有机磷农药中毒的治疗讲稿.ppt

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1、关于有机磷农药中毒的治疗第一页，讲稿共五十页哦有机磷农药的历史1932 1932 德德 首次首次 工人中毒工人中毒1937-41 1937-41 德德 制成农药、战剂制成农药、战剂1939 1939 德德 CHECHE前前 德德 人体试验人体试验中中 英英 开始研究开始研究后后 美美 敌敌畏敌敌畏 内吸磷内吸磷第二页，讲稿共五十页哦有机磷农药的现状我国每年有数万的我国每年有数万的有机磷中毒者，约有机磷中毒者，约占农药中毒总人数占农药中毒总人数的的80%，占所有中，占所有中毒的毒的50%。第三页，讲稿共五十页哦有机磷农药的毒理作用有机磷农药可以通过呼吸道、消化道及完好的皮肤有机磷农药可以通过呼吸

2、道、消化道及完好的皮肤侵入体内，迅速与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰侵入体内，迅速与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，从而抑制胆碱酯酶的活性。胆碱酯酶化胆碱酯酶，从而抑制胆碱酯酶的活性。胆碱酯酶被抑制以后，大量的乙酰胆碱蓄积，引起以乙酰胆被抑制以后，大量的乙酰胆碱蓄积，引起以乙酰胆碱为传导介质的包括交感和副交感神经节前纤维、碱为传导介质的包括交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、部分交感神经节后纤维和运副交感神经节后纤维、部分交感神经节后纤维和运动神经过度兴奋的症状。动神经过度兴奋的症状。第四页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒的临床表现毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所

3、致的：主要是副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为恶心、呕平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、大便失禁；瞳孔缩小、吐、腹痛、腹泻、流涎、大便失禁；瞳孔缩小、视力模糊；呼吸道分泌物增加，咳嗽、咳痰、视力模糊；呼吸道分泌物增加，咳嗽、咳痰、呼吸困难、严重时肺水肿。由于支配汗腺的交呼吸困难、严重时肺水肿。由于支配汗腺的交感神经兴奋，出现多汗。感神经兴奋，出现多汗。第五页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒的临床表现烟碱样症状烟碱样症状：运动神经过度兴奋，引起肌肉震：运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。心率和血颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹

4、。心率和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋的程度。奋的程度。第六页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒的临床表现中枢神经系统症状中枢神经系统症状：先兴奋，后抑制。先兴奋，后抑制。（初期表现为过度兴奋性症状，头痛头晕、（初期表现为过度兴奋性症状，头痛头晕、失眠、烦躁不安，后期表现为抑制性症状，失眠、烦躁不安，后期表现为抑制性症状，嗜睡、乏力、精神恍惚、惊厥、昏迷。严重嗜睡、乏力、精神恍惚、惊厥、昏迷。严重时可发生脑水肿，出现癫痫样发作，瞳孔不时可发生脑水肿，出现癫痫样发作，瞳孔不等大等。）等大等。）脑内乙酰胆碱积聚脑内乙酰胆碱积聚中枢神经系中枢神经

5、系统细胞突触间冲动传导加快统细胞突触间冲动传导加快中枢神经系统中枢神经系统功能障碍功能障碍第七页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒的 实验室检查1全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷中毒，全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷中毒，判定其中毒程度的重要指标。判定其中毒程度的重要指标。2尿中有机磷代谢产物的测定：中毒接触的标尿中有机磷代谢产物的测定：中毒接触的标志。志。3血、胃内容物和排泄物中有机磷的测定。明血、胃内容物和排泄物中有机磷的测定。明确诊断，推测预后。确诊断，推测预后。第八页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒程度的分级轻度：非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状，胆碱轻度：非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状，

6、胆碱酯酶活性降至酯酶活性降至70-50%。中度：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，胆碱酯中度：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，胆碱酯酶活性降至酶活性降至50-30%。重度：除上述临床表现外，出现神经系统症状受累重度：除上述临床表现外，出现神经系统症状受累和呼吸循环衰竭的表现，胆碱酯酶活性降至和呼吸循环衰竭的表现，胆碱酯酶活性降至30%以下。以下。第九页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒程度的救治原则救治原则1尽量彻底清除毒物。尽量彻底清除毒物。2立即给予足量的抗毒药物。立即给予足量的抗毒药物。3维持呼吸循环功能。维持呼吸循环功能。4对症综合治疗措施。对症综合治疗措施。第十页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒

7、程度的救治救治洗胃：洗胃：口服有机磷农药中毒者，不论时间长短、口服有机磷农药中毒者，不论时间长短、病情轻重、有无并发症均应洗胃，而且越早、病情轻重、有无并发症均应洗胃，而且越早、越彻底预后越好。越彻底预后越好。6小时以内洗胃最有效小时以内洗胃最有效。配合配合持续引流。持续引流。可选择温水，可选择温水，2%2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或或1:50001:5000高锰酸钾溶液。如农药种类不明，最高锰酸钾溶液。如农药种类不明，最好用好用0.9%0.9%盐水或清水。每次量适中，防入肠道。盐水或清水。每次量适中，防入肠道。不要按摩胃部。不要按摩胃部。第十一页，讲稿共五十页哦有

8、机磷农药中毒程度的救治救治导泻及利尿：导泻及利尿：盐类泻剂如盐类泻剂如50%硫酸硫酸镁镁清除毒物：清除毒物：脱去污染的衣服，用清脱去污染的衣服，用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。和指甲。第十二页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒程度的救治救治血胃血胃OP相关性研究相关性研究一、血一、血OP为为0，胃，胃多次检测到多次检测到OP；二、结论：粘膜脱落，二、结论：粘膜脱落，皱壁残存；皱壁残存；三、三、1次洗胃后，胃中可多次检测到次洗胃后，胃中可多次检测到OP,最长最长180小时小时第十三页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒程度的救治救治合理使用抗毒剂合理使用抗毒剂一一抗

9、毒剂的分类：抗毒剂的分类：1生理拮抗剂生理拮抗剂：抗胆碱能药抗胆碱能药（1）阿托品：主要作用于外周）阿托品：主要作用于外周M受体，对中枢作用小。受体，对中枢作用小。（2）东莨菪碱：对中枢）东莨菪碱：对中枢M、N受体作用大，对外周受体作用大，对外周M受体作用小。受体作用小。（3 3）长托宁长托宁（盐酸戊乙奎醚）（盐酸戊乙奎醚）：对：对m m受体亚型受体选受体亚型受体选择性强，主要选择作用于择性强，主要选择作用于m m胆碱受体亚型胆碱受体亚型m 1 m 1、m 3 m 3，而对而对m 2 m 2 无明显作用。不易出现心跳过快无明显作用。不易出现心跳过快第十四页，讲稿共五十页哦长效托宁与阿托品的比较

10、长效托宁与阿托品的比较药药 物物对对M M受体亚型的作用受体亚型的作用中枢作用中枢作用M1M2M3MN阿托品阿托品长效托宁长效托宁（注：（注：M1中枢；中枢；M2心脏；心脏；M3腺体、平滑肌）腺体、平滑肌）第十五页，讲稿共五十页哦长效托宁（盐酸戊乙奎醚）长效托宁（盐酸戊乙奎醚）1）疗效与阿托品基本相当，中枢抗胆碱能作用明显强于阿托品。）疗效与阿托品基本相当，中枢抗胆碱能作用明显强于阿托品。2）生物半衰期长（）生物半衰期长（68h），使用简便，重复给药次数少。），使用简便，重复给药次数少。3）不作用于）不作用于M2受体，无心率增快的副作用。受体，无心率增快的副作用。4）给药方法）给药方法首次剂量

11、首次剂量轻度中毒轻度中毒12mg，中度中毒，中度中毒24mg，重度中毒重度中毒46mg肌注。肌注。重复用药剂量重复用药剂量中度中毒中度中毒12mg，重度中毒，重度中毒2mg。一般使用总剂量一般使用总剂量轻度中毒轻度中毒2.5mg，中度中毒，中度中毒6mg，重度中毒，重度中毒12mg。5）阿托品化标准：口干、皮肤干燥、面色潮红，肺部罗音消失。）阿托品化标准：口干、皮肤干燥、面色潮红，肺部罗音消失。6）肌注达到血药峰值时间需肌注达到血药峰值时间需0.56小时，早期应联合使用阿托小时，早期应联合使用阿托品品，以尽快达到阿托品化。，以尽快达到阿托品化。第十六页，讲稿共五十页哦酶重活化剂酶重活化剂（1）

12、氯磷定，重活化作用强，毒性小，水溶性）氯磷定，重活化作用强，毒性小，水溶性大，既可静脉注射，亦可肌肉注射，是首选的大，既可静脉注射，亦可肌肉注射，是首选的重活化剂。重活化剂。（2）解磷定：重活化作用弱，毒性小，水溶性）解磷定：重活化作用弱，毒性小，水溶性小，只可静脉注射，是我国次选的重活化剂。小，只可静脉注射，是我国次选的重活化剂。（3）甲磺磷定：水溶性小，只可静脉注射，我国）甲磺磷定：水溶性小，只可静脉注射，我国市场无药，只在英国使用。市场无药，只在英国使用。第十七页，讲稿共五十页哦酶重活化剂酶重活化剂（4 4）双复磷：重活化作用强，毒性大，水溶）双复磷：重活化作用强，毒性大，水溶性大，既可

13、静脉注射，亦可肌肉注射，我国性大，既可静脉注射，亦可肌肉注射，我国市场无供应，见于欧洲各国。市场无供应，见于欧洲各国。（5 5）双解磷：重活化作用最强，毒性大，水溶性）双解磷：重活化作用最强，毒性大，水溶性大，可供肌肉注射，肝脏毒性大，我国亦取缔，大，可供肌肉注射，肝脏毒性大，我国亦取缔，用于美国和北约组织成员国。用于美国和北约组织成员国。（6 6）HI6HI6：重活化作用强，毒性小，水溶性重活化作用强，毒性小，水溶性大，对于有机磷神经毒性效果较好，但尚未大，对于有机磷神经毒性效果较好，但尚未广泛应用于临床，我国市场无供应。广泛应用于临床，我国市场无供应。第十八页，讲稿共五十页哦复能剂作用原理

14、复能剂作用原理肟肟 +磷酰化酶磷酰化酶 (磷酰基磷酰基 AChE)AChE)肟磷酰基肟磷酰基 AChEAChE第十九页，讲稿共五十页哦二二合理使用抗毒剂合理使用抗毒剂1 1 早期用药：早期用药：（1 1）有机磷毒性大，中毒症状发展快，迅速引起）有机磷毒性大，中毒症状发展快，迅速引起外周性和中枢性呼吸衰竭。外周性和中枢性呼吸衰竭。（2 2）中毒酶有发生中毒酶有发生“老化老化”的过程，不尽早的过程，不尽早使用活化剂则中毒酶使用活化剂则中毒酶“老化老化”就难于重活化，就难于重活化，增加救治难度。增加救治难度。第二十页，讲稿共五十页哦二二合理使用抗毒剂合理使用抗毒剂2 2 联合用药：联合用药：（1 1

15、）抗胆碱能药物与中毒酶重活化剂的伍用。）抗胆碱能药物与中毒酶重活化剂的伍用。抗胆碱能药物可拮抗中枢抗胆碱能药物可拮抗中枢M M、N N作用和外周作用和外周M M样中样中毒症状，但对抑制的乙酰胆碱无重活化作用；毒症状，但对抑制的乙酰胆碱无重活化作用；中毒酶重活化剂能恢复抑制乙酰胆碱的活性，中毒酶重活化剂能恢复抑制乙酰胆碱的活性，且能拮抗外周且能拮抗外周N N样中毒症状，但不能拮抗中枢样中毒症状，但不能拮抗中枢M M、N N作用和外周作用和外周M M样中毒症状。两者联合用药才可样中毒症状。两者联合用药才可以达到最好的治疗目的。以达到最好的治疗目的。第二十一页，讲稿共五十页哦二二合理使用抗毒剂合理使

16、用抗毒剂（2 2）外周性抗胆碱能药物与中枢性抗胆碱能药物）外周性抗胆碱能药物与中枢性抗胆碱能药物的伍用。外周性抗胆碱能药物（阿托品）能拮的伍用。外周性抗胆碱能药物（阿托品）能拮抗外周抗外周M M样中毒症状，但拮抗中枢样中毒症状，但拮抗中枢M M、N N作用弱，作用弱，中枢性抗胆碱能药物（苯那辛）有较强拮抗中枢中枢性抗胆碱能药物（苯那辛）有较强拮抗中枢M M、N N作用，而拮抗外周作用，而拮抗外周M M样中毒症状的作用较样中毒症状的作用较弱，因此联合用药才能产生更好的抗胆碱能作弱，因此联合用药才能产生更好的抗胆碱能作用。用。第二十二页，讲稿共五十页哦二二合理使用抗毒剂合理使用抗毒剂3足量用药：足

17、量用药：首次足量给予抗毒药疗效高、恢复快，可减首次足量给予抗毒药疗效高、恢复快，可减少重复用药次数和用药总量。少重复用药次数和用药总量。（1）阿托品的使用：）阿托品的使用：重要性重要性：有机磷农药中毒的早期死亡原因是：有机磷农药中毒的早期死亡原因是M样样中毒症状支气管痉挛和支气管分泌物过多导致中毒症状支气管痉挛和支气管分泌物过多导致的呼吸道阻塞，轻者呼吸困难，重者窒息死亡。的呼吸道阻塞，轻者呼吸困难，重者窒息死亡。因此应迅速的给予足量的阿托品。因此应迅速的给予足量的阿托品。第二十三页，讲稿共五十页哦二二合理使用抗毒剂合理使用抗毒剂阿托品足量的指标：阿托品足量的指标：M样症状消失（支气管痉挛样症

18、状消失（支气管痉挛和支气管分泌停止），并出现阿托品化的指和支气管分泌停止），并出现阿托品化的指征（口干、皮肤干燥、心率增快到征（口干、皮肤干燥、心率增快到90-100次次/分）注：不能以瞳孔大小、颜面潮红和神志分）注：不能以瞳孔大小、颜面潮红和神志改变作为达到改变作为达到“阿托品化阿托品化”的指标。的指标。阿托品过量的表现：阿托品过量的表现：A神经症状：兴奋、谵妄、乱神经症状：兴奋、谵妄、乱喊乱叫，双手抓空，重者昏迷。喊乱叫，双手抓空，重者昏迷。B瞳孔极度散大，皮肤潮红。瞳孔极度散大，皮肤潮红。C阿托品实验症阿托品实验症状加重。状加重。D腹胀、肠音消失、尿滁留等。腹胀、肠音消失、尿滁留等。第二

19、十四页，讲稿共五十页哦阿托品中毒阿托品中毒心率超过心率超过140次次/分。分。体温体温39。瞳孔瞳孔极度散大，甚至达边缘。极度散大，甚至达边缘。4入院时病人神志尚入院时病人神志尚清醒或昏迷，应用阿托品后，曾出现谵妄、躁动、清醒或昏迷，应用阿托品后，曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏睡直至皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏睡直至昏迷。昏迷。中毒症状一度缓解，又复出现。中毒症状一度缓解，又复出现。肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有减量时罗音反而加重。品没有减量时罗音反而加重。当出现上述当出现上述2项症状时，高度怀疑阿托品

20、中毒项症状时，高度怀疑阿托品中毒，达达3项或以上时就能诊断。项或以上时就能诊断。第二十五页，讲稿共五十页哦阿托品使用的注意事项阿托品使用的注意事项A经呼吸道吸入中毒者，一般不要重复使用阿经呼吸道吸入中毒者，一般不要重复使用阿托品。托品。B阿托品足量使用不等于过量使用。阿托品足量使用不等于过量使用。C正常人阿托品致死量为正常人阿托品致死量为80-120mg.D结合足量的胆碱酯酶重活化剂，伍用结合足量的胆碱酯酶重活化剂，伍用中枢中枢抗胆碱药。抗胆碱药。E中毒后期，应酌情给予小剂量阿托品。中毒后期，应酌情给予小剂量阿托品。F应逐渐减量，切忌突然停药。应逐渐减量，切忌突然停药。第二十六页，讲稿共五十页

21、哦阿托品的用量阿托品的用量 轻度中毒：首剂给予轻度中毒：首剂给予2-42-4毫克，以后每毫克，以后每1-21-2小小时时1-21-2毫克，阿托品化后毫克，阿托品化后4-64-6小时小时1 1毫克皮下或毫克皮下或口服。口服。中度中毒：首剂中度中毒：首剂4-104-10毫克，以后每毫克，以后每15-3015-30分钟分钟1-21-2毫克静注，阿托品化后每毫克静注，阿托品化后每4-64-6小时小时1-21-2毫克毫克皮下或口服。皮下或口服。重度中毒：首剂重度中毒：首剂10-2010-20毫克，以后每毫克，以后每10-2010-20分钟分钟1-1-2 2毫克静注，阿托品化后每毫克静注，阿托品化后每4-

22、64-6小时小时1-21-2毫克皮下毫克皮下或口服。或口服。第二十七页，讲稿共五十页哦氯磷定的使用氯磷定的使用 A氯磷定有效血药浓度氯磷定有效血药浓度4mg/L，最高作用浓度最高作用浓度为为17mg/L，首次给药首次给药500mg，血药浓度可达到血药浓度可达到4mg/L，1500-2000mg可达到可达到15mg/L.B不能通过血脑屏障，对中枢复能作用不明显。不能通过血脑屏障，对中枢复能作用不明显。C血中半衰期只有血中半衰期只有1-2小时，排泄快，应重复给药，小时，排泄快，应重复给药，以维持足够血药浓度。以维持足够血药浓度。D足量指标：外周足量指标：外周N样指标消失，血液样指标消失，血液CHE

23、活性活性恢复至正常恢复至正常50-60%以上。以上。第二十八页，讲稿共五十页哦氯磷定的用法氯磷定的用法轻度中毒：首剂给予轻度中毒：首剂给予500-750毫克肌注，毫克肌注，2-4小时重小时重复一次。复一次。中度中毒：首剂给予中度中毒：首剂给予750-1500毫克肌注，毫克肌注，2-4小小时重复一次。时重复一次。重度中毒：首剂给予重度中毒：首剂给予1500-2500毫克肌注，毫克肌注，30分钟分钟无效，重复给予，以后每无效，重复给予，以后每2-4小时给予小时给予500毫克肌毫克肌注。注。第二十九页，讲稿共五十页哦氯磷定的用法氯磷定的用法有严重外周呼吸肌麻痹型呼吸衰竭发生，在气有严重外周呼吸肌麻痹

24、型呼吸衰竭发生，在气管插管和呼吸机辅助通气的前提下，使用氯磷管插管和呼吸机辅助通气的前提下，使用氯磷定治疗方案为：定治疗方案为：氯磷定氯磷定1.0g，1次次/1h3次，次，氯磷定氯磷定1.0g，im,1次次/3-4h，每天总量控制在每天总量控制在8-10g，最大不超过，最大不超过12g。至脱离呼吸机后逐渐减量到至脱离呼吸机后逐渐减量到ChE活力恢复约活力恢复约60%左右时停用。左右时停用。第三十页，讲稿共五十页哦4重复用药重复用药有机磷农药在体内半衰期较长，经有机磷农药在体内半衰期较长，经24-48小时至数小时至数天才能完全代谢排出体外，而抗毒剂生物半衰期天才能完全代谢排出体外，而抗毒剂生物半

25、衰期短，作用时间较短，故必须重复给药，巩固疗效，短，作用时间较短，故必须重复给药，巩固疗效，直至有机磷完全排除为止。直至有机磷完全排除为止。第三十一页，讲稿共五十页哦血液灌流与血液透析治疗血液灌流与血液透析治疗血液灌流（血液灌流（Hp）是将患者血液引入含有吸附剂（活性是将患者血液引入含有吸附剂（活性炭或树脂）的灌流器内，借助体外循环与其具有丰富表炭或树脂）的灌流器内，借助体外循环与其具有丰富表面积的吸附材料接触，将溶解在血液中的毒物清除。对面积的吸附材料接触，将溶解在血液中的毒物清除。对于水溶性、脂溶性和与蛋白结合的物质均有较好的清除于水溶性、脂溶性和与蛋白结合的物质均有较好的清除作用，清除毒

26、物谱较广。作用，清除毒物谱较广。血液透析血液透析(HD)主要是利用弥散和对流的原理来清除毒主要是利用弥散和对流的原理来清除毒物或代谢废物，纠正水电解质及酸碱失衡，它能迅速物或代谢废物，纠正水电解质及酸碱失衡，它能迅速清除分子量小、水溶性、不与蛋白或血浆其他成分结清除分子量小、水溶性、不与蛋白或血浆其他成分结合的物质，尤其对伴有肾功能损害，电解质紊乱及肺合的物质，尤其对伴有肾功能损害，电解质紊乱及肺水肿的患者，能迅速纠正水电解质和酸碱失衡，维持水肿的患者，能迅速纠正水电解质和酸碱失衡，维持内环境稳定。内环境稳定。第三十二页，讲稿共五十页哦血液灌流与血液透析治疗血液灌流与血液透析治疗将将Hp和和H

27、D联合应用，可以互相取长补短，通过吸附联合应用，可以互相取长补短，通过吸附和透析的作用，既能较好的清除血中各种毒物或药物，和透析的作用，既能较好的清除血中各种毒物或药物，又可以维持内环境的相对稳定，保护重要脏器，减少又可以维持内环境的相对稳定，保护重要脏器，减少多器官功能衰竭的发生，降低病死率多器官功能衰竭的发生，降低病死率Hp+HD治疗时间最好以中毒治疗时间最好以中毒4h内为宜，每次治疗内为宜，每次治疗23h，超过超过3h已被吸附的毒物开始解离。病性严重者已被吸附的毒物开始解离。病性严重者可于可于1224h后重复治疗，以防止病情反复后重复治疗，以防止病情反复Hp+HD治疗的同时亦可吸附解毒药

28、物，故在治疗时解毒治疗的同时亦可吸附解毒药物，故在治疗时解毒药物量需要增加，治疗后由于毒物的清除，解毒药物需药物量需要增加，治疗后由于毒物的清除，解毒药物需要减量，以防解毒药物中毒。要减量，以防解毒药物中毒。第三十三页，讲稿共五十页哦HP 常见并发症血液灌流中常见的并发症有低血压、过敏反应、凝血和血液灌流中常见的并发症有低血压、过敏反应、凝血和出血。出血。1低血压：收缩压维持在低血压：收缩压维持在90mmHg以上。以上。2出血出血：用适量鱼精蛋白中和肝素：用适量鱼精蛋白中和肝素。3凝血凝血：维持室温在：维持室温在2224，并可酌情加大肝素用，并可酌情加大肝素用量。量。4过敏反应过敏反应：每次血

29、液灌流前加用地塞米松：每次血液灌流前加用地塞米松510mg静静脉推注脉推注。第三十四页，讲稿共五十页哦血液灌流和血液透析只能清除毒物本身，不血液灌流和血液透析只能清除毒物本身，不能纠正毒物已经引起的病理生理改变，故在能纠正毒物已经引起的病理生理改变，故在血液灌流的同时应进行积极的内科综合治疗。血液灌流的同时应进行积极的内科综合治疗。病情严重者可于病情严重者可于1224h后重复治疗，以防止病后重复治疗，以防止病情反复情反复 第三十五页，讲稿共五十页哦血液灌流与血液透析血液灌流血液灌流血液透析血液透析第三十六页，讲稿共五十页哦血浆置换放出中毒者含有毒物的血液，输入健康供血者放出中毒者含有毒物的血液

30、，输入健康供血者的血液作置换以排出已吸收的毒物。放的血液作置换以排出已吸收的毒物。放200400ml血液后，输血液后，输400600ml新鲜血，分次进新鲜血，分次进行行。第三十七页，讲稿共五十页哦血浆置换放出中毒者含有毒物的血液，输入健康供血放出中毒者含有毒物的血液，输入健康供血者的血液作置换以排出已吸收的毒物。放者的血液作置换以排出已吸收的毒物。放200400ml血液后，输血液后，输400600ml新鲜血，分次进新鲜血，分次进行行。第三十八页，讲稿共五十页哦综合对症治疗综合对症治疗重度有机磷重度常发生许多并发症，酸中毒和重度有机磷重度常发生许多并发症，酸中毒和脑水肿可影响脑水肿可影响“阿托品

31、化阿托品化”指征的出现，常导指征的出现，常导致阿托品用药的过量，大量清水洗胃引起的低致阿托品用药的过量，大量清水洗胃引起的低钾血症，可导致室性心律不齐。并发的呼吸、钾血症，可导致室性心律不齐。并发的呼吸、循环衰竭如不及时处理，则抗毒剂来不及产生循环衰竭如不及时处理，则抗毒剂来不及产生作用病人即已死亡。作用病人即已死亡。第三十九页，讲稿共五十页哦其他应该注意的问题其他应该注意的问题1彻底清除毒物。彻底清除毒物。消化道中毒的洗胃，应早期多次进行；粗胃管，消化道中毒的洗胃，应早期多次进行；粗胃管，防阻塞；服毒量大洗胃后要保留胃管，间隔防阻塞；服毒量大洗胃后要保留胃管，间隔3-4小小时再次洗胃，配合胃

32、肠减压。皮肤染毒的以肥皂、时再次洗胃，配合胃肠减压。皮肤染毒的以肥皂、清水清洗，并注意隐蔽部位（毛发、指甲下）的清水清洗，并注意隐蔽部位（毛发、指甲下）的清洗。眼睛染毒以大量清洗。眼睛染毒以大量2%碳酸氢钠或碳酸氢钠或3%硼酸或硼酸或清水冲洗清水冲洗。第四十页，讲稿共五十页哦其他应该注意的问题其他应该注意的问题1彻底清除毒物。彻底清除毒物。消化道中毒的洗胃，应早期多次进行；粗胃管，消化道中毒的洗胃，应早期多次进行；粗胃管，防阻塞；服毒量大洗胃后要保留胃管，间隔防阻塞；服毒量大洗胃后要保留胃管，间隔3-4小时再次洗胃，配合胃肠减压。皮肤染毒的以小时再次洗胃，配合胃肠减压。皮肤染毒的以肥皂、清水清

33、洗，并注意隐蔽部位（毛发、指肥皂、清水清洗，并注意隐蔽部位（毛发、指甲下）的清洗。眼睛染毒以大量甲下）的清洗。眼睛染毒以大量2%碳酸氢钠或碳酸氢钠或3%硼酸或清水冲洗硼酸或清水冲洗。第四十一页，讲稿共五十页哦其他应该注意的问题其他应该注意的问题2 2 有机磷中毒反跳与猝死有机磷中毒反跳与猝死（1）定义：急性中毒有机磷中毒经抢救治疗好转后，病）定义：急性中毒有机磷中毒经抢救治疗好转后，病人再次出现病情加重或突然死亡，临床称之为人再次出现病情加重或突然死亡，临床称之为“反跳反跳”或或“猝死猝死”。（2）原因：）原因：A有机磷农药继续或再次被吸收。有机磷农药继续或再次被吸收。B阿托品等抗胆碱药物应用

34、时间过大和阿托品等抗胆碱药物应用时间过大和时间过长。时间过长。C重活化剂未及时首次足量使用和阿托重活化剂未及时首次足量使用和阿托品停用过早。品停用过早。D未及时发现中间综合症，未人工呼吸。未及时发现中间综合症，未人工呼吸。第四十二页，讲稿共五十页哦其他应该注意的问题其他应该注意的问题3中毒后中间综合症中毒后中间综合症（1）原因：重症中毒或早期重活化剂用量不足。）原因：重症中毒或早期重活化剂用量不足。（2）临床表现：中毒后胆碱能症状消失，意识清醒，）临床表现：中毒后胆碱能症状消失，意识清醒，中毒后中毒后3-7天，又出现第天，又出现第3-7，9，10对颅神经支配对颅神经支配的肌肉出现肌无力和呼吸肌

35、麻痹，导致呼吸困难和的肌肉出现肌无力和呼吸肌麻痹，导致呼吸困难和衰竭。衰竭。测测ChE活力低下活力低下。（3）机制：）机制：A横纹肌溶解和坏死。横纹肌溶解和坏死。B胆碱酯酶持续抑制。胆碱酯酶持续抑制。C神经肌肉传导处的突触前及突触神经肌肉传导处的突触前及突触后功能不全。后功能不全。第四十三页，讲稿共五十页哦其他应该注意的问题其他应该注意的问题（4）治疗：）治疗：A人工机械通气。人工机械通气。B突击量氯磷定：突击量氯磷定：每每1 1小时肌肉注射氯磷定小时肌肉注射氯磷定1 1克，连续三克，连续三 次；后每次；后每2 2小小时注射时注射1 1克，连续三次；后每克，连续三次；后每4 4小时肌注小时肌注

36、1 1克，直至克，直至2424小时。小时。2424小时后，每小时后，每4-64-6小时肌注小时肌注1 1克，连用克，连用2-32-3天。每天总量控天。每天总量控制在制在8-108-10克克，最大不超过最大不超过1212克克，直至脱离呼吸机后逐渐直至脱离呼吸机后逐渐减量到减量到ChEChE活力恢复约活力恢复约60%60%左右时停用。左右时停用。第四十四页，讲稿共五十页哦其他应该注意的问题其他应该注意的问题4 4 迟发性周围神经病迟发性周围神经病发生于中毒后发生于中毒后23周，主要累及肢体远端肌肉，不累周，主要累及肢体远端肌肉，不累及颅神经和呼吸肌。初为感觉神经受累，渐及运动神及颅神经和呼吸肌。初

37、为感觉神经受累，渐及运动神经，病人可有指、肢端麻木疼痛，渐向肢体近端发展，经，病人可有指、肢端麻木疼痛，渐向肢体近端发展，范围扩大，疼痛加剧；运动障碍表现为肢体无力，共范围扩大，疼痛加剧；运动障碍表现为肢体无力，共济失调，逐渐发展为迟缓性麻痹，出现垂足、垂腕，济失调，逐渐发展为迟缓性麻痹，出现垂足、垂腕，腱反射消失。重者可见肌肉萎缩。肌电图检查为失神腱反射消失。重者可见肌肉萎缩。肌电图检查为失神经电位。其病理特征是中枢经电位。其病理特征是中枢-周围性远轴索病变。周围性远轴索病变。治疗：无特异的的治疗方法。一般采取针灸疗法，大剂治疗：无特异的的治疗方法。一般采取针灸疗法，大剂量激素疗法和神经生长

38、剂治疗量激素疗法和神经生长剂治疗。第四十五页，讲稿共五十页哦治疗经验治疗经验两句话两句话治本为主治本为主标本兼治标本兼治CHE为核心为核心不以阿化为标准不以阿化为标准两条线两条线复能剂复能剂50%60%抗胆碱抗胆碱口干口干皮干皮干90110两个点两个点两个维持量两个维持量酶老化、中间综合症酶老化、中间综合症第四十六页，讲稿共五十页哦有机磷农药中毒治疗有机磷农药中毒治疗有机磷农药中毒有机磷农药中毒立即洗胃、开放静脉通路、测胆碱酯酶活性立即洗胃、开放静脉通路、测胆碱酯酶活性轻度轻度中度中度重度重度清除毒物清除毒物导泻利尿导泻利尿使用抗毒剂使用抗毒剂输液观察输液观察反复洗胃、引流反复洗胃、引流监测生命体征监测生命体征注意抗毒剂用量注意抗毒剂用量住院住院收入收入ICU病房病房呼吸循环支持呼吸循环支持联合足量抗毒剂联合足量抗毒剂血液灌流血液透析血液灌流血液透析监测胆碱酯酶活性监测胆碱酯酶活性预防并发症预防并发症第四十七页，讲稿共五十页哦出院标准出院标准症状消失、停药症状消失、停药12小时以上，在无中毒症小时以上，在无中毒症状出现，且状出现，且CHE活性保持在正常活性保持在正常50-60%以上。以上。第四十八页，讲稿共五十页哦第四十九页，讲稿共五十页哦2022/10/7感谢大家观看第五十页，讲稿共五十页哦