高血压病的用药指导 (2)精选PPT.ppt
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1、关于高血压病的用药指导(2)现在学习的是第1页,共19页概念高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要器官例如心、脑、肾的结构和功能,最后导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。现在学习的是第2页,共19页病因1.遗传因素(占40%)2.环境因素(占60%)1.饮食:高盐饮食,低钾、低钙摄入,高蛋白、高脂餐,饮酒。2.精神应激:精神紧张及脑力劳动者。3.其他因素1.体重2.避孕药3.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征现在学习的是第3页,共19页 发病机制引起外周阻力增加的因素包括:1.交感神经系统活性亢进:小动脉收缩增强;2.
2、肾性水钠储留:交感亢进、肾小球病变等因素所致;3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:A II使小动脉收缩,醛固酮导致钠水储留;4.细胞膜离子转运异常:使血管反应性增强;5.胰岛素抵抗:高胰岛素血症使肾脏钠水重吸收增加,交感神经活性增强。总之,高血压是由多因素、多机制所致。现在学习的是第4页,共19页病理1.血管壁重构:中层平滑肌增殖和纤维化,管腔狭窄。2.心脏:左心室肥厚、扩大,左心衰。冠心病危险因素之一。3.脑:脑缺血,脑出血4.肾脏:肾小动脉硬化,肾小球纤维化、萎缩,肾功能衰竭。5.视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化,视网膜渗出和出血。现在学习的是第5页,共19页临床表现1.症状:
3、头昏,头痛,疲劳,鼻出血等;2.体征:血压升高;3.恶性或急进型高血压:1.发病较急骤;2.舒张压持续130mmHg;3.头疼、视力模糊、眼底出血、渗出、水肿;4.肾脏损害突出;5.预后差,常死于心、肾衰竭,脑卒中现在学习的是第6页,共19页临床表现4.并发症2.高血压脑病:1.机制:过高的血压突破了脑血流自动调节,脑血流灌注过多引起脑水肿;2.症状:头痛、呕吐、意识障碍、抽搐;3.血压升高。现在学习的是第7页,共19页治疗原则1.目的与原则 治疗的目的是减少心脑血管病的发生率及死亡率。治疗原则如下:1.改善生活行为;2.降压治疗对象:1.2级以上高血压;2.1级高血压,改善生活行为仍不能降低
4、者。3.血压控制目标:1.一般目标值为140/90mmHg;2.合并糖尿病或肾病者,130/80mmHg;3.老年收缩期高血压:收缩压140150mmHg,舒张压不低于6570mmHg现在学习的是第8页,共19页治疗原则2.降压药物治疗1.降压药物分类:利尿剂、-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。2.降压药物作用特点1.利尿剂:常用噻嗪类、吲达帕胺类利尿剂。通过排钠、减少血容量、降低血管外周阻力而降压。可作为基础用药。副作用包括引起低血钾、代谢紊乱等。现在学习的是第9页,共19页治疗原则2.-受体阻滞剂:作用机制尚未完全明了,可使心排血量降低,抑制肾素
5、释放。特别适用于心率较快、合并心绞痛者。主要副作用是:心动过缓,加重心衰,加重气道阻力等。3.钙通道阻滞剂:最常使用,包括二氢吡啶类及非二氢吡啶类,分长效和短效制剂。主要是通过阻滞细胞外Ca2+进入血管平滑肌细胞,降低血管阻力。副作用有心率增快、面部潮红、头疼、下肢水肿,对心力衰竭者慎用。现在学习的是第10页,共19页治疗原则2.降压药物治疗2.降压药物作用特点4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):作用机制:抑制ACE血管紧张素,抑制缓激肽酶缓激肽。起效慢,降压作用稍弱。为降压基础用药。不良反应:刺激性干咳,血管性水肿,肾功不全者慎用。5.血管紧张素II受体阻滞剂(ARB):作用机制:阻断血
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