第三讲外科休克病人的护理课件.ppt
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1、第三讲外科休克病人的护理第1页,此课件共43页哦休克概述:包括定义、病因、病理生理、临床表现、休克概述:包括定义、病因、病理生理、临床表现、处理原则处理原则失血性休克病人的护理失血性休克病人的护理感染性休克病人的护理感染性休克病人的护理主要内容主要内容第2页,此课件共43页哦休克定义:是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导休克定义:是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的所引起的以以微循环障碍、组织细胞代谢改变和脏器受损微循环障碍、组织细胞代谢改变和脏器受损为特为特征的征的病理性症候群病理性症候群,是严重的全身应激反应。,是
2、严重的全身应激反应。MODSMODS定义:多系统器官衰竭定义:多系统器官衰竭休克概述休克概述第3页,此课件共43页哦休克概述低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克失血性休克失液性休克外科常见休克的病因与分类:按休克的原因分:第4页,此课件共43页哦病理生理:病理生理:共同病理生理基础:共同病理生理基础:有效循环血容有效循环血容量锐减、组织量锐减、组织 灌注不足,以及由此引起的灌注不足,以及由此引起的微微循环改变循环改变、细胞代谢改变细胞代谢改变及及内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害。休克概述休克概述第5页,此课件共43页哦病理生理病理生理微循环改变:微循环改变:微循环收缩期
3、(缺血缺氧期、休克代偿期)微循环收缩期(缺血缺氧期、休克代偿期)微循环扩张期(淤血缺氧期、休克抑制期)微循环扩张期(淤血缺氧期、休克抑制期)微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期)微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期)休克概述休克概述第6页,此课件共43页哦病理生理病理生理微循环改变:微循环改变:微循环收缩期:当人体微循环收缩期:当人体循环血量减少、BP降低,有效循环血量也随之减少。机体开始代偿,主动脉弓、颈动脉窦压力感受器产生加压反射,交感肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺,肾素血管紧张素分泌增加等,使机体心跳较快、小血管收缩、BP增高,并通过选择性的收缩外周和内脏的小血管,使循环血量重新分布,以满足重要脏
4、器的有效灌注。休克概述休克概述第7页,此课件共43页哦病理生理病理生理微循环改变:微循环改变:微循环扩张期:微循环扩张期:有效循环继续减少,组织严重缺氧缺氧大量乳酸代谢产物堆积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管前括约肌松弛,使毛细血管广泛扩张,而后括约肌对酸中毒耐受力较大,仍处于收缩状态,导致大量血液瘀滞于毛细血管,使回心血量进一步减少、血压下降,重要器官关注不足。休克概述休克概述第8页,此课件共43页哦病理生理病理生理微循环改变:微循环改变:微循环衰竭期:微循环衰竭期:休克进一步发展,微循环内血液浓缩,粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态,使红细胞与血小板易发生凝集,在血管内形成微血栓,甚至
5、发生弥漫性血管内凝血,严重时出现出血倾向。同时酸性物质的堆积和内毒素的作用使细胞自溶、死亡,引起组织功能受损。休克概述休克概述第9页,此课件共43页哦代谢改变代谢改变1.1.无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加;肝灌注不足使乳酸无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加;肝灌注不足使乳酸清除率下降,双重作用下出现代谢性酸中毒。清除率下降,双重作用下出现代谢性酸中毒。2.2.溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、细胞外体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、细胞外液量减少;液量减少;K K+进入由细胞内移
6、至细胞外,造成高钾血症进入由细胞内移至细胞外,造成高钾血症休克概述休克概述第10页,此课件共43页哦内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害若若2 2个或个或2 2个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多(系统)器官功能障碍或衰竭(竭,称为多(系统)器官功能障碍或衰竭(MODSMODS或或MODFMODF)综合征,)综合征,心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。通常心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。通常肺脏首肺脏首先受累。先受累。休克概述休克概述第11页,此课件共43页哦临床表现临床表现根据休克的发病过程,将休克
7、分为:根据休克的发病过程,将休克分为:休克代偿期(轻度)休克代偿期(轻度)休克抑制期(中度、重度)休克抑制期(中度、重度)休克概述休克概述第12页,此课件共43页哦临床表现临床表现休克代偿期:此期由于机体的代偿作用,临床表现为神志清醒、休克代偿期:此期由于机体的代偿作用,临床表现为神志清醒、精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,手足湿冷,心率面色苍白,手足湿冷,心率和呼吸增快,尿量正常或减少,舒张压可升高,脉压差减小。和呼吸增快,尿量正常或减少,舒张压可升高,脉压差减小。此时此时如果处理得当,休克可很快得到纠正。如果处理得当,休克可很快得到纠正。休克概述休克
8、概述第13页,此课件共43页哦分期分期休克前期休克前期 休克期休克期 休克晚期休克晚期神志神志清楚伴痛苦表情清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷模糊甚至昏迷口渴口渴口渴口渴很口渴很口渴非常口渴但无主诉非常口渴但无主诉皮肤粘膜皮肤粘膜开始苍白发凉开始苍白发凉苍白,发冷苍白,发冷显著苍白肢端青紫显著苍白肢端青紫脉搏脉搏100100次次/分分 有力有力100-120100-120次次/分分速而细弱、摸不清速而细弱、摸不清血压血压舒张压高舒张压高脉压缩小脉压缩小收压收压90-70mmHg90-70mmHg脉压小脉压小收压收压70mmHg70mmHg或或测不测不尿量尿量正常正常尿少尿少
9、尿少或无尿尿少或无尿失血量失血量800ml(20%)800ml(1600ml (40%)1600ml (40%)临床表现临床表现第14页,此课件共43页哦处理原则:处理原则:尽早去除病因,恢复有效循环血量尽早去除病因,恢复有效循环血量纠正微循环障碍,恢复组织灌注纠正微循环障碍,恢复组织灌注增强心肌功能,恢复正常代谢增强心肌功能,恢复正常代谢防止多器官功能障碍综合征(防止多器官功能障碍综合征(MODSMODS)休克概述休克概述第15页,此课件共43页哦处理措施处理措施一般紧急措施一般紧急措施补充血容量补充血容量积极处理原发病积极处理原发病纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调应用血管活性药物应用血管活
10、性药物治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环皮质激素和其他药物的应用皮质激素和其他药物的应用休克概述休克概述第16页,此课件共43页哦处理措施处理措施一般紧急措施一般紧急措施积极处理原发病积极处理原发病保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅采取休克体位:采取休克体位:头、躯干抬高头、躯干抬高20302030、下肢抬高、下肢抬高15201520注意保暖注意保暖休克概述休克概述第17页,此课件共43页哦抗休克裤示意图第18页,此课件共43页哦处理措施处理措施补充血容量:补充血容量:最基本和首要的措施,也是纠正休克引起的组织低最基本和首要的措施,也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键灌注和缺氧状态的关
11、键 原则:及时、快速、足量原则:及时、快速、足量休克概述休克概述第19页,此课件共43页哦处理措施处理措施积极处理原发病:在尽快恢复有效血容量后,及时手术处理原发病积极处理原发病:在尽快恢复有效血容量后,及时手术处理原发病休克概述休克概述第20页,此课件共43页哦处理措施处理措施纠正酸碱平衡失调:纠正酸碱平衡失调:快速补充血容量,改善组织灌注,快速补充血容量,改善组织灌注,适时、适量给予碱性药物(不能盲适时、适量给予碱性药物(不能盲目输入碱性药物)。目输入碱性药物)。休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂,经及时扩容即可得以纠正休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂,经及时扩容即可得以纠正 。明显酸中毒,
12、经扩容治疗不能纠正者,适当予以明显酸中毒,经扩容治疗不能纠正者,适当予以5%5%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液纠正。纠正。休克概述休克概述第21页,此课件共43页哦处理措施处理措施应用血管活性药物(辅助扩容治疗)应用血管活性药物(辅助扩容治疗)血管收缩药:去甲肾、多巴胺、间羟胺血管收缩药:去甲肾、多巴胺、间羟胺 血管扩张药:酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱血管扩张药:酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱作用:解除小动脉痉挛,关闭动静脉短路,但是会加重低血压,作用:解除小动脉痉挛,关闭动静脉短路,但是会加重低血压,故须先补足血容量故须先补足血容量强心药:强心苷(西地兰)强心药:强心
13、苷(西地兰)血容量已补足,血容量已补足,CVP15cmHCVP15cmH2 2O O,而动脉压仍低时使用,而动脉压仍低时使用休克概述休克概述第22页,此课件共43页哦处理措施处理措施DICDIC的治疗的治疗DICDIC早、中期(凝血阶段):肝素抗凝治疗早、中期(凝血阶段):肝素抗凝治疗DICDIC晚期(纤维蛋白溶解系统激活阶段):抗纤溶药物、抗血晚期(纤维蛋白溶解系统激活阶段):抗纤溶药物、抗血小板粘附和聚集的药物(氨甲苯酸、氨基乙酸、阿司匹林)小板粘附和聚集的药物(氨甲苯酸、氨基乙酸、阿司匹林)休克概述休克概述第23页,此课件共43页哦低血容量性休克主要由于各种原因引起短时间内低血容量性休克
14、主要由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失,使有效循环血量降低所致。其大量出血及体液丢失,使有效循环血量降低所致。其中由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。中由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。失血性休克病人的护理失血性休克病人的护理第24页,此课件共43页哦病因病因多见于大血管破裂,腹部损伤引起的肝、脾破裂,多见于大血管破裂,腹部损伤引起的肝、脾破裂,消化性溃疡出血,门静脉高压所致食管、胃底静脉消化性溃疡出血,门静脉高压所致食管、胃底静脉曲张出血,宫外孕出血,手术创面广泛渗血或手术曲张出血,宫外孕出血,手术创面广泛渗血或手术所致大血管或器官损伤。所致大血管或器官损伤。出血量
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