿颅内高压在肿颅内高压在2472小时内最明显。小时内最明显。第十四页，讲稿共四十一页哦1.多为足月适龄儿，具有明显的宫内窘迫或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。2.意识障碍：是本病的重要表现，生后就出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退或昏迷。临床表现临床表现第十五页

9、，讲稿共四十一页哦3.围产儿HIE常见脑水肿，前囟门饱满、骨缝分离、头围增大。4.惊厥.多见于中、重型病例，可为不典型句灶性或多灶性，阵挛型和强直型肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作。24小时内发作者后遗症发病率高。临床表现临床表现第十六页，讲稿共四十一页哦5.肌张力异常：增加、降低或松软；6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。临床表现临床表现第十七页，讲稿共四十一页哦 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。临

10、床表现临床表现第十八页，讲稿共四十一页哦 HIE临床分度临床分度分度分度轻度轻度中度中度重度重度意识意识兴奋抑制交替兴奋抑制交替嗜睡嗜睡昏迷昏迷肌张力肌张力正常或稍增加正常或稍增加减低减低松软或间歇性伸肌张力高松软或间歇性伸肌张力高拥抱反射拥抱反射活跃活跃减弱减弱消失消失吸吮反射吸吮反射正常正常减弱减弱消失消失惊厥惊厥可有肌阵挛可有肌阵挛常有常有有或持续存在有或持续存在中枢性呼衰中枢性呼衰无无有有明显明显瞳孔改变瞳孔改变正常或扩大正常或扩大常缩小对光反射迟钝常缩小对光反射迟钝不对称或扩大不对称或扩大EEGEEG正常正常低电压痫样放电低电压痫样放电爆发抑制、等电压爆发抑制、等电压病程及预后病程及

11、预后 症状在症状在7272小时内消失，小时内消失，预后好预后好症状在症状在1414天内消失，天内消失，可能有后遗症可能有后遗症症状可持续数周，病死率高，症状可持续数周，病死率高，后遗症高后遗症高第十九页，讲稿共四十一页哦1、实验室检查：实验室检查：血血清清肌肌酸酸激激酶酶（CK）的的同同工工酶酶CK-BB主主要要存存在在于于脑脑和和神神经经组组织织中中，其其正正常常值值10U/L，脑组织受损时该值增高。，脑组织受损时该值增高。辅助检查辅助检查 第二十页，讲稿共四十一页哦2、颅脑影像学检查：、颅脑影像学检查：vB超：显示病变主要为缺血性脑水肿所引起的改变。超：显示病变主要为缺血性脑水肿所引起的改

12、变。辅助检查辅助检查 第二十一页，讲稿共四十一页哦v头颅头颅CT：可见脑室变窄，双侧大脑半球呈局灶性或弥漫性低密度影，：可见脑室变窄，双侧大脑半球呈局灶性或弥漫性低密度影，CT值在值在18以下，双侧基底核和丘脑呈对称性密度增高等影像学改变。有病变者以下，双侧基底核和丘脑呈对称性密度增高等影像学改变。有病变者34周复查。周复查。轻度：低密度影超过轻度：低密度影超过2个脑叶个脑叶 中度中度:散在、局灶低密度分布散在、局灶低密度分布2个脑叶。个脑叶。，灰白质对比模糊。，灰白质对比模糊。重度：弥漫性低密度影，灰白质界限丧失，但基底重度：弥漫性低密度影，灰白质界限丧失，但基底 节、小脑尚有正常密度，侧脑

13、室狭窄受压。节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内或脑实质出血。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内或脑实质出血。辅助检查辅助检查 第二十二页，讲稿共四十一页哦v磁共振成像（磁共振成像（MRI）：对）：对HIE病变性质与程度优于病变性质与程度优于CT。vHIE急性期脑水肿比较明显，会掩盖脑细胞损伤，且病情不急性期脑水肿比较明显，会掩盖脑细胞损伤，且病情不断变化中，因此早期影像学检查不能反映预后，要在断变化中，因此早期影像学检查不能反映预后，要在24周周后复查。后复查。辅助检查辅助检查 第二十三页，讲稿共四十一页哦 尚尚无无早早产产儿儿HIE的的诊诊断断标标准

14、准，足足月儿同时具备以下四条者可诊断：月儿同时具备以下四条者可诊断：诊诊 断断第二十四页，讲稿共四十一页哦v有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心心6.65-9.31Kpa（5070mmHg），），PaCO25.32Kpa(40mmHg)。v维持良好的循环功能，使心率和血压保持在正常范围，收缩压在维持良好的循环功能，使心率和血压保持在正常范围，收缩压在50mmHg以以上，以保证各脏器的血流灌注，用多巴胺、多巴酚丁胺等，避免血压剧烈波动引起颅上，以保证各脏器的血流灌注，用多巴胺、多巴酚丁胺

15、等，避免血压剧烈波动引起颅内出血。内出血。v维持血糖在正常高值（维持血糖在正常高值（5mmol/L），过高可造成组织酸中毒。），过高可造成组织酸中毒。v控制输液量，每日液体总量不超过控制输液量，每日液体总量不超过6080ml/kg，速度，速度4ml/kgh治治 疗疗 第三十二页，讲稿共四十一页哦三：三：控制惊厥：控制惊厥：v苯巴比妥：负荷量：苯巴比妥：负荷量：1520mg/kg，缓慢静注，缓慢静注，若不能控制惊厥，若不能控制惊厥，1小时后再加用小时后再加用10mg/kg，1224小时后给维持量，小时后给维持量，35mg/kgd。v安定：用于顽固性惊厥，安定：用于顽固性惊厥，0.10.3mg/k

16、g次静次静脉滴注，或加用水合氯醛脉滴注，或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。灌肠。结结 论论治治 疗疗 第三十三页，讲稿共四十一页哦 四：四：降颅压：限制液体量入手，药物首选呋塞米降颅压：限制液体量入手，药物首选呋塞米和白蛋白脱水。和白蛋白脱水。v呋塞米：呋塞米：1mg/kg次次,静注，静注，26次；次；v20%白蛋白：白蛋白：0.51 g/kg次，次，12次次/日，静滴；日，静滴；v20%甘露醇：甘露醇：0.250.5 g/kg次，静注，每次，静注，每46小时小时1次，次，用用35次。次。v糖皮质激素：一般不用。糖皮质激素：一般不用。治治 疗疗 第三十四页，讲稿共四十一页哦 五：新生儿期后的干

17、预：五：新生儿期后的干预：02岁小儿大脑处岁小儿大脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强。于快速发育的灵敏期，可塑性强。早期智能和体能康复训练。早期智能和体能康复训练。治治 疗疗 第三十五页，讲稿共四十一页哦有无神经系统后遗？有无神经系统后遗？是否继续治疗？是否继续治疗？预预 后后 第三十六页，讲稿共四十一页哦 与病情严重程度有关。病情严重，惊厥、与病情严重程度有关。病情严重，惊厥、意识障碍、脑干症状持续存在时间超过意识障碍、脑干症状持续存在时间超过7天，天，血清血清CK-BB、脑电图和、脑电图和MRI持续异常者预持续异常者预后差。幸存者常留有运动和智力障碍、脑瘫、后差。幸存者常留有运动和智力障碍、脑瘫、癫痫等后遗症。癫痫等后遗症。预预 后后 第三十七页，讲稿共四十一页哦第三十八页，讲稿共四十一页哦感谢各位聆听感谢各位聆听第三十九页，讲稿共四十一页哦Apgar评分评分 体征评分标准012皮肤颜色青紫或苍白躯干红，四肢青紫全身红心率（次/分）无100刺激反应无皱眉，有些动作咳嗽、喷嚏、哭肌张力松弛四肢稍屈曲四肢活动佳呼吸无浅慢、不规则、哭声弱正常、哭声亮第四十页，讲稿共四十一页哦感谢大家观看第四十一页，讲稿共四十一页哦