新生儿肺透明膜病 (2)讲稿.ppt

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1、关于新生儿肺透明膜病(2)1第一页，讲稿共四十五页哦2 一、一、概念概念 HMD:是由于肺表面活性物质缺乏是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿多见于早产儿)所致以肺泡壁上附有嗜伊所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现不久即出现进行性进行性呼吸困难、发绀和呼吸呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。衰竭。因此，因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征又称新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）第二页，讲稿共四十五页哦3周期性呼吸：周期性呼吸：呼吸急促呼吸急促：呼吸：呼吸6

2、0次次/分分5-10秒秒呼吸减慢：呼吸减慢：呼吸呼吸20秒秒,心率心率100次次/分分,同同 时发绀或肌张力减低时发绀或肌张力减低呼吸不规则：呼吸停止呼吸不规则：呼吸停止 20秒，不伴有心率减秒，不伴有心率减 慢慢及发绀及发绀5-10秒秒第三页，讲稿共四十五页哦4 呼吸困难呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼气呼气 性呻吟、呼吸节律不整、肌性呻吟、呼吸节律不整、肌 张力减低。张力减低。呼吸衰竭：呼吸衰竭：由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成 换气和换气和/或通气功能障碍而引起机体或通气功能障碍而引起机体 缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系

3、缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系列生理、代谢功能障碍的表现。列生理、代谢功能障碍的表现。第四页，讲稿共四十五页哦5二、二、病因：病因：缺乏缺乏肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质(PS)来源：由肺泡来源：由肺泡II型细胞产生型细胞产生磷磷脂脂蛋蛋白白复复合合物物磷脂类磷脂类85%蛋白质蛋白质10%碳水化合物碳水化合物 5%卵磷脂卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油磷脂酰甘油9%鞘磷脂鞘磷脂少许少许(S)成分：成分：L/S 2作用：作用：降低肺泡表面张力，降低肺泡表面张力，降低肺泡表面张力，降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。保持肺胞稳定性。第五页，讲稿共四十五页哦Photomicrograph demonst

4、rates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance第六页，讲稿共四十五页哦71820周周28周周35周周第七页，讲稿共四十五页哦8胎胎 龄（周）龄（周）发病率发病率5%15%30%60%80%37323428第八页，讲稿共四十五页哦9 P=2TRTR功能残气量功能残气量第九页，讲稿共四十五页哦10 当当PS缺乏时缺乏时第十页，讲稿共四十五页哦11影响影响 PS 合成因素合成因素孕母有糖尿病孕母有糖尿病 缺氧、酸中毒、寒冷缺氧、酸中毒、寒冷重症肺炎重症肺炎 早产早产:肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素(剖宫产剖宫产)吸纯氧、过度通气吸纯氧

5、、过度通气肺发育不成熟，肺泡小，肺发育不成熟，肺泡小，PS少少第十一页，讲稿共四十五页哦12血糖血糖胎儿高胰岛素血症胎儿高胰岛素血症低血糖（生后）低血糖（生后）PS合成合成拮抗肾上腺皮质激素拮抗肾上腺皮质激素酸中毒酸中毒抑制抑制PS合成合成第十二页，讲稿共四十五页哦13三、发病机制三、发病机制肺泡表面活肺泡表面活性物质性物质肺泡表面肺泡表面张力张力肺泡萎陷肺泡萎陷进行性肺不张进行性肺不张缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小肺小A痉挛痉挛 肺肺A 阻力阻力卵圆孔、卵圆孔、A导管重新开放导管重新开放右右 左分流左分流持续胎儿循环持续胎儿循环肺灌流量肺灌流量肺毛细血肺毛细血管通透性管

6、通透性纤维蛋白沉着纤维蛋白沉着透明膜形成透明膜形成通气通气/血流下降血流下降 CO2潴留潴留肺毛细肺毛细血管内血管内皮受损皮受损第十三页，讲稿共四十五页哦14四、病理：四、病理：大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成透明膜形成第十四页，讲稿共四十五页哦15 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。母亲之子及围生期窒息史的新生儿。主要表现主要表现：生后不久：生后不久(26小时小时,12小时小时)出现症状出现症状 五、临床表现：五、临床表现：进行性进行性

7、呼吸困难呼吸困难呼气性呻吟呼气性呻吟发发 绀绀呼吸衰竭呼吸衰竭一般情况：一般情况：胸廓下陷胸廓下陷 鼻扇、三凹征鼻扇、三凹征呼吸音减低、湿罗音呼吸音减低、湿罗音心率先快后慢、心音由强到心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音弱、心脏杂音呼吸不规则呼吸不规则呼吸暂停呼吸暂停肌张力低下肌张力低下第十五页，讲稿共四十五页哦16病情多于病情多于2448小时小时最为严重，最为严重，重者在重者在 三三 天内死亡。天内死亡。病程及预后：病程及预后：常见并发症：脑室出血、肺炎，有常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。并发症者病程长。第十六页，讲稿共四十五页哦17 六、六、实验室及辅助检查：实验室及辅助检查

8、：血气分析血气分析:低氧血症：低氧血症：高碳酸血症：高碳酸血症：混合性酸中毒：混合性酸中毒：电解质紊乱：电解质紊乱：胃液泡沫稳定实验胃液泡沫稳定实验：阴性提示：阴性提示RDS L/S比值测定：比值测定：取羊水或新生儿气管分泌物取羊水或新生儿气管分泌物:L/S1.5:有意义有意义PaO2PaCO2pH60%时时:SaO285%，频繁的呼吸暂停频繁的呼吸暂停PaO2 50mmHg,第三十七页，讲稿共四十五页哦38适应症适应症重型重型CPAP无效：无效：PaO260mmHg方方 法法同步间歇指令通气同步间歇指令通气:SIMV同步间歇正压通气同步间歇正压通气:SIPPVTcSO285%PH7.25第三

9、十八页，讲稿共四十五页哦39来源来源:从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS方法：方法：气管内滴注气管内滴注剂量：剂量：100200mg/kg,用用13次次,间隔间隔1012小时小时注意：注意：尽早应用，尽早应用，24小时（预防小时（预防:60%。气道通畅：清理呼吸道。气道通畅：清理呼吸道。第四十页，讲稿共四十五页哦41纠正酸中毒：纠正酸中毒：抗生素治疗：抗生素治疗：纠正电解质紊乱：纠正电解质紊乱：呼吸性酸中毒：在正确通气、吸呼吸性酸中毒：在正确通气、吸氧治疗下可得到纠正。氧治疗下可得到纠正。代谢性酸中毒：用代谢性酸中毒：用5%碳酸氢碳酸氢 钠，每次钠，每次23ml/kg

10、,稀释稀释1.4%碳碳酸氢钠静点。酸氢钠静点。第四十一页，讲稿共四十五页哦42经心导管直接滴到经心导管直接滴到A导管导管静点静点口服口服应在肺动脉高压应在肺动脉高压纠正后应用纠正后应用消炎痛：消炎痛：机理：机理：前列腺素前列腺素 E 是胎儿及生后初期维持是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质。消炎痛动脉导管开放的重要物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。为前列腺素合成酶抑制剂。剂量：剂量：0.1-0.2mg/kg,12、36小时再用小时再用1次次用法及效果：用法及效果：第四十二页，讲稿共四十五页哦43 对需提前分娩或有早产迹者，在分娩前对需提前分娩或有早产迹者，在分娩前2天给予孕妇肌注天给予

11、孕妇肌注地塞米松地塞米松6毫克，每日毫克，每日2 次次或用氢化考的松或用氢化考的松100毫克静点毫克静点,每日每日2次，共次，共2天（天（30周者效果差）。周者效果差）。对对2830周早产儿，力争在生后周早产儿，力争在生后30分钟分钟内用内用PS(24h)。九、预防九、预防预防早产，控制母孕期糖尿病等预防早产，控制母孕期糖尿病等第四十三页，讲稿共四十五页哦44新新 生生 儿儿 肺肺 透透 明明 膜膜 病病（hyaline membrane disease,HMD）一、概一、概 念念 六、六、X 线线二、病二、病 因因 七、诊七、诊 断断 与与三、发病机制三、发病机制 鉴别诊断鉴别诊断四、临床特点四、临床特点 八、治八、治 疗疗五、实验室检查五、实验室检查 九、预九、预 防防第四十四页，讲稿共四十五页哦感谢大家观看第四十五页，讲稿共四十五页哦