毒物与职业中毒(金属)讲稿.ppt

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1、关于毒物与职业中毒(金属)第一页，讲稿共七十六页哦n全球发现全球发现107107种化学元素，其中种化学元素，其中9191种是金属种是金属和类金属元素。和类金属元素。n金属分：金属分：重金属重金属指相对密度大于指相对密度大于4.54.5的铅、汞、的铅、汞、锰等；锰等；轻金属轻金属指相对密度小于指相对密度小于4.54.5的铝、镁、的铝、镁、钠等。钠等。n类金属类金属指具有部分金属特性的元素指具有部分金属特性的元素 ，包括硼、，包括硼、锗、砷、碲、钋、硒、硅等。它们在元素周期锗、砷、碲、钋、硒、硅等。它们在元素周期表中位于金属与非金属之间的过渡带，兼有二表中位于金属与非金属之间的过渡带，兼有二者的性

2、质。者的性质。第二页，讲稿共七十六页哦第三页，讲稿共七十六页哦第四页，讲稿共七十六页哦第五页，讲稿共七十六页哦第六页，讲稿共七十六页哦一、铅及铅化合物中毒一、铅及铅化合物中毒第七页，讲稿共七十六页哦1 1、理化特性理化特性 质地较软、具有易锻性的蓝灰色金质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。原子量：属。原子量：207.2 207.2、比重、比重11.311.3，熔点，熔点327 327 0 0C C，沸点沸点1620 1620 0 0C C。加热至加热至400-500400-5000 0C C，即有大量即有大量铅蒸气铅蒸气逸出，在空气中逸出，在空气中氧化氧化成氧化亚铅（成氧化亚铅（PbPb2 2O

3、 O），），并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅可逐步生成氧化铅(PbO,PbO,密陀僧密陀僧)、三氧、三氧化二铅化二铅(PbPb2 2O O3 3,黄丹黄丹)、四氧化三铅、四氧化三铅（PbPb3 3O O4 4,红丹）。所有铅氧化物都以粉末红丹）。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。状态存在，并易溶于酸。第八页，讲稿共七十六页哦2 2、接触机会、接触机会l铅矿开采和冶炼：铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。铅及冶炼其它金属或制造铅合金。l熔铅作业：熔铅作业：制造铅丝、铅皮、

4、铅箔、铅管、铅槽，制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。旧版印刷，焊锡等。l铅化合物的利用：铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。化促进剂、制药、塑料稳定剂等。当前国内危害最重的行当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。拆旧船熔割。第九页，讲稿共七十六页哦铅蓄电池铅蓄电池铅丹铅丹铅制品铅制品第十页，讲稿共七十六页哦第十一页，讲稿共七十六页哦 3.3.毒毒 理（理（1 1）（1 1）侵入途

5、径：）侵入途径：n主要经呼吸道主要经呼吸道：以铅烟、铅尘、铅蒸气以铅烟、铅尘、铅蒸气形式经呼吸道进入人体形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后，进入呼吸道后吸收快，约有吸收快，约有252540%40%被吸收进入血循环，被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。其余仍随呼气排出。第十二页，讲稿共七十六页哦l消化道：消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的卫生习惯不良或粘附在呼吸道的PbPb经口咽下。（经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约摄入铅量约300mg300mg）。）。特点：不易中毒。特点：不易中毒。缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸

6、收。肠道对铅的吸收。进入量少进入量少 消化道不易吸收，只吸收消化道不易吸收，只吸收 约约 5 510%10%经肝脏解毒经肝脏解毒 3.3.毒毒 理（理（2 2）第十三页，讲稿共七十六页哦l皮肤：皮肤：金属金属PbPb不经皮肤吸收，但有机不经皮肤吸收，但有机 PbPb可吸收。可吸收。3.3.毒毒 理（理（3 3）第十四页，讲稿共七十六页哦 3.3.毒毒 理（理（4 4）（）分布与蓄积（）分布与蓄积红细胞红细胞 Pb+Pb+血浆蛋白血浆蛋白Pb+Pb+肝、肾肝、肾脾、肺、脑脾、肺、脑骨（储存库）骨（储存库）毛发、牙齿毛发、牙齿第十五页，讲稿共七十六页哦 血血循循环环中中的的铅铅早早期期主主要要分分

7、布布于于肝肝、肾肾、脑脑、皮皮肤肤和和骨骨骼骼肌肌中中，数数周周后后，铅铅由由软软组组织织转转移移到到骨骨，并并以以难难溶溶性性的的磷磷酸酸铅铅形形式式沉沉积积下下来来。人人体体内内90%-95%90%-95%的铅的铅储存于骨储存于骨。比较稳定。比较稳定。当当缺缺钙钙或或因因感感染染、饮饮酒酒、外外伤伤、服服用用酸酸性性药药物物改改变变体体内内酸酸碱碱平平衡衡，或或骨骨质质疏疏松松、骨骨折折时时，磷磷酸酸铅铅转转化化为为磷磷酸酸氢氢铅铅。磷磷酸酸氢氢铅铅的的溶溶解解性性大大100100倍倍，进进入血液后引起铅中毒症状发生入血液后引起铅中毒症状发生。第十六页，讲稿共七十六页哦 铅是一种蓄积性毒物

8、铅是一种蓄积性毒物。体体内内的的铅铅排排出出缓缓慢慢，半半减减期期5-5-2020年年，主要通过主要通过肾脏肾脏排出。排出。血血铅铅可可通通过过胎胎盘盘进进入入胎胎儿儿，乳乳汁汁内内的的铅也可影响婴儿。铅也可影响婴儿。第十七页，讲稿共七十六页哦 （3 3）铅的毒作用机制）铅的毒作用机制n铅致卟啉代谢紊乱铅致卟啉代谢紊乱n影响血红素合成影响血红素合成 3.3.毒毒 理（理（5 5）第十八页，讲稿共七十六页哦 铅对血红素合成过程的作用铅对血红素合成过程的作用 （线粒体内）（线粒体内）（线粒体内）（线粒体内）（线粒体外）（线粒体外）（线粒体外）（线粒体外）甘氨酸甘氨酸 +琥珀酰辅酶琥珀酰辅酶A A

9、Pb ALAS 血红素血红素 Pb 血红素合成酶血红素合成酶 ZPP ZPP FEP FEP 原卟啉原卟啉 原卟啉原原卟啉原 尿尿粪卟粪卟啉啉 粪卟粪卟啉原啉原 尿尿卟卟啉原啉原 卟卟胆原胆原血、尿血、尿ALAALA ALAD Pb 第十九页，讲稿共七十六页哦 铅铅抑抑制制了了ALAALA脱脱水水酶酶 (ALAD)ALAD)和和血血红红素素合合成酶成酶。其结果是：。其结果是：ALADALAD受受抑抑制制后后，ALA ALA 形形成成胆胆色色素素原原受受阻阻，使使血血ALAALA增加增加，并由尿排出。，并由尿排出。血血红红素素合合成成酶酶受受抑抑制制后后，二二价价铁铁离离子子不不能能和和原原卟卟

10、啉啉结结合合，使使血血红红素素合合成成发发生生障障碍，最终可导致碍，最终可导致贫血贫血。红红细细胞胞游游离离原原卟卟啉啉(FEP)FEP)增增加加，使使体体内内的的ZnZn离离子子被被络络合合于于原原卟卟啉啉IXIX，形形成成锌锌原原卟卟啉啉(ZPP)ZPP)。尿粪卟啉增加尿粪卟啉增加。第二十页，讲稿共七十六页哦.临床表现（临床表现（1 1）l急性铅中毒：急性铅中毒：多由经口摄入大量铅化合物多由经口摄入大量铅化合物引起，多表现为胃肠道症状，少数出现中引起，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒性脑病。生产过程中急性中毒已少见，毒性脑病。生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。职业性中毒多为

11、慢性中毒。第二十一页，讲稿共七十六页哦慢性铅中毒：慢性铅中毒：l神经系统：神经系统：主要表现为类神经征，外周神主要表现为类神经征，外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。经炎，严重者出现中毒性脑病。.临床表现（临床表现（2 2）表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作或局部脑损害等综合征。类似癫痫发作或局部脑损害等综合征。可分为感觉型、运动型和混合型。可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型感觉型的表现为肢端麻木，四肢末端呈手套袜的表现为肢端麻木，四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。子型感觉障碍。运

12、动型运动型的表现有的表现有:1:1、肌无力。、肌无力。2 2、肌肉麻、肌肉麻 痹，痹，呈腕下垂，足下垂。呈腕下垂，足下垂。表现为头昏、头痛、全身无表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等多梦等 第二十二页，讲稿共七十六页哦.临床表现（临床表现（3 3）l消化系统：消化系统：表现为食欲不振、口有金属味、表现为食欲不振、口有金属味、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛（注意与阑尾炎鉴别），者可出现腹绞痛（注意与阑尾炎鉴别），中毒性肝炎。中毒性肝炎。第二十三页，讲稿共七十六页哦腹腹绞绞痛痛（也也称称铅铅绞绞痛

13、痛）是是中中度度铅铅中中毒毒最最典典型症状之一。型症状之一。n 发作的特点：突然发作的特点：突然 n 部位：脐周部位：脐周 n 疼痛性质：剧烈绞痛疼痛性质：剧烈绞痛n 发发作作的的体体征征：软软腹腹、无无固固定定压压痛痛点点、无反跳痛无反跳痛第二十四页，讲稿共七十六页哦.临床表现（临床表现（3 3）l血液和造血系统：血液和造血系统：贫血，点彩红细胞、网织红细胞、贫血，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等。碱粒红细胞等。l其它：其它：齿龈边铅线（齿龈边铅线（Pb+HPb+H2 2S PbS+HS PbS+H2 2 ），肾脏损），肾脏损害害FanconiFanconi综合征，对生殖系统的损伤。综合

14、征，对生殖系统的损伤。第二十五页，讲稿共七十六页哦点彩红细胞点彩红细胞腕下垂腕下垂第二十六页，讲稿共七十六页哦 特征性的慢性铅中毒征象是特征性的慢性铅中毒征象是:n腹绞痛腹绞痛n贫血贫血n外周神经炎（周围神经病）外周神经炎（周围神经病）第二十七页，讲稿共七十六页哦5.5.诊诊 断（断（1 1）要根据要根据职业史职业史，职业卫生现场调查职业卫生现场调查及及典典型临床表现型临床表现、实验室检查实验室检查，并排除其他，并排除其他因素引起的类似疾病进行综合判断。因素引起的类似疾病进行综合判断。血铅、尿铅、血铅、尿铅、驱铅试验驱铅试验、锌卟、锌卟啉（啉（ZPP)ZPP)、尿、尿ALAALA驱铅试验：对于

15、工龄长，车间内驱铅试验：对于工龄长，车间内PbPb浓度高，有浓度高，有PbPb中毒的临床表现，但血、尿中毒的临床表现，但血、尿PbPb含量无异常含量无异常的职业人群，在服的职业人群，在服EDTAEDTA后留后留2424小时尿，再测尿小时尿，再测尿中中PbPb含量。尿含量。尿Pb=3.86Pb=3.86mol/Lmol/L者为中毒。者为中毒。第二十八页，讲稿共七十六页哦5.5.诊诊 断（断（2 2）观察对象：观察对象：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅床表现，尿铅0.34mol/L0.34mol/L，或，或0.48mol/24h0.48mol/24h；血铅；

16、血铅1.9mol/L1.9mol/L。或经诊。或经诊断性驱铅试验，尿铅断性驱铅试验，尿铅1.45mol/L1.45mol/L。第二十九页，讲稿共七十六页哦 轻度中毒：轻度中毒：n有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状，尿铅有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状，尿铅0.58mol/L0.58mol/L，或血铅，或血铅2.9mol/L2.9mol/L 。尿。尿ALA61.0mol/LALA61.0mol/Ln经诊断性驱铅试验，尿铅经诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L3.86mol/L或或4.82mol/24h4.82mol/24h。5.5.诊诊 断（断（3 3）第三十页，讲稿共七十六页哦5.5.诊诊 断（断（4

17、 4）中度中毒：中度中毒：在轻度中毒的基础上，有下在轻度中毒的基础上，有下列一项表现者：列一项表现者：腹绞痛；贫血；轻度中毒腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。性周围神经病。重度中毒：重度中毒：有下列一项表现者：有下列一项表现者：铅麻痹；铅麻痹；中毒性脑病。中毒性脑病。第三十一页，讲稿共七十六页哦6.6.处理原则处理原则l观察对象：可继续原工作，观察对象：可继续原工作，3 36 6个月个月复查复查一次。一次。l轻度中毒、中度中毒：驱铅轻度中毒、中度中毒：驱铅治疗治疗后可恢复工作，一般后可恢复工作，一般不必调离铅作业。不必调离铅作业。l重度中毒：必须重度中毒：必须调离调离铅作业，给予治疗和休息。

18、铅作业，给予治疗和休息。第三十二页，讲稿共七十六页哦7.7.治疗方法治疗方法l驱铅疗法驱铅疗法：依地酸二钠钙依地酸二钠钙（CaNaCaNa2 2-EDTA-EDTA）二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠（NaDMS NaDMS）二巯基丁二酸（二巯基丁二酸（DMSADMSA）l对对症症疗疗法法：如如有有类类神神经经征征者者给给以以镇镇静静剂剂，腹腹绞绞痛痛发发作作者者可可静静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。第三十三页，讲稿共七十六页哦8.8.预预 防防n 降低铅浓度：降低铅浓度：n 加强个人防护和卫生操作制度加强个人防护和卫生操作制度n 职业禁忌证：职业禁忌证：n以无

19、毒或低毒物代替铅；以无毒或低毒物代替铅；n加强工艺改革；加强工艺改革；n加强通风；加强通风；n控制熔铅温度，减少铅蒸气溢出控制熔铅温度，减少铅蒸气溢出贫血、卟啉病、多发性周围神经病。贫血、卟啉病、多发性周围神经病。车间空气中的最高容许浓度为铅烟车间空气中的最高容许浓度为铅烟0.03mg/m0.03mg/m3 3，铅尘，铅尘0.05mg/m0.05mg/m3 3。短时间接触容许浓度为铅烟短时间接触容许浓度为铅烟0.09mg/m0.09mg/m3 3，铅尘，铅尘0.15mg/m0.15mg/m3 3。第三十四页，讲稿共七十六页哦二、汞二、汞第三十五页，讲稿共七十六页哦1 1、理化特性、理化特性 汞

20、有三种形态分布于自然界：汞有三种形态分布于自然界：n 金属汞元素汞（金属汞元素汞（HgHgo o）俗称水银俗称水银n 汞的无机化合物（汞的无机化合物（HgHg2+2+）：）：HgClHgCl2 2(升汞升汞)、HgS0HgS04 4 、HgS HgS n 汞的有机化合物汞的有机化合物(R-Hg-X):R-Hg-X):C C2 2 H H5 5 HgCl HgCl 第三十六页，讲稿共七十六页哦n在常温下呈银白色液态金属。比重在常温下呈银白色液态金属。比重13.513.5，熔点熔点 38.9 38.9 0 0C C，在常温下即能蒸发。在常温下即能蒸发。n汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，汞

21、表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，增加蒸发表面积。增加蒸发表面积。n附着力强：可被泥土、地面缝隙、衣物、工作台、附着力强：可被泥土、地面缝隙、衣物、工作台、天花板等吸附，形成二次污染，增加了对人体的天花板等吸附，形成二次污染，增加了对人体的危害。危害。n汞蒸气比重为汞蒸气比重为6.9,6.9,易沉积在生产场所的下部。易沉积在生产场所的下部。n不溶于水，易溶于稀硝酸和类脂质不溶于水，易溶于稀硝酸和类脂质,能溶解许多金能溶解许多金属属,可与金银等金属生成汞合金可与金银等金属生成汞合金(汞齐汞齐)。n具有导电性、流动性，用途广泛。具有导电性、流动性，用途广泛。第三十七页，讲稿共七十六页哦汞矿开

22、采与冶炼汞矿开采与冶炼电工器材、仪器仪表制造和维修电工器材、仪器仪表制造和维修化工工业化工工业生产含汞药物及试剂生产含汞药物及试剂汞齐的利用汞齐的利用 .接触机会接触机会第三十八页，讲稿共七十六页哦.毒毒 理（理（1 1）（1 1）侵入途径）侵入途径n主要为呼吸道主要为呼吸道，金属汞以蒸气形式金属汞以蒸气形式、无机汞、无机汞以气体形式经呼吸道侵入。汞蒸气脂溶性强，以气体形式经呼吸道侵入。汞蒸气脂溶性强，很快吸收到肺泡、血循环中去，吸收量约占很快吸收到肺泡、血循环中去，吸收量约占吸入汞量的吸入汞量的75%75%85%85%。n少量由消化道、皮肤吸收少量由消化道、皮肤吸收。金属汞不易经。金属汞不易

23、经消化道侵入，但消化道侵入，但有机汞和汞盐易易经消化有机汞和汞盐易易经消化道吸收。道吸收。第三十九页，讲稿共七十六页哦（2 2）代谢）代谢n汞的最初储存场所汞的最初储存场所肝脏；最后储存场所肝脏；最后储存场所肾脏肾脏；n约约70%70%随随尿尿，20%20%随粪排出，其余随唾液、随粪排出，其余随唾液、汗液、汗液、乳液乳液排出。开始接触时汞排出量多排出。开始接触时汞排出量多而快，之后排出减慢，量减少。而快，之后排出减慢，量减少。n汞是一种蓄积性毒物汞是一种蓄积性毒物。.毒毒 理（理（2 2）第四十页，讲稿共七十六页哦（）毒作用机制（）毒作用机制与硫化物有高度的亲和力，形成硫化与硫化物有高度的亲和

24、力，形成硫化汞，汞，硫化汞抑制含巯基的酶活性硫化汞抑制含巯基的酶活性，影响机，影响机体代谢。但汞与巯基结合并不能完全解释体代谢。但汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点，有待于进一步研究。汞毒性作用的特点，有待于进一步研究。.毒毒 理（理（3 3）第四十一页，讲稿共七十六页哦.临床表现（临床表现（1 1）（1 1）急性中毒：）急性中毒：n吸入性吸入性n全身症状全身症状（头晕、乏力、发热）（头晕、乏力、发热）n肺部症状肺部症状（腐蚀性支气管炎、气管炎、肺气肿）（腐蚀性支气管炎、气管炎、肺气肿）第四十二页，讲稿共七十六页哦消化道消化道l口腔炎口腔炎（流涎、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏（流涎

25、、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏膜糜烂）膜糜烂）l急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠黏膜溃疡、穿孔、出血、休克）黏膜溃疡、穿孔、出血、休克）l汞毒性肾炎汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）.临床表现（临床表现（2 2）第四十三页，讲稿共七十六页哦.临床表现（临床表现（3 3）（2 2）慢性中毒：多为职业性汞中毒）慢性中毒：多为职业性汞中毒n口腔炎口腔炎：唾液腺分泌增多，黏膜充血、溃疡、唾液腺分泌增多，黏膜充血、溃疡、牙痛、牙齿

26、松动、脱落牙痛、牙齿松动、脱落n易兴奋症易兴奋症：神经衰弱、易兴奋、激动、头痛神经衰弱、易兴奋、激动、头痛头晕、失眠多梦、幻视、幻听。头晕、失眠多梦、幻视、幻听。n汞毒性震颤汞毒性震颤：意向性震颤，有步态失调、动意向性震颤，有步态失调、动作迟缓等症候群，类似帕金森作迟缓等症候群，类似帕金森病病 。n其他：其他：肾脏和肝脏损害、角膜病变、早肾脏和肝脏损害、角膜病变、早产、月经改变等。产、月经改变等。第四十四页，讲稿共七十六页哦 慢性中毒三大典型症状慢性中毒三大典型症状:易兴奋、口腔炎、震颤易兴奋、口腔炎、震颤。第四十五页，讲稿共七十六页哦.诊诊 断（断（1 1）根据职业接触史，症状、体征，尿根据

27、职业接触史，症状、体征，尿汞及驱汞试验等。汞及驱汞试验等。第四十六页，讲稿共七十六页哦 驱汞试验：驱汞试验：对于工龄长、车间内汞浓度高、中对于工龄长、车间内汞浓度高、中毒症状较典型、但尿汞不高的接触工人，毒症状较典型、但尿汞不高的接触工人，肌注肌注5%5%二巯基丙磺酸钠，留二巯基丙磺酸钠，留2424小时尿，再小时尿，再测尿汞。测尿汞。.诊诊 断（断（2 2）第四十七页，讲稿共七十六页哦.处理原则（处理原则（1 1）患者应脱离汞接触作业，进行驱汞患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服用蛋清、牛奶或豆浆。也可用需尽快服用蛋清、牛奶或

28、豆浆。也可用活性炭吸附汞。活性炭吸附汞。第四十八页，讲稿共七十六页哦l驱汞治疗：驱汞治疗：巯基络合剂：巯基络合剂：二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠（肌注）（肌注）.处理原则（处理原则（2 2）第四十九页，讲稿共七十六页哦.预预 防防l改革工艺及生产设备，控制工作场所空改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。气汞浓度。l加强个人防护，建立卫生操作制度。加强个人防护，建立卫生操作制度。l职业禁忌证：口腔疾病，胃肠道和肝、职业禁忌证：口腔疾病，胃肠道和肝、肾疾患，精神神经性疾病，妊娠和哺乳肾疾患，精神神经性疾病，妊娠和哺乳期妇女。期妇女。第五十页，讲稿共七十六页哦三、砷三、砷第五十一页，讲稿共七十六

29、页哦砷在自然界主要共存于各种黑色或有色金属矿砷在自然界主要共存于各种黑色或有色金属矿中。中。砷有灰、黄、黑三种同分异构体。砷有灰、黄、黑三种同分异构体。砷的化合物有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸砷的化合物有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷的矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷的金属用酸含砷的矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷的金属用酸处理时可产生砷化氢处理时可产生砷化氢。.理化特性理化特性第五十二页，讲稿共七十六页哦.接触机会接触机会l含砷的有色金属冶炼；含砷的有色金属冶炼；l处理烟道和矿渣、维修燃烧炉；处理烟道和矿渣、维修燃烧炉；l从事含砷农药的生产和使用；从事含

30、砷农药的生产和使用；l砷化物的使用砷化物的使用第五十三页，讲稿共七十六页哦.毒毒 理（理（1 1）（1 1）侵入途径）侵入途径 砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业职业性中毒主要由呼吸道吸入所致性中毒主要由呼吸道吸入所致。n经呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物经呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为为“载体载体”被吸入肺部。被吸入肺部。n经消化道的多为三价或五价砷，在消化道内五经消化道的多为三价或五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达吸收率高，可达959597%

31、97%。第五十四页，讲稿共七十六页哦（2 2）分布）分布 吸收入血的砷化合物吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白主要与血红蛋白结合结合，随血液分布到全身各组织和器官，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。砷和毛发。砷易蓄积在毛发易蓄积在毛发，因此发砷含量，因此发砷含量可作为监测指标。可作为监测指标。.毒毒 理（理（2 2）第五十五页，讲稿共七十六页哦.毒毒 理（理（3 3）（3 3）代谢）代谢五价砷五价砷砷化氢砷化氢三价砷三价砷甲基转移酶甲基转移酶单甲基砷酸单甲基砷酸二甲基砷酸二甲基砷酸尿尿皮肤、毛发、指甲、皮肤、毛发、指甲、

32、乳液乳液砷砷可通过胎盘屏障可通过胎盘屏障。砷在体内半衰期约。砷在体内半衰期约10h10h。第五十六页，讲稿共七十六页哦（4 4）毒作用机制）毒作用机制 砷是亲硫元素，三价砷极易与砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基巯基（-SH-SH）结合）结合，从而引起含巯基的酶、辅，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是是甲基化三价砷甲基化三价砷毒性最强。毒性最强。.毒毒 理（理（4 4）第五十七页，讲稿共七十六页哦l砷进入血液循环以后，可直接损害毛细砷进入血液循环以后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。血管，引起通透性改变。l砷化氢，是砷化氢，是强烈溶

33、血性毒物强烈溶血性毒物，毒性作用，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化。主要表现为大量溶血引起一系列变化。.毒毒 理（理（5 5）第五十八页，讲稿共七十六页哦4.4.临床表现（临床表现（1 1）（1 1）急性中毒：）急性中毒：n吸入砷化物吸入砷化物，主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、，主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。亡。第五十九页，讲稿共七十六页哦l口服砷化物中毒口服砷化物中毒，主要表现为恶心、呕，主要

34、表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。痉挛等症状。严重者可致死亡。l砷化氢急性中毒，砷化氢急性中毒，主要表现主要表现为腹痛、黄为腹痛、黄疸和少尿三联征疸和少尿三联征。4.4.临床表现（临床表现（2 2）第六十页，讲稿共七十六页哦（2 2）慢性中毒）慢性中毒 职业性主要由呼吸道吸入所致，主要是职业性主要由呼吸道吸入所致，主要是皮肤黏膜病变皮肤黏膜病变和和多发性神经炎多发性神经炎。4.4.临床表现（临床表现（3 3）第六十一页，讲稿共七十六页哦皮肤改变皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉可主要表现为脱色素和色素沉着加深（腹部

35、花肚皮）、掌跖部出现点着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。状或疣状角化。慢性中毒可发展为慢性中毒可发展为BowenBowen病、基底细胞癌病、基底细胞癌和鳞状细胞癌。和鳞状细胞癌。4.4.临床表现（临床表现（4 4）第六十二页，讲稿共七十六页哦砷中毒者皮肤病变砷中毒者皮肤病变皮肤角化症皮肤角化症角化斑块和溃疡角化斑块和溃疡皮肤溃烂皮肤溃烂第六十三页，讲稿共七十六页哦砷诱导的砷诱导的末梢神经改变末梢神经改变主要表现为感觉异主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。动和反射减弱。呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅呼吸道粘膜受

36、砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。管炎等。4.4.临床表现（临床表现（5 5）第六十四页，讲稿共七十六页哦 砷是确认的人类致癌物砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致，职业暴露主要致肺癌肺癌和皮肤癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。有关。砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。降或先天畸形。4.4.临床表现（临床表现（6 6）第六十五页，讲稿共七十六页哦4.4.诊诊 断断（1 1）急性中毒急性中毒：接触史，典型的临床表现：

37、接触史，典型的临床表现及排泄物中有过量砷存在。及排泄物中有过量砷存在。（2 2）慢性中毒慢性中毒：长期砷接触史，结合临床：长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤粘膜改变，多发性神经症状，特别是皮肤粘膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查。炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查。第六十六页，讲稿共七十六页哦5.5.处理原则（处理原则（1 1）（1 1）急性中毒：急性中毒：急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确氢

38、氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用诊，应使用巯基络合剂巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。，首选二巯基丙磺酸钠。n砷化氢中毒，应密切监视血细胞变化和肾功能，砷化氢中毒，应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和换血和透析透析。二巯基磺酸钠对砷化氢中毒无效二巯基磺酸钠对砷化氢中毒无效。第六十七页，讲稿共七十六页哦（2 2）慢性中毒：慢性中毒：职业性慢性砷中毒患者应职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。神经炎按一般对症处理。5.5.处理原则（处理原则（2 2）第六十八页，讲稿共七十六页哦6 6、预防、预防n生

39、产设备应采取密闭、通风等技术措施生产设备应采取密闭、通风等技术措施n加强个人防护加强个人防护n尿砷监测有助于对工业卫生设施效果的尿砷监测有助于对工业卫生设施效果的评价。评价。第六十九页，讲稿共七十六页哦四、锰四、锰(一一)理化特性理化特性 锰锰(Mn)Mn)为浅灰色金属，比重为浅灰色金属，比重7.47.4，熔点熔点12601260C C，沸点沸点19621962C C。质脆，反应质脆，反应活泼，溶于稀酸。活泼，溶于稀酸。第七十页，讲稿共七十六页哦（二）接触机会（二）接触机会n 锰矿石的开采、运输和加工（锰尘）锰矿石的开采、运输和加工（锰尘）n 锰的化合物广泛用于干电池制造、电锰的化合物广泛用于

40、干电池制造、电焊条制造、染料、陶瓷、橡胶、化肥等焊条制造、染料、陶瓷、橡胶、化肥等工业。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。工业。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。第七十一页，讲稿共七十六页哦（三）毒理与毒作用表现（三）毒理与毒作用表现n 在生产条件下，锰主要经呼吸道吸收。在生产条件下，锰主要经呼吸道吸收。n 工业生产中发生的锰中毒多为慢性，系由于吸入工业生产中发生的锰中毒多为慢性，系由于吸入高浓度的锰烟和锰尘所致。高浓度的锰烟和锰尘所致。（1 1）早期以类神经症和自主神经功能紊乱为主。）早期以类神经症和自主神经功能紊乱为主。（2 2）继而出现锥体外系神经受损症状。）继而出现锥体外系神经受损症状。（3

41、3）晚期出现明显震颤麻痹综合征的表现，如面具脸、前冲步）晚期出现明显震颤麻痹综合征的表现，如面具脸、前冲步态、后退易跌倒、态、后退易跌倒、“铅管样铅管样”或或“齿轮样齿轮样”四肢肌张力增高、四肢肌张力增高、肢体明显震颤、共济失调、书写过小症等。肢体明显震颤、共济失调、书写过小症等。第七十二页，讲稿共七十六页哦（四）诊断（四）诊断 慢性锰中毒的诊断：慢性锰中毒的诊断：n确切的职业接触史确切的职业接触史n作业环境卫生条件作业环境卫生条件n以锥体外系损害为主的临床表现以锥体外系损害为主的临床表现n影像诊断影像诊断 第七十三页，讲稿共七十六页哦（五）处理与治疗（五）处理与治疗n一经确诊，即应调离锰作业一经确诊，即应调离锰作业n早期患者可选用依地酸二钠钙进行早期患者可选用依地酸二钠钙进行驱锰驱锰治疗治疗，可改善症状。当出现明显锥体外，可改善症状。当出现明显锥体外系受损表现时，单纯驱锰效果不佳，应系受损表现时，单纯驱锰效果不佳，应辅以对症和支持治疗。辅以对症和支持治疗。第七十四页，讲稿共七十六页哦（六）防治（六）防治n改革生产工艺改革生产工艺n降低作业场所空气中的锰浓度降低作业场所空气中的锰浓度n加强个人防护和健康监护加强个人防护和健康监护第七十五页，讲稿共七十六页哦感谢大家观看第七十六页，讲稿共七十六页哦