止血药 (2)讲稿.ppt

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1、关于止血药(2)第一页，讲稿共七十七页哦第一节第一节 概述概述止血药的定义止血药的定义：促进血液凝固，制止体内外出血的药物。止血药的功效止血药的功效：凉血收敛、温经化瘀、清热、止血。用于种出血证，如咯血、衄血、吐血、尿血、便血、崩漏、紫癜及创伤出血。第二页，讲稿共七十七页哦了解：了解：血液的生理血液的生理 血液的生理存在着凝血凝血和抗凝血抗凝血两种对立统一的过程。两者相辅相成以保持动态平衡，使血液既能在血管内不停地流动，也能在损伤的局部迅速凝血止血。平衡被打破即可发生血栓性疾病血栓性疾病或出血出血性疾病性疾病。第三页，讲稿共七十七页哦血液生理简介血液生理简介凝血凝血和抗凝抗凝的动态平衡第四页，

2、讲稿共七十七页哦血液生理简介血液生理简介凝血凝血和抗凝抗凝：使血液即可以在血管内不停流动，又能在受伤的局部凝血止血。在病理情况下，发生出血性和血栓性疾病。止血药用于出血性疾病。第五页，讲稿共七十七页哦造成出血性疾病的主要原因造成出血性疾病的主要原因1 1、血管异常或损伤：如毛细血管脆性通、血管异常或损伤：如毛细血管脆性通透性增加微血管收缩障碍；透性增加微血管收缩障碍；2 2、凝血机能障碍：如血小板异常、数量、凝血机能障碍：如血小板异常、数量不足和功能欠佳，凝血因子缺乏等；不足和功能欠佳，凝血因子缺乏等；3 3、纤维蛋白溶解系统功能亢进；、纤维蛋白溶解系统功能亢进；第六页，讲稿共七十七页哦常见的

3、出血性疾病常见的出血性疾病凝血因子缺乏：凝血因子缺乏：（先天性的如血友病，后天性的如阻塞（先天性的如血友病，后天性的如阻塞性黄疸）性黄疸）纤溶功能亢进：纤溶功能亢进：（原发性的如甲状腺、前列腺手术后、（原发性的如甲状腺、前列腺手术后、继发性的如弥散性血管内凝血继发性的如弥散性血管内凝血-DIC-DIC）第七页，讲稿共七十七页哦弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)第八页，讲稿共七十七页哦了解：凝血机理了解：凝血机理血液从流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程，为血液凝固，即凝血凝血。血凝过程血凝过程分为内源性凝血和外源性凝血，是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应过程，有凝血因子和钙离子

4、参与。第九页，讲稿共七十七页哦了解：了解：凝血过程凝血因子（凝血酶原）凝血酶原激活物凝血酶凝血因子（纤维蛋白原）凝血酶纤维蛋白第十页，讲稿共七十七页哦第一节第一节 概述概述了解：了解：常用止血药有三七、蒲黄、白及、大蓟、常用止血药有三七、蒲黄、白及、大蓟、小蓟、仙鹤草、侧柏叶、地榆、槐花、小蓟、仙鹤草、侧柏叶、地榆、槐花、紫珠及茜草等。止血药多入肝、肺、心、紫珠及茜草等。止血药多入肝、肺、心、脾经。脾经。第十一页，讲稿共七十七页哦第一节第一节 概述概述止血药的主要药理作用：收缩局部血管，降低毛细血管通透性，增强毛细血管抵抗力。促凝血因子生成，如促进凝血酶原激活物生成，增加凝血酶含量，促进凝血过

5、程。第十二页，讲稿共七十七页哦第一节第一节 概述概述止血药的共同药理作用：提高血小板活性，增加血小板数量，提高血小板黏附性。促进纤维蛋白生成，抗纤维蛋白溶解。第十三页，讲稿共七十七页哦了解了解止血药能明显缩短：止血药能明显缩短：出血时间（出血时间（BTBT），凝血时间（凝血时间（CTCT），凝血酶原时间（凝血酶原时间（PTPT），），凝血酶时间（凝血酶时间（TTTT）。）。出血时间出血时间(BT bleeding time)记录在皮肤上记录在皮肤上作切口直至出作切口直至出血停止的时间血停止的时间即出血时间。即出血时间。第十四页，讲稿共七十七页哦了解了解“止血不留瘀止血不留瘀”是部分中药止血方药

6、的是部分中药止血方药的显著特点之一，也是中医治疗出血证的显著特点之一，也是中医治疗出血证的重要原则。重要原则。如三七可促进纤溶，抗血栓形成或溶解如三七可促进纤溶，抗血栓形成或溶解血栓，促进瘀血吸收。血栓，促进瘀血吸收。第十五页，讲稿共七十七页哦复习复习止血药共同的药理作用：止血药共同的药理作用：1.1.收缩局部血管收缩局部血管；2.2.促凝血因子生成；促凝血因子生成；3.3.提高血小板数量与活性提高血小板数量与活性；4.4.抗纤维蛋白溶解。抗纤维蛋白溶解。第十六页，讲稿共七十七页哦第二节第二节 常用药物常用药物三七三七第十七页，讲稿共七十七页哦三七三七第十八页，讲稿共七十七页哦第二节第二节 常

7、用药物常用药物三七的来源：三七的来源：五加科植物三七的干燥根五加科植物三七的干燥根第十九页，讲稿共七十七页哦三七的有效成分三七的有效成分有效成分：三七皂苷、黄酮苷等有效成分：三七皂苷、黄酮苷等三七皂苷（总皂苷三七皂苷（总皂苷PNSPNS）与人参皂苷相）与人参皂苷相似，为四环三萜皂苷，其中单体以似，为四环三萜皂苷，其中单体以Rb1Rb1和和Rg1Rg1为主。为主。黄酮苷有三七黄酮A和三七黄酮B；三七止血的有效成分为三七止血的有效成分为三七氨酸三七氨酸。第二十页，讲稿共七十七页哦第二节第二节 常用药物常用药物三七三七Rb1Rb1（三七二醇苷（三七二醇苷PDSPDS）Rg1Rg1（三七三醇苷（三七三

8、醇苷PTSPTS）三七氨酸加热易被破坏，三七氨酸加热易被破坏，故三七止血宜生用故三七止血宜生用第二十一页，讲稿共七十七页哦药理作用1、与功效主治相关的药理作用功效：散瘀止血，消肿定痛，用于治疗各种出血。药理作用：对血液系统和心血管系统的作用。第二十二页，讲稿共七十七页哦1.1.止血止血三七为三七为“止血神药止血神药”，能能“散瘀血散瘀血”，“止血不留瘀止血不留瘀”。药理作用：缩短凝血时间、凝血酶原时药理作用：缩短凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间和出血时间。间、凝血酶时间和出血时间。作用特点：不同动物、制剂、给药途径作用特点：不同动物、制剂、给药途径均有明显止血作用。均有明显止血作用。第二十三

9、页，讲稿共七十七页哦1.1.止血止血止血的有效成分：三七氨酸止血的有效成分：三七氨酸三七氨酸的作用：三七氨酸的作用：增加增加血小板血小板数量，加强数量，加强血小板血小板功能；功能；增加血中增加血中凝血酶凝血酶含量；含量；收缩局部血管；收缩局部血管；第二十四页，讲稿共七十七页哦了解了解血小板伸展伪足、变形、聚集，并产生血小板伸展伪足、变形、聚集，并产生脱颗粒反应增强血小板的功能脱颗粒反应增强血小板的功能（血小板血小板释放释放ADPADP、凝血因子、凝血因子和和CaCa2+2+等凝血因子，等凝血因子，发挥止血作用）发挥止血作用）第二十五页，讲稿共七十七页哦三七对血小板的影响三七对血小板的影响第二十

10、六页，讲稿共七十七页哦2.2.抗血栓抗血栓作用：作用：有效成分：三七皂苷有效成分：三七皂苷作用环节：作用环节：抗血小板聚集抗血小板聚集抗凝血酶作用；抗凝血酶作用；和营和营止血，止血，通脉通脉行瘀，行瘀，第二十七页，讲稿共七十七页哦抗血小板聚集抗血小板聚集三七皂苷可抑制三七皂苷可抑制ADP、花生四烯酸、血、花生四烯酸、血小板活化因子、凝血酶、胶原、小板活化因子、凝血酶、胶原、Ca2+、5-羟色胺等诱导的血小板聚集；羟色胺等诱导的血小板聚集；三七皂苷提高血小板三七皂苷提高血小板 cAMP含量，减少含量，减少血栓烷血栓烷A2（TXA2）的合成和释放；）的合成和释放；另另外与钙离子和一氧化氮有关外与钙

11、离子和一氧化氮有关.第二十八页，讲稿共七十七页哦了解：了解：血小板聚集血小板聚集血小板内磷脂血小板内磷脂 花生四烯酸花生四烯酸PGH2 TXA2 血小板内钙库释放血小板内钙库释放Ca2+（cAMP）血小板致密颗粒释放血小板致密颗粒释放ADP、5-HT血小板聚集血小板聚集第二十九页，讲稿共七十七页哦2.2.抗血抗血栓栓抗凝血酶作用抗凝血酶作用PNS可以明显抑制可以明显抑制凝血酶凝血酶诱发的大鼠弥诱发的大鼠弥散性血管内凝血（散性血管内凝血（DIC），防止血小板数），防止血小板数降低和凝血因子的消耗引起的出血。降低和凝血因子的消耗引起的出血。PNS还可升高血浆蛋白还可升高血浆蛋白C的活性，产生抗的活

12、性，产生抗凝和促纤溶。凝和促纤溶。第三十页，讲稿共七十七页哦了解：弥散性血管内凝血了解：弥散性血管内凝血DICDIC是弥漫性微血管内是弥漫性微血管内血栓形成血栓形成，继之，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的蛋白溶解亢进而发生的出血出血综合征。综合征。三七具有抗三七具有抗 DIC 作用。作用。第三十一页，讲稿共七十七页哦3.3.促进造血促进造血本草拾遗称本草拾遗称“人参补气第一，三七补人参补气第一，三七补血第一血第一”。三七可升高红细胞、白细胞等。三七可升高红细胞、白细胞等。了解：失血性贫血、环磷酰胺致白细胞了解：失血性贫血、环磷酰胺致白

13、细胞减少。减少。第三十二页，讲稿共七十七页哦（3 3）促进造血）促进造血有效成分：三七总皂苷有效成分：三七总皂苷PNS作用：促进白细胞减少的恢复，促进红作用：促进白细胞减少的恢复，促进红细胞、网织红细胞、血红蛋白的恢复。细胞、网织红细胞、血红蛋白的恢复。其他：对多能造血干细胞的增殖具有明其他：对多能造血干细胞的增殖具有明显促进作用。显促进作用。第三十三页，讲稿共七十七页哦了解：多能造血干细胞了解：多能造血干细胞多能造血干细胞是形成多种血细胞的多能造血干细胞是形成多种血细胞的“祖祖先先”；在不同环境及条件的影响下，可发；在不同环境及条件的影响下，可发生分化，形成原始红细胞、原始粒细胞、生分化，形

14、成原始红细胞、原始粒细胞、原始淋巴细胞、原始单核细胞。原始淋巴细胞、原始单核细胞。第三十四页，讲稿共七十七页哦了解：了解：GATA-1“PNS能诱导造血细胞能诱导造血细胞GATA-1和和GATA-2转录调控蛋白合成增加转录调控蛋白合成增加”造血细胞造血细胞GATA-1作为一种核蛋白，是造作为一种核蛋白，是造血系统的转录因子，主要调控红系血细血系统的转录因子，主要调控红系血细胞的增殖和分化。胞的增殖和分化。第三十五页，讲稿共七十七页哦4对心血管系统的作用 广泛的心血管药理活性广泛的心血管药理活性第三十六页，讲稿共七十七页哦4对心血管系统的作用对心血管系统的作用（1 1）抗心肌缺血抗心肌缺血有效成

15、分：三七及有效成分：三七及PNS作用特点：作用特点：增加冠脉血流量，增加冠脉血流量，缩小心肌缩小心肌梗死面积，抑制血清中梗死面积，抑制血清中CPKCPK升高，改善升高，改善ECG等。等。磷酸肌酸激酶：是心肌梗死的重要诊断依据和预报因子。第三十七页，讲稿共七十七页哦了解：抗心肌缺血作用环节扩张冠脉，建立侧扩张冠脉，建立侧支，支，改善供血；改善供血；减少心肌缺血损伤时细胞内酶的释放减少心肌缺血损伤时细胞内酶的释放；抗脂质过氧化，减抗脂质过氧化，减少过氧化对心肌的损少过氧化对心肌的损伤（伤（SOD MDA）。第三十八页，讲稿共七十七页哦4对心血管系统的作用对心血管系统的作用（2 2）抗心律失常）抗心

16、律失常有效成分：有效成分：PNSPNS、PTSPTS、PDSPDS作用：抗各种因素引起的作用：抗各种因素引起的心律失常心律失常。如。如心率过快、室性早博、室性心动过速和心率过快、室性早博、室性心动过速和心室颤动。心室颤动。第三十九页，讲稿共七十七页哦4对心血管系统的作用对心血管系统的作用（2 2）抗心律失常作用：）抗心律失常作用：抗异丙肾上腺素引起的心率过快抗异丙肾上腺素引起的心率过快 抗哇巴因、毒毛花苷、乌头碱、氯仿、抗哇巴因、毒毛花苷、乌头碱、氯仿、氯化钡等实验性心律失常氯化钡等实验性心律失常心肌缺血再灌注引起的心律失常心肌缺血再灌注引起的心律失常第四十页，讲稿共七十七页哦（2 2）抗心律

17、失常作用：）抗心律失常作用：作用机理：钙通道阻滞作用。作用机理：钙通道阻滞作用。降低自律性、减慢传导、延长动作电位降低自律性、减慢传导、延长动作电位时程和有效不应期，消除折返激动。时程和有效不应期，消除折返激动。第四十一页，讲稿共七十七页哦4对心血管系统的作用对心血管系统的作用（3 3）降血脂、）降血脂、抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化作用特点：作用特点：降低脂蛋白、总脂、磷脂及降低脂蛋白、总脂、磷脂及游离脂肪酸的水平；降低高脂血症家兔游离脂肪酸的水平；降低高脂血症家兔血清胆固醇和三酰甘油的含量；血清胆固醇和三酰甘油的含量；显著抑显著抑制实验动物动脉内膜斑块的形成。制实验动物动脉内膜斑块的形成。第

18、四十二页，讲稿共七十七页哦动脉粥样硬化动脉粥样硬化ASAS是动脉的一种是动脉的一种病变病变,可引起动脉可引起动脉的增厚变硬和失的增厚变硬和失去弹性，受累器去弹性，受累器官不同程度地缺官不同程度地缺血血第四十三页，讲稿共七十七页哦了解了解抗粥样硬化作用机制：升高动脉壁抗粥样硬化作用机制：升高动脉壁PGI2含量，降低血小板含量，降低血小板TXA2含量，稳定血管含量，稳定血管内环境。内环境。第四十四页，讲稿共七十七页哦4对心血管系统的作用对心血管系统的作用（4 4）扩张血管、降低血压：）扩张血管、降低血压：有效成分：三七及有效成分：三七及PNSPNS作用：扩张外周血管，降低外周阻力，作用：扩张外周血

19、管，降低外周阻力，降压明显，作用迅速而持久，尤以降低降压明显，作用迅速而持久，尤以降低舒张压作用显著。舒张压作用显著。第四十五页，讲稿共七十七页哦了解：了解：作用机理作用机理作用机理：钙通道阻滞作用作用机理：钙通道阻滞作用阻断血管平滑肌上受体依赖性钙通道，阻断血管平滑肌上受体依赖性钙通道，减少减少Ca2+内流内流。自发性高血压大鼠（SHR）：正常大鼠收缩压110120mmHg，育成后血压高达200mmHg。第四十六页，讲稿共七十七页哦5 5抗脑缺血抗脑缺血 作用：扩张脑膜微血管，加快血流，显作用：扩张脑膜微血管，加快血流，显著缓解缺血引起的大脑损伤。著缓解缺血引起的大脑损伤。了解作用机理：了解

20、作用机理：扩张脑血管；扩张脑血管；改善局部能量代谢；改善局部能量代谢；减少缺血再灌注损伤，抗自由基；减少缺血再灌注损伤，抗自由基；第四十七页，讲稿共七十七页哦了解了解缺血与大脑损伤缺血与大脑损伤缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤脑损伤后神经细胞内钙超载脑损伤后神经细胞内钙超载钙超载是指Ca2+在细胞内大量积聚，用于缺血时细胞膜通透性增加，钙超载可引起线粒体内氧化磷酸化过程障碍，严重可致细胞死亡。第四十八页，讲稿共七十七页哦缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤了解：在缺血性疾病抢救和治疗过程中，了解：在缺血性疾病抢救和治疗过程中，医学家们渐渐发现，对组织造成损伤的医学家们渐渐发现，对组织造成损伤的主要因素，不

21、是缺血本身，而是恢复血主要因素，不是缺血本身，而是恢复血液供应后，过量的自由基攻击这部分重液供应后，过量的自由基攻击这部分重新获得血液供应的组织内的细胞造成的，新获得血液供应的组织内的细胞造成的，这种损伤，叫做这种损伤，叫做“缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤”原因为在缺血组织中具有清除自由基的原因为在缺血组织中具有清除自由基的抗氧化酶类合成能力发生障碍抗氧化酶类合成能力发生障碍。第四十九页，讲稿共七十七页哦6 6抗炎抗炎 作用特点：抗实验动物足趾肿胀，耳肿作用特点：抗实验动物足趾肿胀，耳肿胀等，对急性炎症作用显著，对炎症后胀等，对急性炎症作用显著，对炎症后期肉芽增生也有抑制作用。期肉芽增生也有抑制

22、作用。作用机制：抗炎作用与作用机制：抗炎作用与垂体垂体-肾上腺肾上腺系统系统有一定关系，但并不完全依赖于此。有一定关系，但并不完全依赖于此。第五十页，讲稿共七十七页哦了解了解抗炎机制：抗炎机制：注射注射PNSPNS，血浆中皮质类固醇浓度升高，血浆中皮质类固醇浓度升高，但对摘除肾上腺的大鼠仍有明显的抗炎但对摘除肾上腺的大鼠仍有明显的抗炎作用，说明作用，说明PNSPNS的抗炎作用有垂体的抗炎作用有垂体-肾上肾上腺系统的参与，但不完全依赖于垂体腺系统的参与，但不完全依赖于垂体-肾肾上腺系统。上腺系统。第五十一页，讲稿共七十七页哦7 7保肝保肝有效成分：三七总皂苷有效成分：三七总皂苷PNS作用：抗实验

23、性肝损伤，抗肝细胞变性作用：抗实验性肝损伤，抗肝细胞变性坏死，抗肝纤维化，抗肝脂肪变性；并坏死，抗肝纤维化，抗肝脂肪变性；并显著降低血清中显著降低血清中ALTALT、ASTAST、LDH LDH 第五十二页，讲稿共七十七页哦了解了解LDH乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶，是一种从事葡萄糖代谢的是一种从事葡萄糖代谢的酶，广泛存在于人体各组织细胞的可溶酶，广泛存在于人体各组织细胞的可溶性部份。性部份。当人体的组织有破坏的时候被释放出来当人体的组织有破坏的时候被释放出来在血液中，所以当血液中的在血液中，所以当血液中的LDH浓度上浓度上升的时候，身体的某些组就有损伤了。升的时候，身体的某些组就有损伤了。第五十三页

24、，讲稿共七十七页哦了解：了解：肝纤维化肝纤维化主要表现以胶原为主要成分的肝纤维化主要表现以胶原为主要成分的细胞外基质（细胞外基质（ECMECM）的过度沉积，并导致）的过度沉积，并导致正常组织器官结构破坏及功能丧失。正常组织器官结构破坏及功能丧失。引起肝纤维化的病因包括病毒性肝炎、引起肝纤维化的病因包括病毒性肝炎、酒精中毒、胆汁淤积、药物中毒、自身酒精中毒、胆汁淤积、药物中毒、自身免疫病、遗传性疾病等免疫病、遗传性疾病等；研究证实：慢研究证实：慢性肝炎致肝纤维化的发生率为性肝炎致肝纤维化的发生率为60%。第五十四页，讲稿共七十七页哦了解：抗纤维化了解：抗纤维化组织器官纤维化主要表现以组织器官纤维

25、化主要表现以胶原胶原为主要为主要成分的细胞外基质的过度沉积，并导致成分的细胞外基质的过度沉积，并导致正常组织器官结构破坏及功能丧失；长正常组织器官结构破坏及功能丧失；长期以来治疗效果并不理想。期以来治疗效果并不理想。随着中药抗纤维化的细胞及分子机制的随着中药抗纤维化的细胞及分子机制的研究深入，三七总皂苷抗纤维化取得了研究深入，三七总皂苷抗纤维化取得了一定的成果。一定的成果。第五十五页，讲稿共七十七页哦了解：保肝食品了解：保肝食品三七是应用和使用最多的保肝食品，其三七是应用和使用最多的保肝食品，其作用效果突出明显；如三七花含片对酒作用效果突出明显；如三七花含片对酒精性肝损伤具有保护作用。精性肝损

26、伤具有保护作用。第五十六页，讲稿共七十七页哦了解：了解：三七三七的其他作用的其他作用8抗肿瘤；9对神经系统的作用；10对物质代谢的影响；11对免疫系统的作用；12延缓衰老作用和抗肾损害；第五十七页，讲稿共七十七页哦了解：了解：三七三七的其他作用的其他作用三七抗肾损害：三七抗肾损害：三七在临床上应用于慢性肾小球肾炎、肾三七在临床上应用于慢性肾小球肾炎、肾病综合征、糖屎病肾病及慢性肾衰竭等病综合征、糖屎病肾病及慢性肾衰竭等各种肾脏疾病的治疗各种肾脏疾病的治疗,取得良好疗效。取得良好疗效。第五十八页，讲稿共七十七页哦 现代应用现代应用 1 1、各种组织出血病症各种组织出血病症上消化道出血上消化道出血

27、2 2、冠心病、冠心病心绞痛（冠心宁）心绞痛（冠心宁）3 3、脑血栓（、脑血栓（血栓通注射液）血栓通注射液）4 4、外伤肿痛外伤肿痛5 5、高胆固醇血症高胆固醇血症6 6、肝炎（慢性肝炎）、肝炎（慢性肝炎）第五十九页，讲稿共七十七页哦 不良反应不良反应 临床一般治疗无明显副作用，相关报道临床一般治疗无明显副作用，相关报道少见；少见；少数患者服用后出现胃肠道不适少数患者服用后出现胃肠道不适及出血倾向，还及出血倾向，还可见出血倾向。可见出血倾向。长期毒性试验未见明显功能异常和器质长期毒性试验未见明显功能异常和器质性损害。性损害。第六十页，讲稿共七十七页哦第六十一页，讲稿共七十七页哦止血药止血药蒲蒲

28、 黄黄第六十二页，讲稿共七十七页哦有效成分有效成分来源：香蒲科植物水烛香蒲的花粉有效成分：黄酮类（槲皮素）等；第六十三页，讲稿共七十七页哦 药理作用药理作用 1、与功效主治相关的药理作用功效：止血、化瘀、通脉，用于各种出血和痛症。药理作用：对血液和心血管系统的作用 第六十四页，讲稿共七十七页哦（1 1）止血）止血作用：促进血液凝固，缩短凝血时间，作用持久显著。有效成分：黄酮类化合物特点：炭制炭制后止血作用较生用为强。第六十五页，讲稿共七十七页哦了解中医认为：黑能胜红，红见黑则止，中医认为：黑能胜红，红见黑则止，“碳黑属水，血红属火，水克火碳黑属水，血红属火，水克火”，现代研究证明，碳类药止血作

29、用有不同现代研究证明，碳类药止血作用有不同程度增强，可能与药物的有效成分的变程度增强，可能与药物的有效成分的变化有关。如蒲黄中的黄酮类物质在一定化有关。如蒲黄中的黄酮类物质在一定温度下可转化为具有止血作用的鞣质，温度下可转化为具有止血作用的鞣质，增强止血作用，因此炒蒲黄和蒲黄炭的增强止血作用，因此炒蒲黄和蒲黄炭的止血作用强于生蒲黄。止血作用强于生蒲黄。第六十六页，讲稿共七十七页哦（2 2）抗血小板聚集）抗血小板聚集作用：对多种因素诱导的实验动物体内作用：对多种因素诱导的实验动物体内外血小板聚集有明显的抑制作用。外血小板聚集有明显的抑制作用。有效成分：黄酮类有效成分：黄酮类蒲黄中含黄酮类物质能刺

30、激猫主动脉内蒲黄中含黄酮类物质能刺激猫主动脉内皮细胞产生前列环素和皮细胞产生前列环素和t-PAt-PA的活性，从的活性，从而抑制血小板聚集和抗血栓形成。而抑制血小板聚集和抗血栓形成。第六十七页，讲稿共七十七页哦（2 2）抗血小板聚集）抗血小板聚集作用机理：作用机理：抑制磷酸二脂酶活性，升高血小板内抑制磷酸二脂酶活性，升高血小板内cAMPcAMP，减少，减少TXATXA2 2的合成；同时减少细胞内的合成；同时减少细胞内CaCa2+2+浓度和浓度和5-HT5-HT的释放；的释放；抑制抑制ADPADP、花生四烯酸和胶原诱导的体、花生四烯酸和胶原诱导的体内、外血小板聚集；内、外血小板聚集；刺激产生刺激

31、产生PGIPGI2 2和促进和促进t-PAt-PA的活性；的活性；第六十八页，讲稿共七十七页哦了解t-PA：促纤溶酶原激活物促纤溶酶原激活物t-PA是纤溶系统的关键物质，主要由血管内皮细胞合成并不断释放。t-PA对纤维蛋白有高度亲和力，能与血块表面上的纤维蛋白结合形成复合物，从而高效能裂解纤溶酶原转变成纤溶酶。第六十九页，讲稿共七十七页哦（血小板聚集图示）（血小板聚集图示）血小板内磷脂 花生四烯酸 TXA2 PGH2 血小板内钙库释放Ca2+（cAMP）血小板致密颗粒释放ADP、5-HT 血小板聚集第七十页，讲稿共七十七页哦（3 3）对心血管系统的作用）对心血管系统的作用扩血管降压：增强副交感

32、神经功能。抗心肌缺血：明显增加冠脉流量，增加心肌营养性血流量。抗动脉粥样硬化：抑制胆固醇的吸收，增加胆固醇的排泄；还可抑制胆固醇的合成。第七十一页，讲稿共七十七页哦冠心病的良药冠心病的良药蒲黄蒲黄临床双盲法双盲法观察发现，蒲黄有良好的降低总胆固醇、升高高密度脂蛋白、降低血小板黏附和聚集性的作用（比每日服300毫克阿司匹林效果好），保护血管内皮细胞，抑制动脉粥样硬化斑块形成。第七十二页，讲稿共七十七页哦4 4、抗炎（了解）、抗炎（了解）用水煎醇沉液 IP 给药，有一定作用。第七十三页，讲稿共七十七页哦2 2、其他药理作用、其他药理作用（1）对子宫及妊娠的影响各种出血症（产后子宫收缩不良出血各种出血症（产后子宫收缩不良出血 ，功能性子宫出血等），功能性子宫出血等）引产作用引产作用第七十四页，讲稿共七十七页哦2 2、其他药理作用、其他药理作用（2）抗肾损伤蒲黄改善大鼠肾脏损伤，改善兔肾急性缺血性再灌注损伤，降低血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、LPO含量，升高SOD活性。第七十五页，讲稿共七十七页哦 现代应用现代应用 1、冠心病2、高脂血症第七十六页，讲稿共七十七页哦感谢大家观看第七十七页，讲稿共七十七页哦