甲状腺功能减退症ppt (2)讲稿.ppt

《甲状腺功能减退症ppt (2)讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《甲状腺功能减退症ppt (2)讲稿.ppt（80页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于甲状腺功能减退症PPT(2)第一页，讲稿共八十页哦概述概述第二页，讲稿共八十页哦概念甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。临床特征：低代谢症状粘液性水肿呆小病第三页，讲稿共八十页哦患病率患病率 普通人群 0.8-1.0%（女性较男性多见）新生儿 17000 青春期甲减发病率降低，成年期后患病率上升，且随年龄增加而增加。原发性甲减 95%TSH缺乏导致的甲减 5%第四页，讲稿共八十页哦分 类第五页，讲稿共八十页哦根据病变部位分为四类根据病变部位分为四类 原发性甲减（甲状腺性甲减），由甲状腺腺体本身病变所

2、致；继发性甲减（垂体性甲减），由垂体疾病引起的TSH分泌减少所致；三发性甲减（下丘脑性），由下丘脑疾病引起的TRH的分泌减少所致；周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征），由甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致。第六页，讲稿共八十页哦根据病变部位分类根据病变部位分类 原发性甲减（甲状腺本身病变）占全部甲减的占全部甲减的95%以上；以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSH或TRH分泌减少所致；常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后 大出血 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致

3、第七页，讲稿共八十页哦根据病因分类根据病因分类药物性甲减手术后甲减放射碘治疗后甲减特发性甲减垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 第八页，讲稿共八十页哦根据甲减起病时年龄分为三类根据甲减起病时年龄分为三类 呆小症（又称克汀病），功能减退始于胎儿期或新生儿期；幼年型甲减，功能减退始于发育期或儿童期；成年型甲减，功能减退始于成人期。第九页，讲稿共八十页哦根据甲状腺功能减低的程度分类根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减（overt hypothyroidism）亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）第十页，讲稿共八十页哦二二、临床表现、临床表现第十一页，讲稿共八十页哦病病 史史

4、甲状腺手术甲亢放射碘治疗Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等第十二页，讲稿共八十页哦常见临床表现一般表现心血管系统呼吸系统消化系统血液系统神经系统 运动系统生殖系统甲减甲减第十三页，讲稿共八十页哦一般表现疲乏无力、畏寒、少汗、皮肤干燥、粗糙表情淡漠、反应迟钝、倦怠、思睡粘液性水肿声音嘶哑、体重增加皮肤苍黄、毛发稀疏、脱落第十四页，讲稿共八十页哦心血管系统心动过缓、心脏扩大，心输出量减低心包积液收缩压下降、舒张压升高甲减心脏病心肌改变或心包积液第十五页，讲稿共八十页哦呼吸系统呼吸动力减弱呼吸中枢反应减弱呼吸肌无力气道阻塞加大粘液性水肿使气道狭窄 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、呼吸衰竭第十六页，

5、讲稿共八十页哦消化系统食欲减退胃酸分泌减少肠蠕动减弱 腹胀、便秘第十七页，讲稿共八十页哦血液系统血红蛋白的合成减少月经过多使铁丢失过多肠道吸收减少铁、叶酸、维生素B12第十八页，讲稿共八十页哦神经系统记忆力及注意力减退、感觉异常、麻木、刺痛、嗜睡、严重者昏迷小脑共济失调肌腱反射迟钝脑电图波活动及幅度减低，曲线平坦第十九页，讲稿共八十页哦运动系统肌肉挛痛、无力、感觉异常关节僵硬、关节腔积液粘蛋白在神经外堆积腕管综合征第二十页，讲稿共八十页哦生殖系统月经过多性欲减退、阳痿、月经不调、不育 FSH和LH分泌减少、雌激素前体转化减少溢乳 TRH升高泌乳素升高第二十一页，讲稿共八十页哦地方性甲状腺肿第二

6、十二页，讲稿共八十页哦呆小症（克汀病）地方性呆小症 因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，以致甲状腺激素合成不足。造成不可逆的神经系统损害 散发性呆小症 可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于先天性各种酶的缺乏，使胎儿甲状腺激素合成发生障碍。第二十三页，讲稿共八十页哦克汀病神经型粘液型第二十四页，讲稿共八十页哦克汀病第二十五页，讲稿共八十页哦亚临床克汀病第二十六页，讲稿共八十页哦三、三、实验室检查第二十七页，讲稿共八十页哦 血清促甲状腺激素（TSH）原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺

7、球蛋白抗体（TgAb）诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TPOAb的意义较为肯定 实验室诊断实验室诊断 第二十八页，讲稿共八十页哦轻、中度正色素性贫血血清总胆固醇升高心肌酶谱可以升高部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体泌乳素瘤鉴别其它检查其它检查 第二十九页，讲稿共八十页哦四、四、诊 断第三十页，讲稿共八十页哦疑似甲减（病史、症状、体征）FT4、TSH正常FT4低、TSH高FT4低、TSH低周围性甲减原发性垂体或下丘脑性TRH兴奋试验反应过高无反应延迟反应（TSH25mU/L）（TSH2mU/L）（高峰后移）原发性甲减垂体性甲减下丘脑性甲减第三十一页，讲稿共八十页哦甲减的诊断思路 第三十

8、二页，讲稿共八十页哦五、治五、治 疗疗第三十三页，讲稿共八十页哦 临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。治疗目标治疗目标 第三十四页，讲稿共八十页哦病因治疗病因治疗 禁碘、补碘、停用抗甲状腺药物等甲状腺激素替代甲状腺激素替代 左甲状腺素钠（L-T4）（主要）甲状腺片 第三十五页，讲稿共八十页哦成人甲减的替代治疗依甲减程度、年龄、附带疾病决定起始计量及调整计量的周期，逐渐增至足量12.5255075100g/d 垂体功能低下时宜先用皮质激素补充B族维生素在寒冷季节应

9、适量增加甲状腺制剂用量第三十六页，讲稿共八十页哦剂量剂量 取决于患者的年龄和体重 成年患者成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8g/kg/天 儿童需要较高的剂量，大约 2.0g/kg/天 老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0g/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50%甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2g/kg/天 第三十七页，讲稿共八十页哦服药方法服药方法 一般从25-50g/天开始，每月增加12.5-25g，直到达到治疗目标 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病影响T4的吸收的因素肠道吸收不良，氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添

10、加剂等加速L-T4的清除的药物苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以第三十八页，讲稿共八十页哦甲状腺激素制剂对等剂量甲状腺激素制剂对等剂量 甲状腺片甲状腺片(mg)L-T4(g)L-T3(g)15 25 12.5 30 50 25 60 100 50 100 150 75 120 200 100 180 300 150第三十九页，讲稿共八十页哦疗效判断指标疗效判断指标开始每4周查1次，正常后半年查1次，以后每年查1次有症状时可随时检查第四十页，讲稿共八十页哦疗效及疗程甲减表现明显改善及血FT4、TSH浓度恢复正常大约需1.5-2月时间。约有1/2

11、病人需要终身用药周围组织对甲状腺激素抵抗引起者，外源性甲状腺激素需要量很大（L-T4 600g/d）第四十一页，讲稿共八十页哦第四十二页，讲稿共八十页哦孕妇甲状腺功能低下的治疗孕妇甲状腺功能低下的治疗孕妇甲状腺功能低下（即使是轻微的低下）即可胎儿神经系统的损伤，智力低下怀孕后甲状腺激素的需要量增加40%每月需要复查TSH随着怀孕月份的增加，逐步增加甲状腺素的用量第四十三页，讲稿共八十页哦甲状腺激素的毒副作用过量 甲亢、心肌缺血、左心室肥厚、房颤、骨质疏松、谷丙转氨酶升高第四十四页，讲稿共八十页哦碘摄入量碘摄入量 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关碘超足量（MUI 201-300g/L）和碘过量

12、（MUI 300g/L）可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发病率显著增加，促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。维持碘摄入量在尿碘100-200g/L安全范围是防治甲减的基础措施。特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减的易感人群尤其重要。第四十五页，讲稿共八十页哦甲状腺功能减退症的特殊甲状腺功能减退症的特殊问题问题 第四十六页，讲稿共八十页哦甲状腺功能减退症的特殊问题甲状腺功能减退症的特殊问题亚临床甲减 妊娠与甲减 粘液性水肿昏迷 中枢性甲减 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺功能正常的病态综合征 新生儿甲减 第四十七页，

13、讲稿共八十页哦亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）第四十八页，讲稿共八十页哦亚临床甲减临床前甲减、代偿性甲减、轻微甲减血清FT4正常、TSH增高、无症状状态第四十九页，讲稿共八十页哦普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。美国为4-8.5%我国为3.1%患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。亚临床甲减第五十页，讲稿共八十页哦TSH测定干扰测定干扰 l存在抗TSH自身抗体可以引血清TSH测定值假性增高低低T3综合征的恢复期综合征的恢复期 l血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是机体对应激的一种调整中枢性甲减中枢性甲减的

14、25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L）肾功能不全肾功能不全糖皮质激素缺乏糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高生理适应生理适应l暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50%其它原因引起的血清TSH增高第五十一页，讲稿共八十页哦血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响 主要危害第五十二页，讲稿共八十页哦亚临床甲减 甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗 2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识TSH10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。TS

15、H处于处于4.0-10mIU/L之间。不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH 4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。因为这些患者容易发展为临床甲减。第五十三页，讲稿共八十页哦部分学者建议在高危人群中筛查本病即60岁以上人群有甲状腺手术放射碘治疗史者有甲状腺疾病既往史者有自身免疫疾病个人史和家族史者亚临床甲减的筛查第五十四页，讲稿共八十页哦粘液性水肿昏迷 第五十五页，讲稿共八十页哦粘液性水肿昏迷由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一步恶化所造成多见于老年患者通常由并发疾病所诱发预后差，死亡率达到20%第五十六页，讲稿共八十页哦临床表现嗜睡、精神异常，僵木

16、甚至昏迷。皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等第五十七页，讲稿共八十页哦治疗 去除或治疗诱因补充甲状腺激素保温伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸低血压和贫血严重者输注全血静脉滴注氢化可的松200-400mg/天其它支持疗法第五十八页，讲稿共八十页哦中枢性甲减（central hypothyroidism）第五十九页，讲稿共八十页哦中枢性甲减本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现TSH减低TT4减低但是约20%病例的基础血清TSH浓度也可以正常或者轻度升高（10mU/L）第六十页，讲稿共八十页哦中枢性甲减患病率

17、0.005%高发年龄在儿童和30-60岁成人第六十一页，讲稿共八十页哦病 因先天性先天性垂体发育不全中线发育缺陷儿童儿童：颅咽管瘤 成人成人：垂体大腺瘤垂体接受手术和照射头部损伤Sheehan综合征淋巴细胞性垂体炎等接受多巴胺治疗时长期L-T4替代的患者 第六十二页，讲稿共八十页哦中枢性甲减与原发性甲减鉴别 基础基础TSH中枢性减低原发性升高中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH试验鉴别下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分泌状态至120分钟垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线

18、。（增高小于2倍或者增加4.0mIU/L）第六十三页，讲稿共八十页哦甲状腺激素抵抗综合征 第六十四页，讲稿共八十页哦亚型 全身型（GRTH）垂体选择型（PRTH）外周组织选择型（perRTH）第六十五页，讲稿共八十页哦病因病因 位于3号染色体的编码甲状腺受体链（TR）基因发生点突变，导致T3与受体结合障碍，甲状腺激素的生物活性减低这种突变的发生率1/50,000第六十六页，讲稿共八十页哦全身型（全身型（GRTH）临床表现有甲状腺肿、生长缓慢，发育延迟，注意力不集中，好动和静息时心动过速无甲减的临床表现，主要是被增高的甲状腺激素所代偿75%患者具有家族史，遗传方式为常染色体显性遗传血清TT4，T

19、T3，FT4、增高（从轻度增高到2-3倍的增高）。TSH增高或者正常第六十七页，讲稿共八十页哦全身型（全身型（GRTH）与垂体TSH肿瘤鉴别：TRH刺激后TSH增高T3抑制试验时血清TSH浓度下降血清亚单位与TSH的摩尔浓度比例1垂体MRI检查无大腺瘤第六十八页，讲稿共八十页哦垂体选择型垂体选择型（PRTH）临床表现有轻度甲亢症状 本病的外周T3受体是正常的，仅有垂体的T3受体选择性缺陷。这种缺陷导致T3浓度升高不能抑制垂体的TSH分泌。垂体不适当地分泌TSH，引起甲亢和甲状腺肿实验室检查血清T3、T4增高，TSH增高或者正常本病主要与垂体TSH肿瘤鉴别 依靠TRH刺激试验和垂体MRI鉴别第六

20、十九页，讲稿共八十页哦甲状腺功能正常的病态综合征（euthyroid sick syndrome，ESS）第七十页，讲稿共八十页哦本征也称为低T3综合征，非甲状腺疾病综合征（nonthyroid illness syndrome）非甲状腺本身病变，它是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。某些药物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮质激素、PTU、心得安，含碘造影剂等。ESS 第七十一页，讲稿共八十页哦发生机制发生机制 型脱碘酶（D1）活性抑制，型脱碘酶（D3）活性增强 D1负责T4外环脱碘

21、转换为T3D3 型脱碘酶有两个功能lT4转换为rT3 lT3脱碘形成T2第七十二页，讲稿共八十页哦临床表现临床没有甲减的表现实验室检查血清TT3减低，rT3增高血清TT4正常/轻度增高，FT4正常/轻度增高血清TSH正常疾病的严重程度一般与TT3减低的程度相关严重病例可以出现TT4和FT4减低，TSH仍然正常，称为低T3-T4综合征第七十三页，讲稿共八十页哦治 疗 患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平可以逐渐恢复正常。但是在恢复期可以出现一过性TSH增高，也需要与原发性甲减相鉴别。不需要给予甲状腺激素替代治疗第七十四页，讲稿共八十页哦新生儿甲减 第七十五页，讲稿共八十页哦新生儿甲减本病

22、的发生率是1/4000 原因有甲状腺发育不良（75%）甲状腺激素合成异常（10%）下丘脑-垂体性TSH缺乏（5%）一过性甲减（10%）大多数的病例是散发的第七十六页，讲稿共八十页哦筛查和诊断目前认为测定足跟血TSH（试纸法）是最可靠的筛查方法 可疑病例的标准是TSH 20-25 mU/L。可疑病例进一步测定血清TSH和TT4本病的诊断标准是：新生儿1-4周期间，TSH7mU/L，TT484nmol/L(6.5g/dL)采集标本时间应当在产后3-5天内第七十七页，讲稿共八十页哦治疗 治疗原则是早期诊断，足量治疗治疗原则是早期诊断，足量治疗 甲状腺激素治疗启动得越早越好，必须在产后4-6周之内开始

23、。随访研究发现，如果在45天内启动治疗，患儿5-7岁时的智商（IQ）与正常儿童相同，延迟治疗将会影响患者的神经智力发育。第七十八页，讲稿共八十页哦治 疗治疗药物选择左甲状腺素（L-T4）。L-T4起始剂量10-15g/kg/天。治疗目标是使血清TT4水平尽快达到正常范围，并且维持在正常值的上1/3范围，即10-16g/dL。为保证治疗的确切性，达到目标后要再测定FT4，使FT4维持在正常值的上1/2范围。血清TSH值一般不作为治疗目标值。因为增高的TSH要持续很长时间，这是因为下丘脑-垂体-甲状腺轴的调整需要时间。一过性新生儿甲减治疗一般要维持2-3年，根据甲状腺功能的情况停药。发育异常者则需要长期服药第七十九页，讲稿共八十页哦感谢大家观看第八十页，讲稿共八十页哦