病理学高血压讲稿.ppt

《病理学高血压讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学高血压讲稿.ppt（46页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于病理学高血压第一页，讲稿共四十六页哦 1.1.高血压（高血压（hypertensionhypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要以体循环动脉血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的临床综合症。临床表现的一种常见的临床综合症。一、概述一、概述第二页，讲稿共四十六页哦 2.2.成年人高血压成年人高血压:收缩压收缩压18.418.4kPakPa（140mmHg140mmHg）和和/或或舒张压舒张压1212kPakPa（90mmHg90mmHg）第三页，讲稿共四十六页哦原发性高血压原发性高血压(primary or essential hypertension）90%-90%-95

2、95继发性高血压：继发性高血压：(secondary hypertension)良性高血压：良性高血压：9595恶性高血压恶性高血压 症状性高血压症状性高血压继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、肾上腺、垂体肿瘤等）肾上腺、垂体肿瘤等）3.分类分类第四页，讲稿共四十六页哦二、病理变化缓进型高血压（良性高血压）缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）急进型高血压（恶性高血压）第五页，讲稿共四十六页哦1、机能紊乱期、机能紊乱期（一）良性高血压（一）良性高血压 benign hypertension2、动脉病变期、动脉病变期3、内脏病变期、内脏病变期

3、第六页，讲稿共四十六页哦病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛 1、机能紊乱期、机能紊乱期临床：血压间断性升高临床：血压间断性升高 血管为功能性、可复性改变血管为功能性、可复性改变（一）良性高血压（一）良性高血压 benign hypertension第七页，讲稿共四十六页哦2、动脉病变期、动脉病变期 1 1 全身全身细、小细、小动脉硬化动脉硬化2 2 血压持续性升高，血压持续性升高，失去波动性，失去波动性，需降压药降压。需降压药降压。病变特点：病变特点：第八页，讲稿共四十六页哦细动脉细动脉：腔小壁薄，内皮下腔小壁薄，内皮下1 12 2层平层平 滑肌，无内膜、中膜

4、之分。滑肌，无内膜、中膜之分。小动脉：小动脉：平滑肌层多，口径在平滑肌层多，口径在1mm1mm以下以下如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉脾中央动脉第九页，讲稿共四十六页哦（1 1）细动脉硬化：）细动脉硬化：-高血压最主要病变特征高血压最主要病变特征镜下：镜下：细动脉玻璃样变：细动脉玻璃样变：壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄机理：机理：细动脉长期痉挛细动脉长期痉挛细动脉长期痉挛细动脉长期痉挛 血管内压升高血管内压升高血管内压升高血

5、管内压升高内皮受损，内皮受损，内皮受损，内皮受损，通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加 血浆蛋白渗血浆蛋白渗血浆蛋白渗血浆蛋白渗入内皮下入内皮下入内皮下入内皮下（主要）（主要）（主要）（主要）均质、红染均质、红染均质、红染均质、红染玻璃样物质玻璃样物质玻璃样物质玻璃样物质 细胞外基质细胞外基质细胞外基质细胞外基质缺氧修复修复SMCSMC变变性、性、性、性、凋亡、凋亡、凋亡、凋亡、坏死（次要）坏死（次要）坏死（次要）坏死（次要）第十页，讲稿共四十六页哦第十一页，讲稿共四十六页哦第十二页，讲稿共四十六页哦（2 2）小动脉硬化：）小动脉硬化：病变：病变：内膜：内膜：胶原纤维及弹性纤维增生胶原纤维

6、及弹性纤维增生 中膜中膜：平滑肌细胞肥大、增生、平滑肌细胞肥大、增生、转型，分泌细胞外基质转型，分泌细胞外基质壁厚、腔狭窄壁厚、腔狭窄中膜增厚中膜增厚内膜增厚内膜增厚小小A A玻璃样变性玻璃样变性小动脉硬化小动脉硬化（3）大、中动脉：）大、中动脉：无明显病变或并发无明显病变或并发AS第十三页，讲稿共四十六页哦3 3、内脏病变期：、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）（主要累及心、脑、肾、视网膜）（1 1 1 1）心脏：）心脏：）心脏：）心脏：主要表现为左心室肥大主要表现为左心室肥大早期：代偿期早期：代偿期：心脏重量增加，左室壁增厚，乳心脏重量增加，左室壁增厚，乳心脏重量增加，左室壁增厚，

7、乳心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。头肌、肉柱增粗。头肌、肉柱增粗。头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张左心腔不扩张（向心性肥大）（向心性肥大）晚期：失代偿期晚期：失代偿期晚期：失代偿期晚期：失代偿期：左心腔扩张左心腔扩张（离心性肥大）（离心性肥大）（离心性肥大）（离心性肥大），室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平镜下镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支，心肌细胞增粗，变长，有较多分支，核大，深染核大，深染。第十四页，讲稿共四十六页哦第十五页，讲稿共四十六页哦第十六页，讲稿共四十六页哦第十七页，讲稿共四十六页哦（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固

8、缩肾 primary granular atrophy of the kidneyprimary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化第十八页，讲稿共四十六页哦第十九页，讲稿共四十六页哦（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidneyprimary granular atrophy of the kidney镜下镜下

9、：肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失“凹陷凹陷”第二十页，讲稿共四十六页哦第二十一页，讲稿共四十六页哦（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidneyprimary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变所属的肾小球萎缩，纤

10、维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失“凹陷凹陷”病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张“颗粒颗粒”第二十二页，讲稿共四十六页哦第二十三页，讲稿共四十六页哦（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidneyprimary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉

11、硬化 所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失“凹陷凹陷”病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张“颗粒颗粒”第二十四页，讲稿共四十六页哦第二十五页，讲稿共四十六页哦第二十六页，讲稿共四十六页哦（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of t

12、he kidneyprimary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失 病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥

13、大，肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张第二十七页，讲稿共四十六页哦（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾小球萎缩，纤维化，玻变肾小球萎缩，纤维化，玻变 肾小球代偿性肥大，肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润肾小球缺血肾小球缺血实质细胞萎缩，间质细胞增生实质细胞萎缩，间质细胞增生病变肾单位病变肾单位间质纤维组织增生间质纤维组织增生代偿肾单位代偿肾单位所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失肾小管间质增生肾小管间质增生第二十八页，讲稿

14、共四十六页哦肉眼：肉眼：双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒。弥漫的细颗粒。弥漫的细颗粒。弥漫的细颗粒。切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有 脂肪填充性增生脂肪填充性增生脂肪填充性增生脂肪填充性增生（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of t

15、he kidneyprimary granular atrophy of the kidney第二十九页，讲稿共四十六页哦原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾正常肾第三十页，讲稿共四十六页哦primary granular atrophic kidney 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾第三十一页，讲稿共四十六页哦（3）脑）脑脑水肿脑水肿细小动脉细小动脉硬化硬化脑内细小动脉通脑内细小动脉通透性增加透性增加脑水肿脑水肿高血压脑病高血压脑病第三十二页，讲稿共四十六页哦（3）脑）脑脑水肿脑水肿细小动脉细小动脉硬化硬化脑内细小动脉脑内细小动脉通透性增加通透性增加脑水肿脑水肿高血压脑病高

16、血压脑病临床无大影响临床无大影响可吸收，胶质取代可吸收，胶质取代多发多发性性微微软化灶软化灶第三十三页，讲稿共四十六页哦第三十四页，讲稿共四十六页哦（3）脑脑 脑水肿：脑水肿：脑出血脑出血 最常见的死因最常见的死因 第三十五页，讲稿共四十六页哦好发部位：好发部位：好发部位：好发部位：基底节、内囊，基底节、内囊，基底节、内囊，基底节、内囊，其次：大脑白质、脑桥、小脑其次：大脑白质、脑桥、小脑其次：大脑白质、脑桥、小脑其次：大脑白质、脑桥、小脑原因：原因：原因：原因：脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂 血管壁弹性降低血管壁弹性降低血管壁弹性降低血管壁弹性降低微小微

17、小微小微小A A瘤形成瘤形成瘤形成瘤形成 豆纹动脉易破裂豆纹动脉易破裂豆纹动脉易破裂豆纹动脉易破裂 临床症状临床症状临床症状临床症状：内囊出血内囊出血内囊出血内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失对侧偏瘫及感觉丧失对侧偏瘫及感觉丧失对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室出血破入脑室出血破入脑室出血破入脑室 突然昏迷而死亡突然昏迷而死亡突然昏迷而死亡突然昏迷而死亡 左侧脑出血左侧脑出血左侧脑出血左侧脑出血失语失语失语失语在基底节多见在基底节多见第三十六页，讲稿共四十六页哦第三十七页，讲稿共四十六页哦（4 4）视网膜：视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化视网膜中央动脉发生细动脉硬化视网膜中央动脉发生细动脉硬化视网膜

18、中央动脉发生细动脉硬化轻度轻度:血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变中度：中度：动静脉交叉处静脉受压动静脉交叉处静脉受压动静脉交叉处静脉受压动静脉交叉处静脉受压 重度重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。视网膜水肿、出血，视乳头水肿。视网膜水肿、出血，视乳头水肿。视网膜水肿、出血，视乳头水肿。第三十八页，讲稿共四十六页哦（二）恶性高血压（二）恶性高血压 malignant hypertension 又称急进型高血压又称急进型高血压多见于青壮年多见于青壮年短期内血压急

19、剧升高，短期内血压急剧升高，BP30.7/17.3kPa （230/130mmHg）病变进展迅速病变进展迅速肾脏病变最严重，常死于尿毒症肾脏病变最严重，常死于尿毒症也可死于脑出血和心衰也可死于脑出血和心衰第三十九页，讲稿共四十六页哦特征性病变：特征性病变：内膜明显增厚，内膜明显增厚，平滑肌细胞增生、肥大，平滑肌细胞增生、肥大，基质增多，基质增多，使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变第四十页，讲稿共四十六页哦第四十一页，讲稿共四十六页哦三、病因、发病机制三、病因、发病机制（一）病因（一）病因1 1 1 1、遗传和基因因素：遗传和基因因素：遗传和基因因素：遗传和基因因素：家

20、族聚集性，家族聚集性，75%75%高血压患者具有遗传素质，肾高血压患者具有遗传素质，肾 素血管紧张素系统（素血管紧张素系统（RASRAS）基因有多态性或突变基因有多态性或突变 2 2 2 2、饮食因素、饮食因素、饮食因素、饮食因素 :3 3、社会心理应激因素、社会心理应激因素、社会心理应激因素、社会心理应激因素:4 4 4 4、其他因素：其他因素：其他因素：其他因素：肥胖、吸烟、年龄肥胖、吸烟、年龄摄钠过多、摄钠过多、摄钠过多、摄钠过多、低血钾、低血钙低血钾、低血钙第四十二页，讲稿共四十六页哦正常血压的形成机制正常血压的形成机制心输出量：心输出量：外周阻力：外周阻力：血容量、心肌收缩力、心率血容量、心肌收缩力、心率受神经、体液因素的影响受神经、体液因素的影响（二）发病机制（二）发病机制第四十三页，讲稿共四十六页哦 每搏心输出量每搏心输出量 外周阻力外周阻力血容量增加血容量增加钠水储留钠水储留外周血管收缩外周血管收缩遗传、遗传、社会心理社会心理神经内分泌神经内分泌 遗传遗传 饮食饮食血血压压升升高高第四十四页，讲稿共四十六页哦高血压高血压第四十五页，讲稿共四十六页哦感谢大家观看第四十六页，讲稿共四十六页哦