甲状腺功能亢进危象讲稿.ppt

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1、关于甲状腺功能亢进危象第一页，讲稿共七十一页哦n临床危象：即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。n内分泌危象：包括垂体危象，甲状腺危象，肾上腺危象，甲状旁腺功能亢进危象。第二页，讲稿共七十一页哦n危象的诱发因素n危象的特征性表现n危象的治疗内分泌危象的要点内分泌危象的要点第三页，讲稿共七十一页哦第四页，讲稿共七十一页哦垂体的功能第五页，讲稿共七十一页哦1.内分泌代谢系统内分泌代谢系统 1.1垂体危象垂体危象:本危象是垂体功能减本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调紊乱

2、和器官功能失调,是是危及生命的危急重症之一。危及生命的危急重症之一。第六页，讲稿共七十一页哦 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,由于肾上腺皮质激素及甲状腺激素的缺乏，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血低血钠、低血糖糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、称之为垂体前叶机能减退危象，简称垂体危象（Hypopituitarism Crisis）。第七页，讲稿共七十一页哦（一）垂体及附近肿瘤压迫浸润（一）垂体及附近肿瘤压迫浸润（二）产后大出血所致前叶破坏及萎缩（二）产后大出血所致前叶破坏及萎缩（三）感染和炎症（三）感染和炎症（四）手术，创伤和放射损伤（四）手术，创伤和放射损伤（五五

3、）其其他他 空空泡泡蝶蝶鞍鞍，动动脉脉硬硬化化，颞颞动动脉脉炎炎，海海绵绵窦窦血血栓栓，糖尿病血管病变糖尿病血管病变 （六六）危危象象常常见见诱诱因因：各各种种感感染染，大大小小手手术术，创创伤伤，麻麻醉醉，饥饥饿饿，寒寒冷冷，中中暑暑，降降糖糖药药物物，胃胃肠肠道道功功能能失失常常，电电解解质质紊乱，水中毒，镇静剂，酗酒等。紊乱，水中毒，镇静剂，酗酒等。病病 因因第八页，讲稿共七十一页哦临床表现临床表现n（一）垂体机能减退（一）垂体机能减退n垂垂体体50%50%以以上上破破坏坏才才出出现现临临床床症症状状，75%75%破破坏坏出出现现较较明明显显症症状状，95%95%左左右右破破坏坏出出现现

4、严严重重症症状。状。n其其中中以以LHLH，FSHFSH和和PRLPRL受受累累最最早早最最严严重重，其其次次分别为分别为TSHTSH、ACTHACTH。第九页，讲稿共七十一页哦n1.ACTH1.ACTH缺乏引起肾上腺皮质功能不全缺乏引起肾上腺皮质功能不全n2.TSH2.TSH缺乏引起继发性甲减缺乏引起继发性甲减n3.LH3.LH，FSHFSH缺乏引起的性腺功能减退缺乏引起的性腺功能减退 n4.4.原发性疾病表现原发性疾病表现 垂体及附近肿瘤可有头痛，垂体及附近肿瘤可有头痛，呕吐，视力减退，视野缺损等。也可合并尿崩呕吐，视力减退，视野缺损等。也可合并尿崩症，但通常症状不明显，当应用强的松后多尿

5、症，但通常症状不明显，当应用强的松后多尿现象明显。现象明显。第十页，讲稿共七十一页哦n1:昏迷：昏迷：n(1)低血糖昏迷 由于患者缺乏肾上腺皮质激素和甲状腺激素，肝糖原储备不足，患者不耐受饥饿；同时患者对胰岛素敏感性增加，因而容易产生低血糖反应甚至昏迷。n(2)高热昏迷 由于体内缺乏肾上腺皮质激素，患者抵抗力降低，容易感染，感染后发生高热，且多发生于夏季。第十一页，讲稿共七十一页哦第十二页，讲稿共七十一页哦n(3)(3)低体温昏迷低体温昏迷 n(4)(4)水中毒昏迷水中毒昏迷n(5)(5)失钠性昏迷失钠性昏迷 n(6)(6)垂体切除术后昏迷垂体切除术后昏迷n2:2:休克：休克：n病病人人可可因

6、因轻轻度度感感染染、小小手手术术、腹腹泻泻、呕呕吐吐、麻麻醉醉等等应应激激引引起起低低血血钠钠症症，血血容容量量不不足足，造造成成四四肢肢发发凉凉，皮皮肤肤弹弹性性减减低低，精精神神障障碍碍，低低血血压压等等休克表现，重者也可导致昏迷。休克表现，重者也可导致昏迷。第十三页，讲稿共七十一页哦实验室检查实验室检查n（一）靶腺激素水平减低（一）靶腺激素水平减低n（二）垂体激素减少（二）垂体激素减少n（三三）兴兴奋奋试试验验：在在危危象象治治疗疗好好转转后后，可可做做兴兴奋奋试试验验为为进进一一步步确确诊。诊。n（四四）其其他他实实验验室室检检查查：可可有有贫贫血血、高高血血脂脂、血血钠钠及及血血氯氯

7、低低、血血钾钾正正常常或或偏偏高高，空空腹腹血血糖糖、糖糖耐耐量量曲曲线线低低平平。水水负负荷荷试试验验有有利尿障碍，阴道涂片雌激素水平低下。利尿障碍，阴道涂片雌激素水平低下。n（五）肿瘤定位检查（五）肿瘤定位检查:垂体和下丘脑的垂体和下丘脑的X X线、线、CTCT、MRIMRI以及血以及血管造影等。管造影等。第十四页，讲稿共七十一页哦 鉴别诊断鉴别诊断n一一、粘粘液液性性水水肿肿昏昏迷迷，高高血血脂脂和和粘粘液液性性水水肿肿程程度度明明显显，甲甲状状腺腺激激素素减减低低，垂垂体体TSHTSH明明显显增增高高，垂垂体体促促激激素素刺刺激激实实验验始始终终不不反反应应；而而垂垂体体前前叶叶功功能

8、能减减退退危危象象时时，各各相相应应的的促促激激素素正正常常或或较较低低，垂体促激素刺激试验呈迟发反应。垂体促激素刺激试验呈迟发反应。n二二、胰胰岛岛素素瘤瘤或或糖糖尿尿病病引引起起的的低低血血糖糖昏昏迷迷：此此种种情情况况昏昏迷迷者者，无无腋腋毛毛、阴阴毛毛脱脱落落等等垂垂体体功功能能减减退退表表现现，垂垂体体及及靶靶腺腺激激素素水水平平正正常常，血血胰胰岛岛素过高或过低。素过高或过低。n三三、脑脑血血管管意意外外：病病史史、临临床床表表现现及及激激素素测测定定有助鉴别。有助鉴别。第十五页，讲稿共七十一页哦 一、一般治疗一、一般治疗 1.1.补充血容量补充血容量 2.2.纠正低血糖纠正低血糖

9、 3.3.去除诱因去除诱因4.保暖保暖 治治 疗疗第十六页，讲稿共七十一页哦n二、激素治疗二、激素治疗n（一一）肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素：尽尽早早补补充充足足量量肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素，对对纠纠正正低低血血压压、抗抗感感染染、退退热热、提提高高血血钠钠及及血血糖糖水水平平、改改善善病病人人一一般般状状况况有有决决定定作用。作用。n（二二）甲甲状状腺腺激激素素：甲甲状状腺腺激激素素应应在在使使用用肾肾上上腺腺激激素素的的同同时时或或之之后后，否否则则即即使使无无明明显显肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能低低下下者者，也也可可能能出出现现肾肾上上腺腺皮皮质质的的急急性衰竭。性衰竭。第十七页，讲

10、稿共七十一页哦n（三）治疗水中毒：有水中毒者，予氢化可的（三）治疗水中毒：有水中毒者，予氢化可的松松252550mg50mg或地塞米松或地塞米松1 15mg5mg加入高张葡萄糖加入高张葡萄糖液液40ml40ml中，缓慢静注。中，缓慢静注。n三、其他治疗三、其他治疗n垂垂体体卒卒中中者者应应手手术术治治疗疗。肿肿瘤瘤引引起起者者应应在在危危象象缓缓解解后后手手术术切切除除肿肿瘤瘤。其其他他病病人人应应长长期期激激素素替替代治疗。代治疗。第十八页，讲稿共七十一页哦甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象hyperthyriod crisishyperthyriod crisis第十九页，讲稿共七十一页

11、哦内内 容容n概述概述n诱因诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗第二十页，讲稿共七十一页哦概概述述n简称简称甲亢危象甲亢危象，是指甲状腺功能亢进未能得到，是指甲状腺功能亢进未能得到及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶化，危及生命的一种状态。化，危及生命的一种状态。第二十一页，讲稿共七十一页哦n概述概述n诱因诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗概概述述第二十二页，讲稿共七十一页哦诱诱因因常见诱因有：常见诱因有：1.1.感染；感染；2.2.各种外科手术；各种外科手术；3.3.神经、精神因素；神经、精神因素；4.4.放射性核素放射性核素1311

12、31I I治疗中少数可出现危象；治疗中少数可出现危象；5.5.挤压甲状腺过度；挤压甲状腺过度；6.6.突然停用抗甲状腺药物；突然停用抗甲状腺药物；7.7.洋地黄中毒；洋地黄中毒；8.8.少数甲亢病情严重者找不到诱因。少数甲亢病情严重者找不到诱因。第二十三页，讲稿共七十一页哦n概述概述n诱因诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗概概述述第二十四页，讲稿共七十一页哦n发病机理至今未明，但与下列因素有密切关系n 一、由于感染，甲状腺手术放射碘治疗以及过度挤压甲状腺等诱因的影响下，单位时间内过多大量的甲状腺激素释放入血，使病情急骤加重而引起甲亢危象，乃至昏迷，死亡。n 二、应激下儿茶酚胺活力增强，

13、甲亢危象的发生往往是由于某种应激，在应激下，交感神经系统和肾上腺髓质的活动增加，儿茶酚胺的释放增加，甲状腺激素可加强儿茶酚胺的作用，于是出现对儿茶酚胺反应过度的症状。n 发病机制发病机制第二十五页，讲稿共七十一页哦n三、机体对甲状腺激素耐受性降低，患者在各种诱因及应激情况下，周围组织代谢发生异常，组织对甲状腺激素的敏感性增强，机体不能适应而产生失代偿状态，从而导致发生甲亢危象。n 目前许多学者认为危象的发生是以下各种因素综合作用所引起的；甲亢患者体内组织中儿茶酚胺的受体数目增多，因而心脏及神经系统对儿茶酚胺过度敏感。应激：如急性疾病，感染、外科应激等引起儿茶酚胺的释放增加甲亢患者血清T4及T3

14、及TBG结合的能力降低，血清游离T4及T3增多。第二十六页，讲稿共七十一页哦n概述概述n诱因诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗概概述述第二十七页，讲稿共七十一页哦诊诊断断n凡有甲亢病史或典型甲亢表现的患者，在有诱因的情况下，突然出现以下临床表现，应考虑甲亢危象。第二十八页，讲稿共七十一页哦诊诊断断n 1.甲亢临床表现及体征明显加重n 2.发热 一般体温超过39，同时有大汗一般退热措施效果不佳n 3.明显心动过速(心率140一160次分以上)或心律失常，特别是房颤和室上性心动过速，血压升高，脉压增大，尤其伴儿茶酚胺升高时，易误诊为嗜铬细胞瘤，必须慎重。n 4.有心血管，中枢神经系统及胃肠

15、道紊乱表现。第二十九页，讲稿共七十一页哦n实验室检查实验室检查n血清T3、T4增高，少数病例T3、T4不高，但FT3、FT4升高更有意义。n有的病人有肝功能异常。n以上临床表现为甲亢患者所共有，几乎无一缺如，加上实验室检查血清T3、T4升高及FT3、FT4升高便可确诊。第三十页，讲稿共七十一页哦n概述概述n诱因诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗概概 述述第三十一页，讲稿共七十一页哦治治疗疗 一、一般治疗一、一般治疗n吸氧：吸氧：视病情而定。n镇静剂的应用：镇静剂的应用：地西泮10mg静脉注射，或苯巴比妥0.1mg肌肉注射，或10%水合氯醛10-15ml，保留灌肠，以上三种药可交替使用。

16、n积极物理降温：积极物理降温：冰袋、乙醇溶液擦浴、冷生理盐水保留灌肠。n纠正水电解质紊乱：纠正水电解质紊乱：5%葡萄糖生理盐水，24h内可输入2000-3000ml，以及适当补钾。第三十二页，讲稿共七十一页哦 二、特殊治疗二、特殊治疗 1.1.快速抑制快速抑制T T3 3、T T4 4合成：合成：丙基硫氧嘧啶，首剂600mg口服，以后200mg，q8h或甲巯咪唑（他巴唑，Tabazol）首剂60mg口服，以后每次20mg，3次/d。待危象消除改用常规剂量。2.2.阻止甲状腺激素的释放：阻止甲状腺激素的释放：服用上述抗甲亢药后12h，用复方碘溶液首剂3060滴，以后5-10滴，3次/d，或用碘化

17、钠0.51.0g加入5%葡萄糖盐水5001000ml中，静脉滴注1224h，病情好转，危象消除即停用。第三十三页，讲稿共七十一页哦 3.3.降低周围组织对甲状腺素反应：降低周围组织对甲状腺素反应：可用肾上腺素能受体阻滞剂，可用肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔（心得安）如普萘洛尔（心得安）202030mg30mg，q8hq8h或美多心安或美多心安5050100mg100mg，q8hq8h。危象消除后改成常规维持量。危象消除后改成常规维持量。三、拮抗应激三、拮抗应激 降低机体反应，减轻甲状腺素的毒性作用，可每日用氢化降低机体反应，减轻甲状腺素的毒性作用，可每日用氢化可的松可的松100100200m

18、g200mg或地塞米松或地塞米松101020mg20mg，待危象解除后停用，待危象解除后停用或仅用地塞米松或仅用地塞米松0.75mg0.75mg，3 3次次/d/d，维持数日后逐渐停用。，维持数日后逐渐停用。四、积极控制诱因四、积极控制诱因 如有感染，应使用抗生素控制感染。如有感染，应使用抗生素控制感染。第三十四页，讲稿共七十一页哦肾上腺危象肾上腺危象 肾上皮质功能减退危象亦称肾上腺危象，是在各种应激肾上皮质功能减退危象亦称肾上腺危象，是在各种应激情况下引起肾上腺皮质发生急性功能衰竭，多表现为感情况下引起肾上腺皮质发生急性功能衰竭，多表现为感染，高热、胃肠紊乱、惊厥，休克、昏迷等症状，病势染，

19、高热、胃肠紊乱、惊厥，休克、昏迷等症状，病势凶险，需立即抢救。凶险，需立即抢救。第三十五页，讲稿共七十一页哦n 一、慢性肾上腺皮质功能或垂体机能减退的患者处于应激状态下如感染、创伤、手术，胃肠紊乱、精神刺激，停用激素等情况，使功能已经减退的肾上腺皮质因负负荷突然增重而衰竭。n 二、长期应用大剂量肾上腺皮质激素治疗，引起继发性肾上腺皮质萎缩，对应激的反应性差，如骤然停药或迅速减量，可诱发危象。病因与诱因病因与诱因第三十六页，讲稿共七十一页哦n三、急性肾上腺出血n(一)见于全身出血的急性传染病或血液病 如流血性出血热，急性白血病和各种原因引起的弥漫性血管内凝血等引起双侧肾上腺皮质出血。n(二)新生

20、儿由于难产，窒息，复苏手术过程中，有时可引起创伤性出血。第三十七页，讲稿共七十一页哦n(三)双侧肾上腺静脉栓塞或血栓形成。n(四)应用肝素等抗凝药物治疗。n四、肾上腺手术后，两侧肾上腺切除过多或一侧肾上腺切除时另一侧肾上腺萎缩。n 五、肾上腺皮质激素合成严重障碍 如先天性肾上腺羟化酶缺陷病遇各种应激时。第三十八页，讲稿共七十一页哦临床表现临床表现n一、全身症状 脱水，少尿，皮肤紫癜，原有皮肤色素沉着的更为增深，大多有高热，有时体温可低于正常。第三十九页，讲稿共七十一页哦临床表现临床表现n二、循环系统 由于水、钠大量丢失，血容量减少，呈现明显的休克及周围循环衰竭等。n三、消化系统 糖皮质激素缺乏

21、致胃液分泌减少，胃酸和胃蛋白酶含量降低，肠吸收不良以及水、电介质失衡而表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀，剧烈腹痛而酷似急腹症，但无腹膜炎及肌紧张体征。第四十页，讲稿共七十一页哦n四、神经系统 精神萎靡、谵妄或神志模糊，重症呈昏迷，低血糖者表现无力、出汗，视物不清、复视或出现低血糖昏迷。n五、泌尿系统 由于血压下降，肾血流量减少，肾功能减退而出现尿少、氮质血症，严重者可表现为肾功能衰竭。第四十一页，讲稿共七十一页哦实验室检查实验室检查 血象检查：伴有严重感染的患者白细胞总数和中性粒细胞明显升高。n生化检查：呈现低钠血症和高钾血症，空腹血糖降低，血尿素氮、二氧化碳结合力均降低。n 心电图

22、检查：呈现心率增快、心律失常、低电压、Q-T间期延长。第四十二页，讲稿共七十一页哦实验室检查实验室检查 n X线摄片：在伴有感染时摄胸片可显示相应的肺部感染或心脏改变，腹部平片尚可显示肾上腺钙化影。n 尿液检查：小便17-羟，17-酮降低，尿排钠增加。n 其他：凝血时间延长，凝血酶原时间延长。n ACTH兴奋试验 鉴别原发性或继发性肾上腺皮质功能减退。第四十三页，讲稿共七十一页哦诊诊 断断n肾上腺皮质功能减退危象的诊断不难，关键在于能想到这一可能性。n根据上述病因，出现难以用其他原因解释的恶心、呕吐，休克或意识障碍时，就应想到本病的可能。n然后再参考是否末稍血中嗜酸粒细胞计数增高，血钠低，血钾

23、高，血氯低，血糖低，心电图呈低电压等综合判断。n血浆皮质醇、尿17酮、17羟测定及血浆ACTH测定对危象的诊断有诊断和鉴别诊断价值。第四十四页，讲稿共七十一页哦鉴别诊断鉴别诊断与感染性休克的鉴别诊断：后者常以严重感染为诱因，由于病原体毒素作用而致机体发生毒血症或败血症的基础上同时伴有弥温性血管内凝血。肾上腺危象亦可以感染为诱因而表现为急性肾上腺功能不全。二者在临床上很难区分，但治疗原则相同。第四十五页，讲稿共七十一页哦治治 疗疗 原则上予以足量皮质激素，严格控制感染纠正水、电解质紊乱，维持循环功能等措施。n 一、迅速补充足量的肾上腺皮质激素 首先立即静脉推注琥珀酸氢化可的松100mg，或用5%

24、葡萄糖盐水5001000ml加入氢化可的松100200mg于24小时滴完，以后每6小时滴入100mg，第一个24小时应给氢化可的松300500mg。第四十六页，讲稿共七十一页哦 剂量依病情而定，若病情已改善，而且比较稳定，次日减至每日200mg，继而100mg，呕吐停止，可进食者，可改为口服，当口服剂量减至每日，5060mg以下者，应加用盐皮质激素。原则：先静脉后口服第四十七页，讲稿共七十一页哦n二、补液 n三、抗休克 经用激素和输液后仍处在休克状态，可给升压药物，并给输血或输血浆。n四、抗感染 对有感染的病人要积极控制感染尤其对严重败血症者，更应采用有效的抗菌素。n五、其他对症治疗 降温、给

25、氧、有低血糖时可静注高渗葡萄糖，经扩容后血压或中心静脉压测定仍显示血容量不足者，可适当补充胶体溶液，根据情况选用新鲜全血、血浆或白蛋白，在病情稳定后给予适当的饮食和支持治疗。第四十八页，讲稿共七十一页哦n甲状腺功能减退危象甲状腺功能减退危象hypothyriod crisishypothyriod crisis第四十九页，讲稿共七十一页哦内容内容n概述概述n病因与诱因病因与诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗n预后预后第五十页，讲稿共七十一页哦概概述述n简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水简称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水

26、肿肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷（昏迷（myxedema comamyxedema coma）。）。n几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极几乎全部发生在严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达差，死亡率达50%50%。第五十一页，讲稿共七十一页哦内容内容n概述概述n病因与诱因病因与诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗n预后预后第五十二页，讲稿共七十一页哦病因与诱因病因与诱因n病因不明。病因不明。n寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。等常为发病诱因。第五十三页，讲稿共七十一页哦内容内容n概述概述n

27、病因与诱因病因与诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗n预后预后第五十四页，讲稿共七十一页哦发病机制发病机制发病机制复杂，尚未完全阐明。发病机制复杂，尚未完全阐明。1.体温调节功能丧失：体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。沉淀物。2.二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机分压下降，二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。制之一。第五十五页，

28、讲稿共七十一页哦3.大脑酶系统功能障碍：大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。期反应迟钝，重时昏迷。4.糖代谢障碍：糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。5.低血钠及水中毒：低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水

29、中毒也是引激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。起甲减昏迷的原因之一。第五十六页，讲稿共七十一页哦内内容容n概述概述n病因与诱因病因与诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗n预后预后第五十七页，讲稿共七十一页哦诊断诊断n临床表现临床表现1.多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。现。第五十八页，讲稿共七十一页哦诊断诊断n临床表现临床表现2.低体温：低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，以上的本病患者有明显体温降低，当降至当降至34以下时，以测量肛温为最准确，患者以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。

30、十分畏冷。3.神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳征阳性，约性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。的病例昏迷前可有癫痫样大发作。第五十九页，讲稿共七十一页哦n实验室检查实验室检查1.血清血清T3、T4降低及降低及/或或TSH明显增高为最敏感和特异明显增高为最敏感和特异指标。指标。2.血清血清Na+、

31、Cl-降低；血清降低；血清K+降低，正常或稍高。降低，正常或稍高。3.血气分析：血气分析：PaCO2增高，增高，PaO2降低。降低。n特殊检查特殊检查n心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低波低平或倒置等改变。平或倒置等改变。第六十页，讲稿共七十一页哦内容内容n概述概述n病因与诱因病因与诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗n预后预后第六十一页，讲稿共七十一页哦治疗治疗n给氧给氧n保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。n甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗n首选左旋甲状腺素（首选左旋甲状腺素（Llevothy

32、loxine，L-T4），），昏迷患者应静脉滴注，首剂昏迷患者应静脉滴注，首剂L-T4100200ug静注，静注，以后每天以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温静注，待病人心率、血压、体温及精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺及精神状态改善到神智清晰时，可改用甲状腺片（片（Tab.thyroid）口服，每）口服，每46小时小时1次，每次次，每次2030mg，病情稳定后改成维持量，病情稳定后改成维持量60120mg/d，分次口服，终身服用。，分次口服，终身服用。第六十二页，讲稿共七十一页哦n糖皮质激素糖皮质激素n甲减昏迷时皮质醇每天甲减昏迷时皮质醇每天200300mg静脉滴注，待病静脉滴

33、注，待病情好转后迅速减量至停用。情好转后迅速减量至停用。n其他治疗其他治疗1.注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。2.病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。3.预防与控制感染。预防与控制感染。第六十三页，讲稿共七十一页哦内容内容n概述概述n病因与诱因病因与诱因n发病机制发病机制n诊断诊断n治疗治疗n预后预后第六十四页，讲稿共七十一页哦预后预后n昏迷得到恢复，替代治疗可缓解；昏迷得到恢复，替代治疗可缓解；n昏迷恢复不了，预后不良。昏迷恢复不了，预后不良。n虽然报道黏液性水肿危象的病例较少虽然报道黏液性水肿危象的病例较少

34、,但其危险但其危险n性是公认的。如果不能及时诊断和治疗性是公认的。如果不能及时诊断和治疗,黏液性黏液性水肿危象的死亡率在水肿危象的死亡率在50%以上以上;即使早期诊断即使早期诊断和适当的治疗死亡率仍在和适当的治疗死亡率仍在25%以上。以上。第六十五页，讲稿共七十一页哦 甲状旁腺亢进甲状旁腺亢进(甲旁亢甲旁亢)所致的高血钙危象所致的高血钙危象,临床症临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系病变状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系病变3 种种,可单独可单独出现或合并存在出现或合并存在,一般进展缓慢。在少数情况下一般进展缓慢。在少数情况下,患者可有严重的高钙血症并发症患者可有严重的高钙血症并发症(高钙血症

35、危象高钙血症危象),其临其临床特征为下列临床表现的急剧恶化和心、肾功能床特征为下列临床表现的急剧恶化和心、肾功能不全。不全。甲状旁腺危象甲状旁腺危象高钙危象高钙危象第六十六页，讲稿共七十一页哦临床表现1.中枢神经系统表现主要有淡漠、消沉、性格改变、反应迟钝、记忆力减退、中枢神经系统表现主要有淡漠、消沉、性格改变、反应迟钝、记忆力减退、烦躁、多疑多虑、失眠、情绪不稳定等。偶见明显的精神症状烦躁、多疑多虑、失眠、情绪不稳定等。偶见明显的精神症状,如幻觉、狂躁如幻觉、狂躁,甚至昏迷。甚至昏迷。2.2.骨骼系统表现骨骼受累的主要表现为广泛的骨关节疼痛骨骼系统表现骨骼受累的主要表现为广泛的骨关节疼痛,伴

36、明显压痛。伴明显压痛。绝大多数有脱钙和骨密度降低。容易发生骨折，牙齿松动脱落绝大多数有脱钙和骨密度降低。容易发生骨折，牙齿松动脱落,重者有骨畸形重者有骨畸形,如如胸廓塌陷变窄、椎体变形、骨盆畸形、四肢弯曲和身材变矮。胸廓塌陷变窄、椎体变形、骨盆畸形、四肢弯曲和身材变矮。3.肾脏表现长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能,同时尿钙和磷排出量增多,因此患者常有烦渴、多饮和多尿。可反复发生肾脏或输尿管结石,表现为肾钙质沉着、肾绞痛、血尿或砂石尿等,也可有肾钙盐沉着症。结石反复发生或大结石形成可以引起尿路阻塞和感染,少数可发展为肾功能不全和尿毒症。第六十七页，讲稿共七十一页哦诊诊 断断n诊断高血钙危象的标

37、准是:n(1)存在甲状旁腺功能亢进症。n(2)血清钙 3.75 mmol/Ln(3)临床出现危象表现。n(4)血PTH或PTH 相关肽(PTHrP)明显升高。第六十八页，讲稿共七十一页哦高血钙危象高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙 3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。第六十九页，讲稿共七十一页哦力争在2448 h内将血钙降至0.72.2 mmol/L。治疗原则：1.补液 2.纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷)。3.利尿：具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米)4.抑制骨钙吸收(予以二膦酸盐、依地酸二钠(EDTA 钠盐)、光辉霉素、降钙素)。治治 疗疗第七十页，讲稿共七十一页哦感谢大家观看第七十一页，讲稿共七十一页哦