病毒性肝炎肝炎肝硬化 (2).ppt

《病毒性肝炎肝炎肝硬化 (2).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病毒性肝炎肝炎肝硬化 (2).ppt（54页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、病毒性肝炎肝炎肝硬化病毒性肝炎肝炎肝硬化现在学习的是第1页，共54页现在学习的是第2页，共54页 传染源传染源及传染途径及传染途径:-甲肝、戊肝的甲肝、戊肝的传染源为传染源为发病后患者发病后患者；传染途径主要经消化道：传染途径主要经消化道：病病毒毒从从患患者者的的分分泌泌物物及及排排泄泄物物粪粪便便排排出出体体外外，通通过过污污染染手手、食食物物、食食具具消消化道化道-乙乙肝肝、丙丙肝肝的的传传染染源源为为潜潜伏伏期期及及发发病病后后患者；患者；传传染染途途径径主主要要要要经经血血源源 (丁丁型型常常伴伴乙乙型型肝肝炎传播炎传播):输血、输血、输液等时输液等时。现在学习的是第3页，共54页 甲

2、、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中：其中：甲肝免疫力持久且稳固；甲肝免疫力持久且稳固；乙肝免疫力约可维持乙肝免疫力约可维持35年。年。现在学习的是第4页，共54页基本病变基本病变 病毒性肝炎的病毒性肝炎的病理改变基本一致，以肝肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主细胞弥漫性变性、坏死改变为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。现在学习的是第5页，共54页（一）肝细胞变性（一）肝细胞变性*1、胞浆疏松化及气球样变、胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变、嗜酸性变 由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个或几个肝细

3、胞，散在分布于肝小叶内。现在学习的是第6页，共54页肝细胞疏松化气球样变性现在学习的是第7页，共54页（二）肝细胞坏死（二）肝细胞坏死 1、嗜酸性坏死、嗜酸性坏死 由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称或消失（也称嗜酸性小体形成嗜酸性小体形成）。）。2、溶解坏死、溶解坏死 由高度由高度气球样气球样变发展而来。变发展而来。现在学习的是第8页，共54页嗜酸性小体形成嗜酸性小体形成现在学习的是第9页，共54页溶解坏死溶解坏死现在学习的是第10页，共54页病毒性肝炎的病毒性肝炎的病理改变：肝细胞变性及肝病理改变：肝细胞变性及肝细胞坏死细胞坏死 各有哪各有哪

4、2种表现形式？种表现形式？肝细胞变性：肝细胞变性：1、胞浆疏松化及气球样变胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变嗜酸性变肝细胞坏死肝细胞坏死1、嗜酸性坏死、嗜酸性坏死 2、溶解坏死溶解坏死现在学习的是第11页，共54页临床病理类型及各型病理特征临床病理类型及各型病理特征一、类型一、类型普通型普通型重型重型急性急性 慢性慢性黄疸型黄疸型 无黄疸型无黄疸型轻度轻度中度中度重度重度（慢性持续性（慢性持续性）（慢性活动性（慢性活动性）急性急性 亚亚急性急性现在学习的是第12页，共54页二、二、各型各型病理特征病理特征（一）急性（普通型）肝炎（一）急性（普通型）肝炎 此型为临床最常见且预后相对最好此型为临床最

5、常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。乙肝居多。1、病理特征病理特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几个肝（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。细胞，散在分布）。-变性广泛，坏死轻微变性广泛，坏死轻微。现在学习的是第13页，共54页2、主要临床表现、主要临床表现由于肝细胞弥漫性变性肿胀由于肝细胞弥漫性变性肿胀肝肿大、肝肝肿大、肝区疼痛、压痛区疼痛、压痛由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血肝肝功能异常功能异常 SGPT、SG

6、OT 黄疸型者可出现黄疸型者可出现皮肤、巩膜黄染、血中黄皮肤、巩膜黄染、血中黄疸指数明显增高疸指数明显增高由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝细胞淤胆细胞淤胆胆汁合成、分泌、排泄障碍胆汁合成、分泌、排泄障碍食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油现在学习的是第14页，共54页(二）慢性（普通型）肝炎二）慢性（普通型）肝炎 病程达一年以上者（病程达一年以上者（HBsAg+3个月）个月）1、慢性、慢性持续性持续性肝炎（轻度）肝炎（轻度）病理特征：以汇管区炎症为主病理特征：以汇管区炎症为主*肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇

7、管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。现在学习的是第15页，共54页2、慢性、慢性活动性活动性肝炎（中、重度）肝炎（中、重度）此型肝炎为普通型中预后最差者，此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多数为乙肝。且绝大多数为乙肝。病理特征：病理特征：*桥接坏死、肝小叶界板破坏桥接坏死、肝小叶界板破坏现在学习的是第16页，共54页镜下镜下:A、肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏死呈灶状、片状、条带状，并随病变发死呈灶状、片状、条带状，并随病变发展，可不断融合增大。展，可不断融合增大。当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之

8、间出现相互连接相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带时，称的肝细胞坏死带时，称桥接坏死桥接坏死。何谓桥接坏死？桥接坏死？现在学习的是第17页，共54页B、肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片状坏死状坏死肝小叶界板破坏；肝小叶界板破坏；C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展；破坏的界板向肝小叶内伸展；D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变可见肝细胞结节状再

9、生，向早期肝硬变发展。发展。此型肝炎此型肝炎5年存活率约年存活率约50%，后期可全，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。现在学习的是第18页，共54页轻度慢性肝炎 病理特征：病理特征：点状坏死，偶见轻度偶见轻度碎片状坏死碎片状坏死，汇管区周围轻度纤维增生，肝小叶结构完整肝小叶结构完整。现在学习的是第19页，共54页中度慢性肝炎病理特征：病理特征：肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。小叶结构大部分保存。现在学习的是第20页，共54页重度慢性肝炎 病

10、理特征病理特征：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死重度的碎片状坏死及大范围桥接坏大范围桥接坏死死。肝小叶结构大都破坏肝小叶结构大都破坏。现在学习的是第21页，共54页（三）重型肝炎（三）重型肝炎 （少见）（少见）1、急性重型肝炎、急性重型肝炎 为各型肝炎中预后最差者！为各型肝炎中预后最差者！其起病其起病急骤急骤，病变发展，病变发展迅猛、强烈迅猛、强烈，临床，临床经过经过凶险凶险，若未能及时救治，多在十日内，若未能及时救治，多在十日内死亡。死亡。（也称（也称爆发型肝炎爆发型肝炎、电击型肝炎电击型肝炎、恶性肝炎恶性肝炎现在学习的是第22页，共54页病理特征：病理特征：*肝细胞迅速广泛而严重的

11、溶解坏死，肝细胞迅速广泛而严重的溶解坏死，无肝细胞再生无肝细胞再生迅速引起严重肝功能衰竭，严重黄迅速引起严重肝功能衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障碍（肝碍（肝肾综合征）等肾综合征）等 此型若能度过急性期，可全部转为亚急此型若能度过急性期，可全部转为亚急性重型肝炎。性重型肝炎。现在学习的是第23页，共54页2、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎 多由多由急性重型肝炎急性重型肝炎转变而来转变而来，少数也可为病变，少数也可为病变一开始就稍缓和，病程一开始就稍缓和，病程1几个月。几个月。病理特征：病理特征：*既有肝细胞广泛坏死，又有肝细胞结既有肝细胞广泛坏死

12、，又有肝细胞结节状坏死再生节状坏死再生 此型病程若能超过此型病程若能超过1年年以上，可全部以上，可全部转为坏死后性肝硬变（病程转为坏死后性肝硬变（病程12年）年）。现在学习的是第24页，共54页亚急性黄色肝萎缩亚急性黄色肝萎缩现在学习的是第25页，共54页病毒性肝炎时肝细胞坏死的机理病毒性肝炎时肝细胞坏死的机理 乙肝病毒入血后，随血循环到肝内复病毒入血后，随血循环到肝内复制、繁殖，分别产生制、繁殖，分别产生HBsAg、HBcAg、HBeAg；而后将此三种抗原释放入血，而后将此三种抗原释放入血，并在肝细胞膜表面留下并在肝细胞膜表面留下HBsAg。释放入血的抗原刺激机体免疫系统产释放入血的抗原刺激

13、机体免疫系统产生细胞免疫反应和相应抗体生细胞免疫反应和相应抗体,其消灭血中其消灭血中病毒，并与受感染的肝细胞起反应，而病毒，并与受感染的肝细胞起反应，而使肝细胞坏死（使肝细胞坏死（表面留有表面留有HBsAg）。）。现在学习的是第26页，共54页肝 硬 化肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬现在学习的是第27页，共54页概念概念 指由各种原因所引起的指由各种原因所引起的肝细胞弥漫性肝细胞弥漫性变性、坏死，变性、坏死，继而出现继而出现肝内纤维组织增肝内纤维组织增生生及及肝细胞结节状再生肝细胞结节

14、状再生，这三种病变反，这三种病变反复交替进行，结果使原肝小叶结构及肝复交替进行，结果使原肝小叶结构及肝内血循环途径被改建，而使肝脏变形、内血循环途径被改建，而使肝脏变形、变硬。变硬。现在学习的是第28页，共54页 导致肝硬化发生的、反复交替进行的导致肝硬化发生的、反复交替进行的三种病变？三种病变？肝细胞弥漫性变性、坏死肝细胞弥漫性变性、坏死肝内纤维组织增生肝内纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生现在学习的是第29页，共54页分类分类 一、国内分类：一、国内分类：门脉性门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化汁性肝硬化等等。（其中以。（其中以门脉性

15、最多见门脉性最多见。）。）二、国际二、国际（IASL）分类：分类：-据病因分：据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性性、寄生虫性、胆汁性-据病变分：据病变分：小结节性、大结节性、大小结节混小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性合型、不全分隔性肝硬化肝硬化（早期改变）。（早期改变）。现在学习的是第30页，共54页门脉性肝硬变门脉性肝硬变（一）原因（一）原因1、病毒性肝炎病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因变最主要原因，尤其是，尤其是慢性乙型活动性肝慢性乙型活动性肝炎：炎：大部分发展为门脉性，少部分发展为坏

16、大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。死后性。2、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。3、慢性毒物中毒：长期少量接触、慢性毒物中毒：长期少量接触CCL4、氯氯仿、黄磷、砷等。仿、黄磷、砷等。4、营养不良、营养不良肝细胞变性肝细胞变性肝细胞坏死肝细胞坏死现在学习的是第31页，共54页（二）病理变化（二）病理变化肉眼特征肉眼特征*：小结节性肝硬变！小结节性肝硬变！肝体积缩小，重量减轻（肝体积缩小，重量减轻（10001cm，最大者可达最大者可达5cm，也可为也可为大小结节混合性大小结节混合性肝硬变：肝硬变：一部分结节一部分结节1cm，一部分结，一部分结1cm）。

17、）。结节外围包绕的结节外围包绕的纤维间隔较厚纤维间隔较厚，且，且厚薄厚薄不均匀不均匀。现在学习的是第33页，共54页小结节性肝硬变小结节性肝硬变现在学习的是第34页，共54页小结节性肝硬变小结节性肝硬变现在学习的是第35页，共54页小结节性肝硬变小结节性肝硬变现在学习的是第36页，共54页坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变现在学习的是第37页，共54页坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变现在学习的是第38页，共54页镜下：镜下：（1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大增生；增生的纤维组织

18、分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶；椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶；（何（何谓谓假小叶？假小叶？）（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；管区；（3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。细小胆管增生。现在学习的是第39页，共54页假小叶增生的纤维结缔组织现在学习

19、的是第40页，共54页-肝内血循环途径的改变肝内血循环途径的改变1、肝内血管网减少肝内血管网减少（挛缩、扭曲、压（挛缩、扭曲、压迫）迫）肝内血流通受阻；肝内血流通受阻；2、异常吻合支形成。异常吻合支形成。现在学习的是第41页，共54页（三）临床病理联系（三）临床病理联系 1、门脉高压症门脉高压症：由门静脉压显著升高所引起的一系列由门静脉压显著升高所引起的一系列临床症状与体征，称门脉高压征。临床症状与体征，称门脉高压征。（正常门脉压：（正常门脉压：812cmH2O，而本而本病时可达病时可达3050cmH2O）现在学习的是第42页，共54页门脉高压症门脉高压症的的原因原因:假小叶压迫小叶下静脉；假

20、小叶压迫小叶下静脉；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；肝肝内内血血管管网网受受破破坏坏而而减减少少,增增加加了了门门脉脉回流的阻力；回流的阻力；肝肝动动脉脉和和门门静静脉脉之之间间形形成成吻吻合合枝枝,阻阻碍碍门脉血液回流。门脉血液回流。现在学习的是第43页，共54页*门脉高压症门脉高压症的的主要临床表现主要临床表现：（2）胃肠道淤血水肿胃肠道淤血水肿：门静脉压升高门静脉压升高胃肠道静脉回流受阻引起；胃肠道静脉回流受阻引起；（1）脾肿大：脾肿大：脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著增高增高脾静脉回流长期受阻脾静脉回流长期受阻慢性

21、淤血性脾慢性淤血性脾肿大肿大脾亢；脾亢；现在学习的是第44页，共54页 （3）腹水腹水：患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及呼吸困难；（呼吸困难；（自学腹水的形成机制自学腹水的形成机制）（4）侧支循环形成侧支循环形成：当门静脉压升高当门静脉压升高门静脉血回流严重门静脉血回流严重受阻受阻门静脉间可形成相当数量侧支循门静脉间可形成相当数量侧支循环，此时一部分门静脉血可由侧支循环环，此时一部分门静脉血可由侧支循环直接进入体静脉直接进入体静脉门静脉压有所下降。门静脉压有所下降。现在学习的是第45页，共54页-主要侧支循环有：主要侧支循环有：1、胃左冠状静脉与

22、食管下端静脉丛吻合、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合 食管下端静脉丛曲张食管下端静脉丛曲张 破裂破裂 上消化道大出上消化道大出 血（患者主要死因）；血（患者主要死因）；2、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合痔静脉丛曲张痔静脉丛曲张 破裂破裂 便血便血 长期长期 贫血；贫血；3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合静脉网吻合脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。脉网曲张。现在学习的是第46页，共54页现在学习的是第47页，共54页2、肝功能不全、肝功能不全（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：睾

23、丸萎缩及男性乳腺发育症：系肝脏对雌激素灭活降低引起；系肝脏对雌激素灭活降低引起；（2）雌激素雌激素蜘蛛痣蜘蛛痣及及肝掌肝掌：蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下显蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下显著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多发生著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多发生于体面部、上胸部、前臂及手背处；于体面部、上胸部、前臂及手背处；肝肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；（3）黄疸：黄疸：肝细胞性黄疸；肝细胞性黄疸；现在学习的是第48页，共54页（4）出血倾向出血倾向：由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小板破坏增多；

24、板破坏增多；（5）肝性脑病肝性脑病：发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严重肝发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现的一系列神经脏疾病，出现以意识障碍为主要表现的一系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为本病最严重精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为本病最严重的合并症之一，也为患者主要死因之一。的合并症之一，也为患者主要死因之一。现在学习的是第49页，共54页(四）结局四）结局早期积极治疗，可治愈。早期积极治疗，可治愈。肝硬化改变已形成后，积极治疗仍可控肝硬化改变已形成后，积极治疗仍可控制病变发展。制病变发展。晚期预后差，病人可死于曲张的食道下晚期预后差，病人可死于曲张的食道下端静脉丛破裂所致的端静脉丛破裂所致的上消化道大出血上消化道大出血；肝性脑病肝性脑病；合并严重感染或肝癌合并严重感染或肝癌。现在学习的是第50页，共54页本节完现在学习的是第51页，共54页肝细胞水肿肝细胞水肿BACK现在学习的是第52页，共54页BACK急性重型肝炎急性重型肝炎现在学习的是第53页，共54页BACK急性重型肝炎急性重型肝炎现在学习的是第54页，共54页