第二章 维生素精选PPT.ppt

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1、第二章 维生素第1页，本讲稿共38页2.共同特点：存在于天然食物中。体内不能合成，或合成数量很少，必须由食物供给。不构成组织，不提供能量。常以辅酶或辅基形式参与酶的功能。生理剂量很少（mg，g），但生理作用十分重要。第2页，本讲稿共38页3.分类：脂溶性维生素（fat soluble vitamin）A、D、E、K（4种）。水溶性维生素（water soluble vitamin）B1、B2、B6、B12、C、泛酸(B5,)、叶酸(B9)、烟酸（尼克酸，B3）、胆碱、生物素(B7，VH，辅酶R)（10种）。B8(肌醇)B4(腺嘌呤或磷酸腺嘌呤)VF（必需脂肪酸）第3页，本讲稿共38页4.维生素

2、缺乏：原因：膳食中供给不足。需要量相对增高。吸收利用率降低。我国现状：全国营养调查表明：VA和VB2摄入明显不足；VB1摄入尚好；VE、烟酸和VC比较充足。第4页，本讲稿共38页 分类：按缺乏原因原发性缺乏：由膳食中维生素供给不足或生物利用率过低引起。继发性缺乏（条件性维生素缺乏）：由生理或病理原因妨碍维生素的消化、吸收、利用，或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的。按缺乏程度临床缺乏：维生素缺乏出现临床症状。亚临床缺乏（边缘缺乏）：没有维生素缺乏的临床症状，但可出现劳动效率降低和对疾病抵抗力下降。第5页，本讲稿共38页二、维生素A（vitamin A）又名视黄醇（retinol），为所有具有

3、视黄醇生物活性的一类物质的总称。1.理化性质都可溶于脂肪和大多数有机溶剂，不溶于水，对酸、碱和热比较稳定，但对氧和紫外线敏感。分类和理化性质第6页，本讲稿共38页2.分类 类维生素A：指维生素A及其合成类似物或代谢产物。包 括 动 物 体 内“已 形 成 的 维 生 素A（preformed vitamin A）”，即视黄醇（retinol）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoic acid）、视 黄 基 酯（retinyleasters)。视黄醇（VA）分为视黄醇（VA1）和3-脱氢视黄醇（VA2）。VA2的生物活性为VA1的40%。第7页，本讲稿共38页 类胡萝卜素（carot

4、inoids）：指胡萝卜素及其类似物。包括植物体内的“维生素A原（pro-vitamins A）”，即-胡萝卜素、-胡萝卜素、-隐黄素、-胡萝卜素等，在体内能转变成维生素A的物质。目前已发现类胡萝卜素600余种，但只有50多种能在体内转化生成视黄醇，其中最重要的是-胡萝卜素，在小肠粘膜细胞内的加氧酶催化下，-胡萝卜素可生成视黄醇。第8页，本讲稿共38页 吸收与代谢1.吸收VA和胡萝卜素在小肠中与胆盐和脂肪酸乳化后被主动吸收。膳食中视黄醇的吸收率为70%90%，类胡萝卜素的吸收率为20%50%。VA的吸收速率快于胡萝卜素730倍。在人体内，6mg-胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性；而12mg其他类

5、胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性。影响VA和胡萝卜素吸收的因素：促进因素：胆盐、脂肪、VE、磷脂、蛋白质。抑制因素：所有消化系统疾病。第9页，本讲稿共38页2.储存VA与乳糜微粒结合由淋巴系统吸收，进入肝后，经酯化，主要储存在肝星状细胞（80%95%）和实质细胞。影响VA储存的因素：VA摄入量（VA摄入量低，VA储存速度快）机体储存与释放VA的效率 膳食成分（低蛋白膳食增加储存）机体的生理状况（妊娠增加储存，女性储存高于男性）第10页，本讲稿共38页 生理功能1.维持正常视觉：VA在视网膜的视杆细胞中与视蛋白结合生成对光敏感的视紫红质。2.维持上皮的正常生长和分化：VA影响粘膜细胞中糖蛋白的生物

6、合成，保持膜和上皮的正常结构和功能。视黄酸受体和视黄酸结合，刺激或抑制基因表达，对细胞分化起调控作用。3.促进生长发育：可能为促进蛋白质的合成和骨细胞的分化。4.其他：维持正常免疫功能；抗氧化作用；抑癌作用。第11页，本讲稿共38页 缺乏与过量1.缺乏 VA缺乏是国际公认的四大营养缺乏病之一。发展中国家患病率为20%30%。临床表现：眼部症状：暗适应时间延长，夜盲，干眼病，毕脱斑（bitots spots），角膜软化症，失明。皮肤粘膜症状：皮肤干燥、脱屑、鳞状角化；粘膜抵抗力下降，易感染。儿童生长发育迟缓。味觉、嗅觉下降，食欲减退。第12页，本讲稿共38页Bitots spot第13页，本讲稿

7、共38页Bitots spot第14页，本讲稿共38页2.过量 中毒剂量：急性：成人100倍RDA，儿童20倍。慢性：10倍RDA。中毒表现：急性：恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、嗜睡、厌食等。慢性：头痛、脱发、肝大、长骨末端疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。动物胚胎吸收、流产、出生缺陷。第15页，本讲稿共38页 营养水平鉴定1.血清VA水平：正常值1.53.0mol/L（430860g/L）。该指标不可靠，但含量低时可为VA缺乏。2.改进的相对剂量反应实验（MRDR）：血清脱氢视黄醇/视黄醇0.06 为缺乏 0.03 为充足3.暗适应功能测定：4.血浆视黄醇结合蛋白：正常值成人 1.9

8、4.28mol/L（4090mg/L）儿童 1.191.6mol/L（2535mg/L）第16页，本讲稿共38页 参考摄入量和食物来源1.参考摄入量（DRIS）成人推荐摄入量 RNI，男800，女700，单位（gRE）UL：成人3000；孕妇2400；儿童2000视黄醇当量（retinal equivalent,RE)1g视黄醇=0.0035mol视黄醇=1gRE1g-胡萝卜素=0.167 gRE1g其他VA原=0.084 gRE膳食中总RE（g）=VA（g）+0.167-胡萝卜素（g）+0.084 其他VA原（g）1IU VA=0.3 gRE第17页，本讲稿共38页2.食物来源 VA：动物肝

9、脏，奶及制品，禽蛋，鱼卵，鱼肝油。VA原：深色蔬菜和水果。第18页，本讲稿共38页三、维生素D维生素D主要有以下两种形式：VD2（麦角骨化醇，ergocalciferol）VD3（胆钙化醇，cholecalciferol）哺乳动物对二者利用无区别。维生素D 的生物学效应是通过1,25-(OH)2-D3 这个代谢产物的形式发挥作用。1.理化性质：热、碱稳定；光、酸破坏。2.生理功能：调节钙磷代谢。3.缺乏病：佝偻病，骨软化，骨质疏松症原因：日光照射不足，食物供给不足，肠道吸收障碍。第19页，本讲稿共38页4.过多症：软组织钙化，肾结石。5.营养水平鉴定：血浆25-OH-D3，正常值25150nm

10、ol/L（1060ng/ml）。6.供给量：RNI，011岁，10g1150岁，5g50岁以上，10g UL，20g7.食物来源：海鱼、肝脏、蛋黄、奶油。第20页，本讲稿共38页 理化性质1.强还原剂，光、热、氧、碱、金属离子、氧化酶都可促进氧化而失去活性。2.溶于水，不溶于有机溶剂。3.两种存在形式：还原型VC和氧化型VC。四、维生素C又名 抗坏血酸（ascorbic acid）。第21页，本讲稿共38页 生理功能VC具有氧化还原特性，是一种电子供体。1.抗氧化作用：清除自由基，保护DNA、蛋白质和生物膜。2.作为羟化过程底物和酶的辅因子：参与多种生物合成和代谢，包括胶原蛋白、酪氨酸、去甲肾

11、上腺素、5-羟色胺等。3.其他作用：促进铁吸收（使铁保持二价状态）；抑制肿瘤发生；对心血管系统的保护作用。第22页，本讲稿共38页 缺乏与过量1.缺乏：坏血病（scurvy）VC摄入不足30天出现轻微临床表现；50天出现临床症状；90天出现解剖学改变；100天可死亡。早期症状：体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节疼痛。成人齿龈松动、肿胀、感染发炎。出血：全身点状出血，起初，毛囊、齿龈，发展可见皮下组织、肌肉、关节、腱鞘等处出血、血肿、淤斑；内脏、粘膜出血（鼻衄、血尿、便血、经血过多等）；重者，心包、胸腔、腹腔、腹膜、颅内出血。第23页，本讲稿共38页 齿龈炎：齿龈出血（为坏血病的主要特征）、红肿

12、、溃疡、感染，牙齿松动、短期内可脱落。成人和婴儿均可出现。伤口愈合缓慢：由于胶原合成障碍所致。骨质疏松：由于胶原合成障碍导致骨的有机质形成不良，骨钙化不正常导致骨质疏松。第24页，本讲稿共38页Scurvy第25页，本讲稿共38页第26页，本讲稿共38页第27页，本讲稿共38页2.过多：VC相对无毒，但大量摄入可出现不良反应，摄入1g时使尿酸排出量增加；摄入2g时会发生渗透性腹泻；摄入28g时出现恶心、腹部痉挛、腹泻、铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等副作用。第28页，本讲稿共38页 营养状况鉴定1.负荷试验：口服VC500mg，收集4小时尿测定还原型VC总量，10mg 正常3mg 缺乏2.

13、血浆VC含量：1215mg/L 正常 4mg 缺乏3.WBC中VC含量：10mg/108 WBC缺乏第29页，本讲稿共38页 供给量与食物来源1.供给量：RNI 100mg/d UL 1000mg/d2.食物来源：新鲜蔬菜水果（绿色蔬菜，酸性水果）。第30页，本讲稿共38页五、维生素B1、B2、PP、叶酸1.VB1、B2、PP参与构成辅酶，参加物质代谢和能量代谢。加工、烹调不当易破坏、流失。2.叶酸为一碳单位载体参与生物合成，缺乏易致胎儿神经管畸形。第31页，本讲稿共38页口角炎口角炎(angular stomatitis)第32页，本讲稿共38页口角炎口角炎(angular stomatitis)第33页，本讲稿共38页唇炎唇炎(cheilosis)第34页，本讲稿共38页舌炎舌炎(glossitis)第35页，本讲稿共38页舌炎舌炎(glossitis)第36页，本讲稿共38页癞皮病癞皮病(pellagra)第37页，本讲稿共38页谢 谢！第38页，本讲稿共38页