急性酒精中毒 PPT讲稿.ppt
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1、急性酒精中毒 第1页,共49页,编辑于2022年,星期六急性酒精中毒跟往事干杯!第2页,共49页,编辑于2022年,星期六急性酒精中毒第3页,共49页,编辑于2022年,星期六急性酒精中毒第4页,共49页,编辑于2022年,星期六病史介绍付庆全 男 18岁 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml 9+h,于9:45送入我科。PE:T:36.5 P:136次/分 R:24次/分 BP:128/60mmHg 意识模糊,精神差,双侧瞳孔等大等圆约0.3cm,对光反射迟钝。既往史:既往体健,无食物药物过敏史。第5页,共49页,编辑于2022年,星期六 什么是酒精中毒 急急性性酒酒精精中中毒
2、毒俗俗称称“醉醉酒酒”,系系一一次次饮饮入入过过量量的的酒酒精精或或酒酒精精类类饮饮料料,引引起起的的以以神神经经、精精神神症症状状为为主主的的中中毒毒性性疾疾病病(中中枢枢神神经经系系统统由由兴兴奋奋转转为为抑抑制制状状态态)。严严重重者者可可累累及及呼呼吸吸和和循循环环系系统统,导导至至意意识识障障碍碍、呼呼吸吸、循循环环衰衰竭竭,甚甚至至危危及及生生命命。大大多多数数成成人人纯纯酒精致死量为酒精致死量为250-500ml第6页,共49页,编辑于2022年,星期六一一、吸收代谢:、吸收代谢:饮饮入入的的酒酒精精80%在在小小肠肠上上段段吸吸收收,空空腹腹时时1.5小小时时吸吸收收95%、2
3、.5小时吸收小时吸收100%。约。约90%乙醇在乙醇在肝脏肝脏代谢。代谢。乙醇乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛_ 醛脱氢酶醛脱氢酶 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循环三羧酸循环_ CO2+H2o(酒精不能与头孢类药同用)(酒精不能与头孢类药同用)2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。第7页,共49页,编辑于2022年,星期六二、中毒机理(性质):二、中毒机理(性质):乙乙醇醇为为脂脂溶溶性性,能能通通过过血血脑脑屏屏障障,作作用用脑脑内内苯苯二二氮氮卓卓-氨氨基基丁丁酸酸受受体体(BZ-GABA受受体体)减减弱弱GABA对对中中枢枢的的抑抑
4、制制作作用用(兴兴奋奋期期),随随着着血血中中乙乙醇醇浓浓度度的的增增加加,继继之之皮皮层层下下中中枢枢和和小小脑脑活活动动受受累累(共共济济失失调调期期),逐逐步步发发展展作作用用于于网网状状结结构构,引引起起昏昏睡睡、昏昏迷迷、最最后后使使延延髓髓的的血血管管运运动动中中枢枢和和呼呼吸吸中中枢枢受受到到抑抑制制,严严重重的的发发生生循循环环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻,出现低血糖。呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻,出现低血糖。第8页,共49页,编辑于2022年,星期六v急性毒害作用急性毒害作用 (1)中枢神经系统抑制作用:小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。(2)
5、代谢异常:代谢性酸中毒以及低血糖。第9页,共49页,编辑于2022年,星期六胃:1、约在30分钟内排入肠;2、约30%在胃吸收;3、可以导致胃黏膜损伤、出血;4呕吐肝:1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O;2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒;3、糖异生受阻致低血糖脑:先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他:1、3-5%肾排出;2、引起胰腺炎、心肌损伤;3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢第10页,共49页,编辑于2022年,星期六v啤酒含酒精啤酒含酒精3%5%;黄酒含酒精;黄酒含酒精16%20%;果酒含酒精;果酒含酒精16%28%;葡萄;葡萄酒含酒精酒含酒精18%23%;白酒含酒
6、精;白酒含酒精40%65%;低度白酒也含酒精;低度白酒也含酒精24%38%。v饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血约饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min,空腹饮酒则吸收更快。,空腹饮酒则吸收更快。v血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需24个小时。个小时。第11页,共49页,编辑于2022年,星期六v成人的肝脏每小时约能分解成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。中毒。v会饮酒与不会饮酒会饮酒与不会饮酒(即酒量大小即酒量大小)的人,中的人,中毒量相差十分悬殊,中毒程度、
7、症状也有毒量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个体差异。很大的个体差异。v一般而论,成人的乙醇中毒量为一般而论,成人的乙醇中毒量为7580毫毫升升/次次,致死量为,致死量为250500毫升毫升/次,幼儿次,幼儿25毫升毫升/次亦有可能致死。次亦有可能致死。第12页,共49页,编辑于2022年,星期六v 临床表现临床表现 急性中毒急性中毒(分为三期分为三期):(1)兴奋期:当血酒精含量在200990ml/L时,绝大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制;有的则安然入睡。v11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋;16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁
8、行为和攻击行为,或沉没、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。(2)共济失调期:此时酒精含量达10002999mg/L。33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。第13页,共49页,编辑于2022年,星期六(3)昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。v54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低;87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。(4
9、)死亡:一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明,醉酒病人死亡过程是:鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。酒精中毒导致低血糖,可加重昏迷。吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。第14页,共49页,编辑于2022年,星期六并发症并发症 酒醉醒后有不适症状。重症患者可发生并发症,如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血
10、糖症、急性胰腺炎,吸入性肺炎和急性肌病等。个别人甚至出现急性肾衰竭。第15页,共49页,编辑于2022年,星期六相关名词解释相关名词解释v耐受性耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产生耐受性,效力减低,酒量增大。需要增加酒量才能到达原有效果。v依赖性依赖性(dependence)为了获得饮酒后的快感,渴望饮酒,产生心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变化,以至于需要乙醇持续地存在于体内,以免发生戒断症状,从而产生躯体依赖。第16页,共49页,编辑于2022年,星期六v戒断症状戒断症状 长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精中毒相反的不适症状
11、。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻觉反应,戒断性惊厥反应、震颤谵妄反应。出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。心、呕吐。25天内缓解自愈。天内缓解自愈。幻觉幻觉 癫痫大发作,癫痫大发作,精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤,谵妄谵妄.第17页,共49页,编辑于2022年,星期六v原发疾病与酒精中毒原发疾病与酒精中毒心脏病、高血压病:双重作用,弊大于利。糖尿病:禁酒。消化性溃疡:刺激胃酸分泌,诱发穿孔。胆、胰疾病:胆系梗阻、胰腺炎。乙型肝炎病毒携带者:加重肝功损害,促发肝硬化
12、和肝癌。甲状腺机能亢进:加重症状,诱发危象,诱发房颤。过敏:加重过敏。第18页,共49页,编辑于2022年,星期六v药物与酒精中毒药物与酒精中毒安定类药物:增加中枢抑制作用;抗生素:双硫仑样反应;组织胺:增加组织胺释放,对抗抗组织胺药物作用;降压药:增加中枢抑制;或降压效果不量;抗凝剂:出血副作用;降糖药物:高血糖或低血糖;毒品:增强作用,易成瘾第19页,共49页,编辑于2022年,星期六三、诊断程序(一)病史询问(二)体格检查(三)辅助检查第20页,共49页,编辑于2022年,星期六1、“喝酒喝酒”:(原因)(原因)为什么为什么喝酒:有无自杀服用其他喝酒:有无自杀服用其他药物可能;现场是否有
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