病理生理学-肾功能不全.ppt

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1、病理生理学-肾功能不全现在学习的是第1页，共58页 各种病因引起的肾功能严重障碍各种病因引起的肾功能严重障碍,体体内发生代谢产物蓄积内发生代谢产物蓄积,水、电解质和酸碱水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化，称为肾功能不全。列病理变化，称为肾功能不全。现在学习的是第2页，共58页 病例分析病例分析 吴某吴某,女女,48,48岁岁,因腹痛、厌食、恶心、头因腹痛、厌食、恶心、头昏、嗜睡半月余入院治疗。昏、嗜睡半月余入院治疗。2020年前曾患肾炎，常浮肿。六年前血压年前曾患肾炎，常浮肿。六年前血压21.3/14.7kPa21.3/14.7kPa

2、、Hb8g/dlHb8g/dl，尿常规：蛋白，尿常规：蛋白+管型和红细胞管型和红细胞+。近三年来全身骨骼疼痛，近三年来全身骨骼疼痛，近两个月加重不能站立，关节无红肿，抗风湿近两个月加重不能站立，关节无红肿，抗风湿治疗无效。治疗无效。入院查体：入院查体：血压血压 22.1/14.6kPa22.1/14.6kPa，明显水，明显水肿，心浊音界向左扩大，可闻及心包摩擦音，肿，心浊音界向左扩大，可闻及心包摩擦音，腹部有压痛，尿量腹部有压痛，尿量400ml/400ml/天。天。现在学习的是第3页，共58页n n 实验室检查：实验室检查：Hb5.8g/dlHb5.8g/dl、RBC280RBC280万万/m

3、m/mm3 3、血小板、血小板8 8万万/mm/mm3 3、血浆、血浆pH7.2pH7.2、血钙、血钙1.25mmol/L(2.25-2.75)1.25mmol/L(2.25-2.75)、血钾、血钾3.0mmol/L3.0mmol/L，尿常规：蛋白尿常规：蛋白+、颗粒管型、颗粒管型+、尿细菌培养、尿细菌培养-。n n回答下列问题：回答下列问题：1.1.做出全面诊断做出全面诊断 2.2.解释划线部分的临床表现的发生机制？解释划线部分的临床表现的发生机制？3.3.推测：标准碳酸氢盐、血磷的变化？推测：标准碳酸氢盐、血磷的变化？4.4.病人肾脏有何主要病变？病人肾脏有何主要病变？现在学习的是第4页，

4、共58页 各各种种原原因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能在在短短期期内内急急剧剧降降低低，引引起起水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱及代谢废物蓄积的综合征。乱及代谢废物蓄积的综合征。现在学习的是第5页，共58页一、病因与分类一、病因与分类 (Causes and classification)病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭现在学习的是第6页，共58页(一一)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注

5、急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)现在学习的是第7页，共58页肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)(二二)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害现在学习的是第8页，共58页(三三)肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻现在学习的是第9页，共58页二、急性（少尿型）肾衰的二、急性（少尿型）肾衰

6、的 发病机制发病机制 n肾小球的因素（肾小球病变肾小球的因素（肾小球病变 肾缺肾缺血血 ）n肾小管因素（肾小管阻塞肾小管因素（肾小管阻塞 原尿原尿反流）反流）n细胞损伤因素细胞损伤因素现在学习的是第10页，共58页少尿的发生机制少尿的发生机制（一）肾小球因素 1.肾血流量减少n n肾血液灌流量减少n n肾小动脉收缩n n肾血管内皮细胞肿胀n n肾血管内凝血 2.肾小球病变现在学习的是第11页，共58页肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻

7、塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积(二二)肾小管因素肾小管因素 1.1.肾小管阻塞肾小管阻塞现在学习的是第12页，共58页肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞2.原尿回漏原尿回漏(Reflux of urine)现在学习的是第13页，共58页尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿回漏示意图肾小管阻塞及原尿回漏示意图现在学习的是第14页，共58页(三三)急性肾功

8、能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Cell damage in acute renal failure)v 肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤 v 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 v 细胞损伤的机制细胞损伤的机制ATPATP，ATP ase ATP ase 活性活性自由基产生自由基产生、清除、清除 磷脂酶活性磷脂酶活性细胞骨架结构改变细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活细胞凋亡的激活 现在学习的是第15页，共58页 （三）（三）ARIARI细胞损伤机制细胞损伤机制缺血缺氧缺血缺氧 中毒中毒 缺血再灌缺血再灌氧化底物不足氧化底物不足 线粒体功能受损线粒体功能受损 ATPATP生成不足生成不足

9、NaNa+-K-K+ATPATP酶酶 CaCa2+2+-ATP-ATP酶活性降低酶活性降低细胞水肿细胞水肿 细胞内钙超载细胞内钙超载肾小管肾小管 内皮内皮 系膜细胞受损系膜细胞受损SOD GSHSOD GSH减少减少自由基自由基增多增多磷脂酶磷脂酶活性升高活性升高现在学习的是第16页，共58页小管破裂性损伤小管破裂性损伤肾毒性损伤肾毒性损伤现在学习的是第17页，共58页内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常现在学习的是第18页，共58页内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集现在学习的是第19页，共58页(一一)少尿型急性肾功能衰竭少尿

10、型急性肾功能衰竭(Oliguric acute renal failure)v 少尿期少尿期(oliguric stage)v 多尿期多尿期(diuretic stage)v 恢复期恢复期(recovery stage)三、三、ARFARF的功能及代谢变化的功能及代谢变化v 少尿型少尿型v 非少尿型非少尿型现在学习的是第20页，共58页功能性肾衰功能性肾衰器质性肾衰器质性肾衰尿比重尿比重 1.020 500 mmol/L 400 mmol/L 尿钠含量尿钠含量 40 mmol/L 尿蛋白尿蛋白与镜检与镜检正常正常蛋白蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型管型(+)(+)补液原则补液原则迅

11、速扩容迅速扩容严格控制入液量严格控制入液量补液后补液后反应反应尿量尿量症状改善症状改善尿量持续尿量持续症状恶化症状恶化1.少尿期少尿期（几天（几天-几周）（几周）（1 1）尿量和成分）尿量和成分）尿量和成分）尿量和成分 现在学习的是第21页，共58页(2)氮质血症氮质血症 (azotemia )肾肾功功能能衰衰竭竭时时，由由于于GFR GFR 降降低低，尿尿素素、肌肌酐酐、尿尿酸酸等等含含氮氮的的代代谢谢产产物物在在体体内内蓄蓄积积，血血中中非非蛋蛋白白氮含量增加氮含量增加，称为，称为氮质血症。氮质血症。常用指标常用指标 血浆尿素氮血浆尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)血

12、浆肌酐血浆肌酐(serum creatinine,SCr)内生肌酐清除率内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr)CCr=尿肌酐浓度尿肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量血肌酐浓度血肌酐浓度现在学习的是第22页，共58页(3)水中毒水中毒 (water intoxication)少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水分解代谢分解代谢内生水内生水输液过多输液过多血容量血容量水中毒水中毒现在学习的是第23页，共58页(4)高钾血症高钾血症 (hyperkalemia)尿排钾尿排钾 摄入钾摄入钾 分解代谢分解代谢细胞内钾释放细胞内钾释放 酸中毒使酸中毒使钾从细胞内转移至细胞钾从细

13、胞内转移至细胞外外现在学习的是第24页，共58页(5)代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)GFR 酸性产物排出肾小管泌肾小管泌H+及及泌泌NH3能力能力 NaHCO3重重吸收吸收 分解代谢分解代谢 固定酸固定酸产生产生 代谢性酸中毒代谢性酸中毒现在学习的是第25页，共58页多尿期的标志多尿期的标志:尿量尿量400 ml/d 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除 浓缩功能尚未恢复浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿渗透性利尿 肾脏代偿性排出体内多余水分肾脏代偿性排出体内多余水分2.多尿期多尿期（1-21-2周）周）3.

14、恢复期恢复期（数月或更长）（数月或更长）现在学习的是第26页，共58页 (一一)治疗原发病治疗原发病 (二二)对症治疗对症治疗 严格控制入液量严格控制入液量 纠正纠正高钾血症高钾血症 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症控制氮质血症 透析疗法透析疗法四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础现在学习的是第27页，共58页 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍并伴与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍并伴有一系列临床症状的病理过程。有一系列临床症状的病理过程。

15、现在学习的是第28页，共58页 一、病因一、病因 以往以往慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎最为常见，目前最为常见，目前高血压、糖尿病性肾损害受到重视高血压、糖尿病性肾损害受到重视二、临床发展过程二、临床发展过程(一一)代偿期代偿期(二二)失代偿期失代偿期 肾功能不全期肾功能不全期 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 尿毒症期尿毒症期现在学习的是第29页，共58页慢性肾功能衰竭发展过程慢性肾功能衰竭发展过程分期分期CCr 中度氮质血症中度氮质血症 多尿多尿 夜尿夜尿 轻度贫血轻度贫血 功能代谢变化及临床症状功能代谢变化及临床症状代偿期代偿期肾功能肾功能不全期不全期在正常在正常30%以上以上 无氮质血症无氮质血

16、症 无临床症状无临床症状 降至正常值降至正常值的的25%30%肾功能肾功能衰竭期衰竭期降至正常值降至正常值的的20%25%较重的氮质血症较重的氮质血症 夜尿夜尿 严重贫血严重贫血 水与电水与电解质及酸碱平衡紊乱解质及酸碱平衡紊乱尿毒尿毒症期症期 降至正常值降至正常值的的20%以下以下严重的氮质血症严重的氮质血症 严重的全身中毒症状严重的全身中毒症状 明显的水明显的水 电解质与酸碱平衡紊乱电解质与酸碱平衡紊乱失失 代代 偿偿 期期现在学习的是第30页，共58页三、发病机制三、发病机制(Pathogenesis)v 健存肾单位减少学说健存肾单位减少学说v 矫枉失衡学说矫枉失衡学说v肾小球过度滤过学

17、说肾小球过度滤过学说v 肾小管肾小管-间质损伤学说间质损伤学说（一）有关CRF的几种主要学说现在学习的是第31页，共58页(一一)健存肾健存肾单位减少学说单位减少学说(Intact nephron hypothesis)现在学习的是第32页，共58页骨营养不良、皮肤瘙痒、软组织损伤、神经传导障碍骨营养不良、皮肤瘙痒、软组织损伤、神经传导障碍 GFR排磷排磷血磷血磷低钙血症低钙血症PTH分泌分泌重吸收磷重吸收磷尿磷尿磷血磷正常血磷正常溶骨溶骨骨质脱钙骨质脱钙骨骨磷磷释释放放(二二)矫枉失衡学说矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)现在学习的是第33页，共58页 健存肾单位长期

18、健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强代偿性肥大和功能增强(三三)肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说(Glomerular hyperfiltration hypothesis)肾小球纤维化和硬化肾小球纤维化和硬化 现在学习的是第34页，共58页(四四)肾小管肾小管-肾间质损伤肾间质损伤(Renal tubulointerstitial damage)细胞内钙细胞内钙 自由基自由基间质细胞间质细胞 肾小管受损肾小管受损间质纤维化间质纤维化 肾小管萎缩肾小管萎缩现在学习的是第35页，共58页（二）肾单位功能丧失的机制（二）肾单位功能丧失的机制1.原发病的作用2.继发性进行性肾小管硬化（1）肾素-血

19、管紧张素系统激活n n上调各种生物活性物质的表达（血管活性物质、细胞因子、细胞外基质等）n n激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、系膜细胞的细胞内的信号转导级联，使肾小球系膜细胞肥大、增生，致肾小球硬化现在学习的是第36页，共58页（2 2）氧化应激）氧化应激n nAngAng，高血糖、晚期的糖基化终产物，高血糖、晚期的糖基化终产物，高血压等均伴有氧化应激，而损伤终末高血压等均伴有氧化应激，而损伤终末器官器官（3)3)蛋白尿蛋白尿n n损伤肾小管，蛋白尿程度与损伤肾小管，蛋白尿程度与CRFCRF病人的病人的GFRGFR降低密切相关，是进行性肾功能降降低密切相关，是进行性肾功能降低的最后通

20、路低的最后通路（4 4）醛固酮）醛固酮n n与左心室肥厚、中风和肾功能障碍的严与左心室肥厚、中风和肾功能障碍的严重程度高度相关重程度高度相关现在学习的是第37页，共58页少尿、无尿少尿、无尿oliguria,anuria1.尿量异常尿量异常夜尿夜尿nocturia多尿多尿polyuria成人尿量成人尿量2000 ml/d为多尿为多尿四、功能及代谢变化四、功能及代谢变化(一一)泌尿功能障碍泌尿功能障碍(Urinary dysfunction)现在学习的是第38页，共58页慢性肾衰慢性肾衰多数肾单位被破坏多数肾单位被破坏髓襻功能受损髓襻功能受损尿液浓缩障碍尿液浓缩障碍健存肾单位血流健存肾单位血流原

21、尿溶质原尿溶质渗透性利尿渗透性利尿原尿流速原尿流速重吸收重吸收多尿多尿现在学习的是第39页，共58页2.尿比重和渗透压尿比重和渗透压(urine specific gravity and osmolality)早期早期尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍稀释功能正常稀释功能正常低渗尿低渗尿低比重尿低比重尿尿浓缩、稀释功尿浓缩、稀释功能均丧失能均丧失等渗尿等渗尿晚期晚期现在学习的是第40页，共58页(二二)氮质血症氮质血症 (Azotemia)BUN、SCr:与肾功能损害不平行与肾功能损害不平行CCr:灵敏反映灵敏反映GFR变化变化3.尿液成分尿液成分(urine component)蛋白尿蛋白尿 血尿

22、血尿 脓尿脓尿现在学习的是第41页，共58页1.1.水代谢障碍水代谢障碍 n 水潴留水潴留 脱水脱水(三三)水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱2.钠代谢障碍钠代谢障碍尿钠含量高尿钠含量高v健存肾单位原尿流速加快健存肾单位原尿流速加快 重吸收重吸收v尿中溶质尿中溶质 渗透性利尿渗透性利尿v甲基胍蓄积甲基胍蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收抑制肾小管对钠的重吸收 现在学习的是第42页，共58页4.钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍 血磷血磷 血钙血钙 肾性骨营养不良肾性骨营养不良3.钾代谢障碍钾代谢障碍 高钾血症高钾血症 低钾血症低钾血症 5.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 早期早期:肾小管重吸收肾小管重

23、吸收HCO3-晚期晚期:GFR极低，固定酸排出极低，固定酸排出现在学习的是第43页，共58页肾性骨营养不良的发生机制肾性骨营养不良的发生机制CRFGFR排磷血磷低钙血症PTH分泌溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良1,25-(OH)2D3 肠道吸收钙骨骨质质钙钙化化障障碍碍代谢性酸中毒骨质脱钙现在学习的是第44页，共58页肾脏疾病肾脏疾病肾血流量肾血流量GFR肾实质破坏肾实质破坏血容量血容量心输出量心输出量钠水排出钠水排出肾素分泌肾素分泌血管紧张素血管紧张素外周阻力外周阻力PGA2、PGE2高血压高血压 (四四)肾性高血压的机制肾性高血压的机制现在学习的是第45页，共58页 促红细胞生成素减少 血

24、中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 铁吸收利用障碍 出血(五五)肾性贫血肾性贫血 (Renal anemia)(六六)出血倾向出血倾向(Hemorrhagic tendency)毒性物质抑制血小板第毒性物质抑制血小板第3 3因子释放因子释放 现在学习的是第46页，共58页 急急、慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭发发展展到到最最严严重重的的阶阶段段，内内源源性性毒毒性性物物质质在在体体内内潴潴留留，引引起起一系列一系列自体中毒自体中毒症状。症状。现在学习的是第47页，共58页v 甲状旁腺激素甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)v 胍类化合物胍类化合物 (guanidine co

25、mpound)v 尿素尿素 (urea)v 胺类胺类 (amines)v 中分子物质中分子物质(mid-molecular materials)一、发病机制一、发病机制(Mechanisms)现在学习的是第48页，共58页 尿毒症毒素尿毒症毒素:（一）甲状旁腺素（一）甲状旁腺素(PTH)(PTH)1.1.引起肾性骨营养不良引起肾性骨营养不良2.2.引起皮肤瘙痒引起皮肤瘙痒3.3.促使钙进入雪旺细胞或轴突损害周围神经系统促使钙进入雪旺细胞或轴突损害周围神经系统4.4.使软组织坏死使软组织坏死5.5.刺激胃酸分泌刺激胃酸分泌 促使溃疡发生促使溃疡发生6.6.增加蛋白质分解增加蛋白质分解 加重氮质血

26、症加重氮质血症7.7.引起高脂血症和贫血引起高脂血症和贫血 现在学习的是第49页，共58页瓜氨酸瓜氨酸+门冬氨酸门冬氨酸精氨酸精氨酸甲基胍甲基胍 +-氨基酸氨基酸鸟氨酸鸟氨酸尿素尿素胍基琥珀酸胍基琥珀酸 门冬氨酸门冬氨酸胍乙酸胍乙酸 肌酸肌酸肌酐肌酐甲基胍甲基胍+乙酸乙酸+-二氨基戊酸二氨基戊酸 正常代谢正常代谢异常代谢异常代谢胍类化合物的生成胍类化合物的生成现在学习的是第50页，共58页 （二）（二）胍类化合物胍类化合物 是精氨酸的代谢产物是精氨酸的代谢产物 肾功能不全时肾功能不全时,由于血中尿素和肌酐由于血中尿素和肌酐增多增多,精氨酸形成甲基胍和胍基琥珀酸精氨酸形成甲基胍和胍基琥珀酸.胍胍

27、类化合物的毒性作用类化合物的毒性作用,与病人的胃肠道症与病人的胃肠道症状、心包炎、溶血性贫血、血小板功能状、心包炎、溶血性贫血、血小板功能障碍、抽搐及脑功能低下有关。障碍、抽搐及脑功能低下有关。现在学习的是第51页，共58页（三）尿素（三）尿素 1.1.引起头痛引起头痛 头昏头昏 厌食厌食 恶心恶心 呕吐等呕吐等 2.2.尿素的毒性作用与其代谢产物尿素的毒性作用与其代谢产物氰酸盐有氰酸盐有关关 （四）胺类（四）胺类 包括脂肪族胺包括脂肪族胺 芳香族胺和多胺芳香族胺和多胺 1.1.脂肪族胺脂肪族胺 引起肌阵挛引起肌阵挛 扑翼样震颤扑翼样震颤 2.2.芳香族胺芳香族胺 （苯丙胺（苯丙胺 酪胺）氧化

28、脑组织酪胺）氧化脑组织 抑抑制琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性制琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性 现在学习的是第52页，共58页3.3.多胺（精胺多胺（精胺 腐胺腐胺 尸胺）尸胺）引起消化道症状引起消化道症状 促进红细胞溶解促进红细胞溶解 增增加微血管的通透性加微血管的通透性 引起肺水肿引起肺水肿 脑水肿脑水肿 腹水的发生腹水的发生 （五）中分子毒性物质（五）中分子毒性物质 分子量在分子量在500-5000500-5000之间，可能为多肽，之间，可能为多肽，与免疫功能低下有关与免疫功能低下有关 现在学习的是第53页，共58页 （一）神经系统症状（一）神经系统症状 1.1.尿毒症性脑病尿毒症性脑病 2.2.

29、周围神经病变周围神经病变 机制：机制：1.1.毒性物质是神经细胞变性毒性物质是神经细胞变性 2.2.电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 3.3.肾性高血压使脑血管痉挛，缺氧使神肾性高血压使脑血管痉挛，缺氧使神经细胞变性和脑水肿经细胞变性和脑水肿二、功能代谢变化及其机制二、功能代谢变化及其机制现在学习的是第54页，共58页（二）心血管系统（二）心血管系统 充血性心衰、心律紊乱、尿毒症性心包充血性心衰、心律紊乱、尿毒症性心包心前区疼痛，闻及心包摩擦音心前区疼痛，闻及心包摩擦音 （三）消化系统（三）消化系统 尿毒症患者最早最突出的临床症状，与尿毒症患者最早最突出的临床症状，与尿素酶分解尿素产氨

30、增多、胃泌素灭活减少尿素酶分解尿素产氨增多、胃泌素灭活减少及中枢功能障碍有关及中枢功能障碍有关（四）呼吸系统（四）呼吸系统 尿素性肺炎、肺水肿与心衰低蛋白血症、尿素性肺炎、肺水肿与心衰低蛋白血症、钠水潴留有关，尿素刺激致纤维素性胸膜炎，钠水潴留有关，尿素刺激致纤维素性胸膜炎，磷酸盐沉积致肺钙化磷酸盐沉积致肺钙化 现在学习的是第55页，共58页（五）内分泌系统（五）内分泌系统 肾内分泌功能障碍，性功能障碍肾内分泌功能障碍，性功能障碍（六）皮肤变化（六）皮肤变化 皮肤瘙痒皮肤瘙痒 尿素霜尿素霜（七）代谢障碍（七）代谢障碍 糖耐量低下，负氮平衡和低蛋白血症，高脂糖耐量低下，负氮平衡和低蛋白血症，高脂

31、血症血症（八）免疫功能降低（八）免疫功能降低 主要是细胞免疫功能降低主要是细胞免疫功能降低现在学习的是第56页，共58页v 治疗原发病治疗原发病v 防止加重肾脏负荷防止加重肾脏负荷 v 积极治疗并发症和合并症积极治疗并发症和合并症v 透析和肾移植透析和肾移植三、防治的病理生理基础原则三、防治的病理生理基础原则现在学习的是第57页，共58页思考题思考题n n1.1.名词解释：急性肾功能不全、慢性肾功能名词解释：急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症不全、尿毒症n n2.2.简述急性肾功能不全少尿的发生机制？简述急性肾功能不全少尿的发生机制？n n3.3.简述慢性肾功能不全的发病机制？简述慢性肾功能不全的发病机制？n n4.4.肾性高血压的发病机制？肾性高血压的发病机制？n n5.5.肾性骨营养不良的发病机制？肾性骨营养不良的发病机制？n n6.6.肾性贫血的发病机制？肾性贫血的发病机制？n n7.7.简述尿毒症的发病机制？简述尿毒症的发病机制？现在学习的是第58页，共58页