新生儿黄疸版讲稿.ppt

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1、关于新生儿黄疸版第一页，讲稿共五十一页哦 新生儿的正常胆红素代谢特点新生儿的正常胆红素代谢特点第二页，讲稿共五十一页哦新生儿胆红素代谢特点胆红素胆红素生成生成增加：增加：红细胞寿命短（红细胞寿命短（7090天，成人天，成人120天）、红细胞过剩、旁路胆红素多，每日每公斤体重生成量天）、红细胞过剩、旁路胆红素多，每日每公斤体重生成量二倍于成人。二倍于成人。肝细胞肝细胞摄取摄取胆红素能力不足：胆红素能力不足：肝内肝内y蛋白含量少，为成人的蛋白含量少，为成人的520（510天达到正常水平）。天达到正常水平）。形成形成结合结合胆红素能力低下：胆红素能力低下：形成结合胆红素的酶系统不成熟，只有成人的形成

2、结合胆红素的酶系统不成熟，只有成人的12（一周后接近正常）。（一周后接近正常）。排泄排泄结合胆红素功能不结合胆红素功能不成熟：成熟：排泄功能有一定限制，过多的胆红素可引起暂时性肝内胆汁淤积。排泄功能有一定限制，过多的胆红素可引起暂时性肝内胆汁淤积。第三页，讲稿共五十一页哦葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶第四页，讲稿共五十一页哦 结合胆红素结合胆红素 回肠末端和结肠回肠末端和结肠 胆道胆道细菌还原细菌还原葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸基葡萄糖醛酸基 尿胆原尿胆原大部分大部分小部分小部分粪便排出粪便排出 肠黏膜吸收肠黏膜吸收 门静脉门静脉

3、 肝脏肝脏体循环体循环肾脏肾脏胆红素代谢胆红素代谢肠肝循环肠肝循环胆红素的肠肝循环第五页，讲稿共五十一页哦新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点胆红素的肠肝循环增加：胆红素的肠肝循环增加：肠肠道道内内细细菌菌少少、葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸酶酶活活性性高高（10倍倍，结结合合胆胆红红素素分分解为未结合胆红素增多）、胎粪排泄延迟。解为未结合胆红素增多）、胎粪排泄延迟。第六页，讲稿共五十一页哦传统生理性与病理性黄疸概念传统生理性与病理性黄疸概念生理性黄疸生理性黄疸:新生儿出生新生儿出生2-14天内天内,单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致,无临床症状无临床症状,肝功能正常肝

4、功能正常,血清未结合胆红素增加血清未结合胆红素增加.病理性黄疸病理性黄疸:24h内出现黄疸内出现黄疸,胆红素血浓度胆红素血浓度6mg/dl.足月儿胆红素血浓度足月儿胆红素血浓度12.9mg/dl,早产儿早产儿15mg/dl.胆红素上升胆红素上升5mg/dl/d.结合胆红素结合胆红素2mg/dl黄疸持续时间超过黄疸持续时间超过2-4周周.黄疸退而复现黄疸退而复现,2007第七页，讲稿共五十一页哦生理性黄疸的影响因素生理性黄疸的影响因素种族因素种族因素:东方人比西方人高，黄种人出生东方人比西方人高，黄种人出生1周内胆红素峰值可达周内胆红素峰值可达16mg/dl.地理因素地理因素:海拔海拔3100米

5、以上地区较米以上地区较1600米地区高米地区高2倍倍.遗传因素遗传因素:第一胎有高胆者，第二胎较无高胆者高第一胎有高胆者，第二胎较无高胆者高312倍倍.喂养因素喂养因素:母乳喂养胆红素超过母乳喂养胆红素超过12mg/dl者占者占12.9.人工喂养占人工喂养占4孕母年龄：高胆的发生率随孕母年龄的增长而增高，青少年母亲所生新生儿最低，而高龄产妇则孕母年龄：高胆的发生率随孕母年龄的增长而增高，青少年母亲所生新生儿最低，而高龄产妇则高。高。第八页，讲稿共五十一页哦 高未结合胆红素血症的诊断标准高未结合胆红素血症的诊断标准国国外外学学者者认认为为高高胆胆诊诊断断标标准准确确定定,应应随随总总胆胆红红素素

6、的的峰峰值值在在不不同同时时间间有有不不同标准同标准,应检测应检测“小时小时-总胆红素总胆红素”。2004年年美美国国儿儿科科学学会会提提出出血血总总胆胆红红素素大大于于小小时时-血血总总胆胆红红素素第第95百百分分位位视视为为高高胆胆并并给给与与干干预预。并并结结合合“小小时时胆胆红红素素百百分分位位”“高高危危因因素素”“小时龄小时龄”制定光疗与换血胆红素列线图。制定光疗与换血胆红素列线图。2008年年欧欧美美专专家家“对对新新生生儿儿黄黄疸疸专专家家共共识识”使使用用小小时时百百分分位位值值为为诊诊疗疗指指标。标。第九页，讲稿共五十一页哦胎龄35周及以上新生儿黄疸光疗干预指南第十页，讲稿

7、共五十一页哦胎龄35周及以上新生儿黄疸换血干预指南第十一页，讲稿共五十一页哦高危因素新生儿溶血窒息 缺氧酸中毒脓毒血症高热低体温低蛋白血症低血糖第十二页，讲稿共五十一页哦胆红素脑病发病机理胆红素脑病发病机理胆红素脑病的基本机制还不很明确胆红素脑病的基本机制还不很明确.胆红素对神经细胞的毒性作用分为聚集、结合、沉积胆红素对神经细胞的毒性作用分为聚集、结合、沉积3个步骤个步骤.在聚集结合阶段在聚集结合阶段,对神经细胞的损伤是可逆的对神经细胞的损伤是可逆的,临床可不表现症状临床可不表现症状,称为新称为新生儿亚临床型胆红素神经中毒性脑病或新生儿胆红素脑病生儿亚临床型胆红素神经中毒性脑病或新生儿胆红素脑

8、病,但在这个阶段会但在这个阶段会出现脑干感觉诱发电位的变化。出现脑干感觉诱发电位的变化。胆红素沉积阶段胆红素沉积阶段,病变不可逆病变不可逆,临床上出现典型的神经系统异常症状临床上出现典型的神经系统异常症状,即即胆红素脑病。胆红素脑病。第十三页，讲稿共五十一页哦胆红素脑病发病机理胆红素脑病发病机理目前比较公认的为游离胆红素致病学说和血脑屏目前比较公认的为游离胆红素致病学说和血脑屏障暂时性开放学说。障暂时性开放学说。胆红素脑病的发生取决于胆红素脑病的发生取决于血中未结合胆红素水平、血中未结合胆红素水平、游离胆红素浓度及血脑屏障游离胆红素浓度及血脑屏障的功能。的功能。第十四页，讲稿共五十一页哦胆红素

9、脑病发病机理胆红素脑病发病机理血中未结合胆红素水平血中未结合胆红素水平:有研究认为足月儿日龄在有研究认为足月儿日龄在24小时以内者，总血清小时以内者，总血清胆红素超过胆红素超过205mol/L，2448小时超过小时超过291mol/L，4972小时小时超过超过342mol/L,72小时以上超过小时以上超过376mol/L为胆红素脑病的危险为胆红素脑病的危险水平。水平。第十五页，讲稿共五十一页哦胆红素脑病发病机理胆红素脑病发病机理游离胆红素浓度游离胆红素浓度:游离胆红素游离胆红素20.0umolL(1.17mgd1)是发生胆红素脑病的是发生胆红素脑病的危险临界值。危险临界值。胆红素游离水平与血清

10、白蛋白水平呈负相关。胆红素游离水平与血清白蛋白水平呈负相关。一个白蛋白分子（A）有一个与胆红素连接的高亲合力位点，可联结一个胆红素分子（B）。若B/A摩尔比=1时，1g白蛋白可联结145mol（8.5mg/dl）胆红素，当B/A3时部分胆红素游离成游离胆红素。酸中毒通过影响胆红素与细胞膜的联结及其在酸中毒通过影响胆红素与细胞膜的联结及其在CNS的沉积而增加胆红素的毒性。的沉积而增加胆红素的毒性。第十六页，讲稿共五十一页哦胆红素脑病发病机理胆红素脑病发病机理血脑屏障的功能血脑屏障的功能:Levine提出了血脑屏障暂时性开放学说，亦即当机体存在高渗、低氧、提出了血脑屏障暂时性开放学说，亦即当机体存

11、在高渗、低氧、高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆红素与白蛋白联结的大分子复合物也高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆红素与白蛋白联结的大分子复合物也可通过开放的血脑屏障侵袭神经细胞。足月新生儿一般血脑屏障要到生后可通过开放的血脑屏障侵袭神经细胞。足月新生儿一般血脑屏障要到生后1周甚至周甚至10日以后才能成熟，所以胆红素脑病常常发生在生后日以后才能成熟，所以胆红素脑病常常发生在生后17日，早产儿不一定达到上述水平就日，早产儿不一定达到上述水平就可能发生胆红素脑病，因为血清白蛋白水平低，血脑屏障更不成熟。可能发生胆红素脑病，因为血清白蛋白水平低，血脑屏障更不成熟。第十七页，讲稿共五十

12、一页哦急性胆红素脑病临床特点急性胆红素脑病临床特点早期早期:乏力、吸吮差、肌张力下降。乏力、吸吮差、肌张力下降。中期：神情淡漠、激惹、肌张力增高、发热及尖叫。中期：神情淡漠、激惹、肌张力增高、发热及尖叫。极期：明显颈后仰与角弓反张、惊厥等极期：明显颈后仰与角弓反张、惊厥等。第十八页，讲稿共五十一页哦核黄疸的临床特点核黄疸的临床特点早期有急性胆红素脑病临床表现。早期有急性胆红素脑病临床表现。后期出现脑瘫、听力紊乱、眼障碍。后期出现脑瘫、听力紊乱、眼障碍。智力障碍与其它残疾并不多见。智力障碍与其它残疾并不多见。多数并没有合并溶血病。多数并没有合并溶血病。多为母乳喂养及外观健康，常有喂养不足史。多为

13、母乳喂养及外观健康，常有喂养不足史。不少新生儿小于不少新生儿小于38周。周。第十九页，讲稿共五十一页哦母乳性黄疸发病机制母乳性黄疸发病机制 发病机理尚不十分明确发病机理尚不十分明确.可能母乳中未识别因子，使新生儿胆红素代谢的肠可能母乳中未识别因子，使新生儿胆红素代谢的肠-循环增加所致。循环增加所致。-葡萄糖醛酸苷酶（葡萄糖醛酸苷酶（-GD）能分解胆红素）能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯键，使结合胆红素分解成为未结合胆红素，后者易被葡萄糖醛酸酯键，使结合胆红素分解成为未结合胆红素，后者易被小肠重吸收进入血循环，导致胆红素肠肝循环增加，因此母乳中小肠重吸收进入血循环，导致胆红素肠肝循环增加，因此母乳中-

14、GD在此发病机理中起重要作用在此发病机理中起重要作用，但国内外对此结论仍有争议。Yiit等发现在早发型及晚发型母乳性黄疸两组患儿中，母乳-葡萄糖醛酸苷酶水平无明显差别，但其活性却随着日龄增加而下降，说明母乳-葡萄糖醛酸苷酶与母乳性黄疸有关，但不是唯一的或主要的原因。Kumral等发现母乳中含有表皮生长因子，其含量决定母乳性黄疸的程度，二者呈正比,提示有望将灭活乳替代配方乳用于BMJ的诊断和治疗。第二十页，讲稿共五十一页哦母乳性黄疸母乳性黄疸早发性母乳性黄疸早发性母乳性黄疸:发主要与喂养方式有关。在母乳喂养时，喂奶频率，发主要与喂养方式有关。在母乳喂养时，喂奶频率，婴儿的吸吮能力，婴儿喂水、葡萄

15、糖或代乳品的频率和数量，在生第婴儿的吸吮能力，婴儿喂水、葡萄糖或代乳品的频率和数量，在生第一周内影响血清胆红素水平。一周内影响血清胆红素水平。Yamauchi发现，生后第发现，生后第l天加喂奶次数天加喂奶次数(每日每日9次次)，第，第6天高未结合天高未结合胆红素血症的发生率显著下降。如喂奶延迟，奶量不足或喂养次数胆红素血症的发生率显著下降。如喂奶延迟，奶量不足或喂养次数减少，势必造成肠蠕动减慢，肠道正常菌群建立延迟，胎粪内未结减少，势必造成肠蠕动减慢，肠道正常菌群建立延迟，胎粪内未结合胆红素排出减少，肠肝循环增加而引起高胆。合胆红素排出减少，肠肝循环增加而引起高胆。第二十一页，讲稿共五十一页哦

16、母乳性黄疸发病机制母乳性黄疸发病机制Maruo通过研究还指出基因的变异是母乳性黄疸遗传学上的危险因素。在其另一研究中发现，部分母乳性黄疸患儿存在胆红素尿苷二磷酸盐葡萄糖醛酸转移酶基因缺陷，母乳中某种成分会触发高胆红素血症的发生。母乳性黄疸的新生儿在211和388核苷酸上分别存在变异基因，也会导致严重高胆红素血症。第二十二页，讲稿共五十一页哦 早发性母乳性黄疸早发性母乳性黄疸防治：防治：早早开开奶奶，按按需需喂喂奶奶，夜夜间间勤勤喂喂，至至少少 89次次/天天，限限制制辅辅助助液液体体。胆胆红红素素 15mg/dl或或有其他高危因素时可考虑间歇光疗。有其他高危因素时可考虑间歇光疗。第二十三页，讲

17、稿共五十一页哦晚发性母乳性黄疸晚发性母乳性黄疸治疗治疗:一般胆红素超过一般胆红素超过342/,或满月后仍或满月后仍256/时可暂停母乳时可暂停母乳3代以代以配方奶配方奶,或将母乳挤出加热到或将母乳挤出加热到56,15,胆红素于胆红素于23后可下降后可下降50%,95%有效。以后再喂母乳有效。以后再喂母乳,胆红素仅轻度升高胆红素仅轻度升高(1731/),不会达到原有水平不会达到原有水平,待待自然消退。自然消退。有报道同时加用光疗有报道同时加用光疗,效果并无差异效果并无差异,因此认为不需其他治疗。因此认为不需其他治疗。也有报道继续喂母乳加光疗与停母乳换用配方奶加光疗也有报道继续喂母乳加光疗与停母乳

18、换用配方奶加光疗,结果无差异结果无差异,说明光疗效果也好说明光疗效果也好,不不需停母奶需停母奶,可能更易为产妇接受可能更易为产妇接受,有待进一步验证。有待进一步验证。第二十四页，讲稿共五十一页哦母乳性黄疸治疗母乳性黄疸治疗早发型母乳性黄疸：出现早早发型母乳性黄疸：出现早,高峰时间在高峰时间在1周内周内,有引起胆红素脑病的危险有引起胆红素脑病的危险,应进行光疗。应进行光疗。迟发性母乳性黄疸：迟发性母乳性黄疸：出现时间较晚出现时间较晚,一般不会引起胆红素脑病一般不会引起胆红素脑病,多应用暂停母乳改喂配方乳的方法使黄疸消退。多应用暂停母乳改喂配方乳的方法使黄疸消退。如因某些原因不能暂停母乳如因某些原

19、因不能暂停母乳,则可应用光疗使黄疸消退。则可应用光疗使黄疸消退。国外有人提出母乳性黄疸也可导致中枢神经系统损害可引起脑干听觉诱发电位异常国外有人提出母乳性黄疸也可导致中枢神经系统损害可引起脑干听觉诱发电位异常反应反应,因此对血清胆红素浓度较高的患儿因此对血清胆红素浓度较高的患儿(342mol/L),尤其是早产儿尤其是早产儿,应给予光疗。应给予光疗。-叶鸿瑁叶鸿瑁中华儿科杂志中华儿科杂志2006.第二十五页，讲稿共五十一页哦 新生儿黄疸的诊断黄疸的诊断第二十六页，讲稿共五十一页哦诊断要点诊断要点化验诊断步骤：化验诊断步骤：测测 血血 清清 总总 胆胆 红红 素素 和和 间间 接接 胆胆 红红 素

20、素 以以 间间 胆胆 为为 主主，伴伴 贫贫 血血（Hb65-70%）、血红蛋白（）、血红蛋白（22g）红细胞增多症红细胞增多症血球压积正常，血红蛋白正常血球压积正常，血红蛋白正常 葡萄糖醛酰转移酶低下：葡萄糖醛酰转移酶低下：围产因素：缺氧酸中毒、低血糖、低体温、围产因素：缺氧酸中毒、低血糖、低体温、感染因素：血像、血培养、感染因素：血像、血培养、CRP、血沉、血沉、第二十八页，讲稿共五十一页哦诊断要点诊断要点化验诊断步骤：化验诊断步骤：以间胆为主，不伴贫血以间胆为主，不伴贫血测血球压积（测血球压积（65-70%）、血红蛋白（）、血红蛋白（22g）红细胞增多症红细胞增多症血球压积正常，血红蛋白

21、正常血球压积正常，血红蛋白正常 葡萄糖醛酰转移酶低下：葡萄糖醛酰转移酶低下：围产因素：缺氧酸中毒、低血糖、低体温、围产因素：缺氧酸中毒、低血糖、低体温、感染因素：血像、血培养、感染因素：血像、血培养、CRP、血沉、血沉、第二十九页，讲稿共五十一页哦以直接胆红素为主：要考虑感染、胆道闭锁、遗传代谢性疾病第三十页，讲稿共五十一页哦诊断要点诊断要点 按黄疸出现时间寻找黄疸的原因按黄疸出现时间寻找黄疸的原因出生后出生后24小时内出现的黄疸：母婴血型不合引起的新生儿溶血症；小时内出现的黄疸：母婴血型不合引起的新生儿溶血症；宫内感染、隐匿性出血或败血症；红细胞本身的缺陷如宫内感染、隐匿性出血或败血症；红细

22、胞本身的缺陷如G6PD缺乏缺乏症等。症等。2-3d内出现的黄疸：生理性；早发型母乳喂养性黄疸；内出现的黄疸：生理性；早发型母乳喂养性黄疸；G6PD缺乏症等缺乏症等先天性胆红素代谢异常疾病。先天性胆红素代谢异常疾病。3-7 d内出现的黄疸：感染；头颅血肿、红细胞增多症；胎粪排除内出现的黄疸：感染；头颅血肿、红细胞增多症；胎粪排除延迟等。延迟等。1周后出现的黄疸：母乳性黄疸、败血症、先天性溶血性贫血急性发作周后出现的黄疸：母乳性黄疸、败血症、先天性溶血性贫血急性发作（球型红细胞增多症）等。（球型红细胞增多症）等。第三十一页，讲稿共五十一页哦黄疸程度目测黄疸程度目测开始于面部（开始于面部（6mg/d

23、l），），躯干上半部可见黄疸（躯干上半部可见黄疸（9mg/dl）躯干下半部及大腿可见黄疸（躯干下半部及大腿可见黄疸（12mg/dl）；）；膝关节一下及上肢可见黄疸膝关节一下及上肢可见黄疸（15mg/dl）手心足心黄疸大于（手心足心黄疸大于（15mg/dl）第三十二页，讲稿共五十一页哦检测方法静脉血胆红素。静脉血胆红素。经皮胆红素测定：传统、新式。经皮胆红素测定：传统、新式。微量胆红素测定。微量胆红素测定。第三十三页，讲稿共五十一页哦检测方法的进展经皮胆红素测定经皮胆红素测定：利用多光谱扫描技术检测不同光谱的反射系数。：利用多光谱扫描技术检测不同光谱的反射系数。影响因素：皮肤色泽，血红蛋白，皮肤

24、厚薄，皮肤部位。影响因素：皮肤色泽，血红蛋白，皮肤厚薄，皮肤部位。以颌下和胸骨柄较为准确。以颌下和胸骨柄较为准确。皮胆处于低和很高值时精确度不够。皮胆处于低和很高值时精确度不够。早产儿最好不应用。早产儿最好不应用。第三十四页，讲稿共五十一页哦检测方法的进展但但该该方方法法具具有有一一定定的的局局限限性性，当当血血清清胆胆红红素素在在221306mol/L范范围围内内时时，经经皮皮所所测测胆胆红红素素数数值值与与静静脉脉血血数数值值无无明明显显差差别别，但但若低于或高于此范围，则出现一定差异。若低于或高于此范围，则出现一定差异。仪器设计校准值为仪器设计校准值为340mol/L，接近或超过此限度则

25、误差较大。，接近或超过此限度则误差较大。第三十五页，讲稿共五十一页哦检测方法的进展蓝蓝光光照照射射作作用用部部位位在在浅浅层层组组织织，光光疗疗后后皮皮肤肤黄黄疸疸的的测测试试数数值值并并不不表表示示血血清清胆胆红红素素水水平平的的真真正正下下降降，受受光光疗疗后后的的新新生生儿儿进进行行经经皮皮测测定定时时，检检测部位应选在遮盖避光的部位。测部位应选在遮盖避光的部位。第三十六页，讲稿共五十一页哦 黄疸的治疗进展黄疸的治疗进展 第三十七页，讲稿共五十一页哦新生儿黄疸干预目标新生儿黄疸干预目标防止出现重度胆红素血症，减少不良反应防止出现重度胆红素血症，减少不良反应预防与胆红素相关的神经预防与胆红

26、素相关的神经-发育后遗症的发生、发展。（胆发育后遗症的发生、发展。（胆红素脑病预防）红素脑病预防）第三十八页，讲稿共五十一页哦新生儿黄疸干预原则新生儿黄疸干预原则美国儿科学会美国儿科学会(AAP)2004年制定了新的年制定了新的35周新生儿黄疸诊疗指南。临床周新生儿黄疸诊疗指南。临床医生提出以下建议医生提出以下建议:促进和支持成功的母乳喂养促进和支持成功的母乳喂养;建立鉴定和评估新生儿高胆红素血症的护理方案建立鉴定和评估新生儿高胆红素血症的护理方案;生后生后24小时内测量新生儿血清总胆红素（小时内测量新生儿血清总胆红素（TSB）水平或经皮胆红素）水平或经皮胆红素（TcB）水平）水平;应该认识到

27、目测黄疸程度易出现误差，特别是在深肤色新生儿应该认识到目测黄疸程度易出现误差，特别是在深肤色新生儿;应该按照生后不同时间认识胆红素水平应该按照生后不同时间认识胆红素水平第三十九页，讲稿共五十一页哦新生儿黄疸干预原则新生儿黄疸干预原则美国儿科学会美国儿科学会(AAP)2004年制定了新的年制定了新的35周新生儿黄疸诊疗指南。临床医生提出以下建周新生儿黄疸诊疗指南。临床医生提出以下建议议:应该意识到早产儿，特别是母乳喂养的早产儿，易发生严重高胆红素血症，应予以更严应该意识到早产儿，特别是母乳喂养的早产儿，易发生严重高胆红素血症，应予以更严密的监测；密的监测；在出院前，应对发生严重高胆红素血症的危险

28、因素进行系统的评估在出院前，应对发生严重高胆红素血症的危险因素进行系统的评估应对新生儿父母进行书面或口头的新生儿黄疸知识宣教应对新生儿父母进行书面或口头的新生儿黄疸知识宣教依据出院时间和风险评估结果对患儿提供合适的随访依据出院时间和风险评估结果对患儿提供合适的随访;对有指征患儿，应立即行光疗或换血治疗。对有指征患儿，应立即行光疗或换血治疗。第四十页，讲稿共五十一页哦治疗方法治疗方法光疗光疗药物药物换血换血其他辅助治疗其他辅助治疗第四十一页，讲稿共五十一页哦光疗原理光疗原理光疗是采用波长与血清胆红素最高吸收波长光疗是采用波长与血清胆红素最高吸收波长(46046cm)光线相接近的光源照射皮肤光线相

29、接近的光源照射皮肤使未结合胆红素经使未结合胆红素经光氧化及光氧化及异构化作用后产生胆绿色和无毒用后产生胆绿色和无毒的水溶性双吡咯的水溶性双吡咯经胆汁和尿液排除经胆汁和尿液排除第四十二页，讲稿共五十一页哦治疗治疗光光源源：日日光光管管冷冷白白光光管管蓝蓝光光管管特特殊殊蓝蓝光光发发光光氮氮化化镓镓二极管二极管光纤系统光纤系统目前使用的光源发放紫外线并不多目前使用的光源发放紫外线并不多.光源距离光源距离:10CM总胆值接近换血时要去掉尿垫总胆值接近换血时要去掉尿垫.开始治疗开始治疗4-6小时总胆值下降最明显小时总胆值下降最明显.第四十三页，讲稿共五十一页哦单面光疗箱双面蓝光箱双面蓝光箱第四十四页，

30、讲稿共五十一页哦光疗光疗退黄效果光照的强度光疗的持续时间有一定的关系退黄效果光照的强度光疗的持续时间有一定的关系.但当退黄达到一定程度后但当退黄达到一定程度后.延长光疗时间延长光疗时间,退黄效果不会相应增加退黄效果不会相应增加.相反相反,其不良反应如脂质过氧化其不良反应如脂质过氧化!染色体损伤等会增加染色体损伤等会增加.-IndianJPediatr,2000,67(11)B805.第四十五页，讲稿共五十一页哦光疗的副作用热效应流体损失肠胃的改变视网膜损伤皮肤完整性改变感知情况改变父母与婴儿之间交流的改变基因突变。基因突变。青铜症：胆汁淤积黄疸使用光疗后出现皮肤青铜症：胆汁淤积黄疸使用光疗后出

31、现皮肤血清及尿色深灰色血清及尿色深灰色第四十六页，讲稿共五十一页哦光疗副作用光疗副作用每天光疗每天光疗8停停16与连续与连续24效果相同效果相同,并可减少副作用并可减少副作用,保证母乳喂保证母乳喂养。养。光疗除异构作用外光疗除异构作用外,尚可发生光氧化作用尚可发生光氧化作用,产生单线态氧产生单线态氧,过多对机体有过多对机体有毒害作用毒害作用,使淋巴细胞损伤使淋巴细胞损伤,游离脂肪酸及色氨酸下降游离脂肪酸及色氨酸下降,影响脑的髓影响脑的髓鞘形成及发育鞘形成及发育:维生素破坏增加维生素破坏增加;影响胃肠功能及机体代谢。影响胃肠功能及机体代谢。光疗光疗24,胆红素在胆红素在8内明显下降内明显下降,1

32、2后下降很少。后下降很少。采用冷光源采用冷光源 蓝光发光二极管作为光源蓝光发光二极管作为光源,可减少光疗副作用可减少光疗副作用第四十七页，讲稿共五十一页哦药物药物酶诱导剂酶诱导剂：苯巴比妥。5mg/kg.d.白蛋白白蛋白丙种球蛋白丙种球蛋白微生态制剂微生态制剂中药：中药：第四十八页，讲稿共五十一页哦微生态制剂微生态制剂研究证明研究证明pH值下降值下降,-葡萄糖醛酸苷酶活性下降。葡萄糖醛酸苷酶活性下降。予予以以微微生生态态制制剂剂,能能降降低低肠肠道道的的pH值值及及-葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸苷苷酶酶的的活活性性,减减少少结结合合胆胆红红素素形形成成未未结合胆红素结合胆红素,从而使未结合胆红素肠道吸收减少。从而使未结合胆红素肠道吸收减少。新新生生儿儿予予以以微微生生态态制制剂剂,能能促促进进正正常常菌菌群群的的建建立立,促促进进肠肠道道的的胆胆红红素素降降解解成成随随大大便便排出的粪胆素原。排出的粪胆素原。第四十九页，讲稿共五十一页哦 动动物物实实验验证证明明茵茵栀栀黄黄可可诱诱导导肝肝葡葡萄萄糖醛酸转移酶活性增加。糖醛酸转移酶活性增加。中药中药第五十页，讲稿共五十一页哦感谢大家观看第五十一页，讲稿共五十一页哦