肝硬化病理优秀课件.ppt

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1、肝硬化病理第1页，本讲稿共21页目的及要求了解本病的分类和发病机制熟悉本病的病因及鉴别诊断掌握本病的临床表现、诊断、并发症及治疗措施。第2页，本讲稿共21页第3页，本讲稿共21页肝硬化：(liver cirrhosis)是指多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，使肝小叶结构破坏，肝内血液循环被改建，导致肝脏变形、变硬。是临床上常见的肝脏疾病。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。第4页，本讲稿共21页鉴别诊断第5页，本讲稿共21页分类门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化以门

2、脉性肝硬化最为常见。第6页，本讲稿共21页门脉性肝硬化发病机制：网状纤维胶原化；贮脂细胞分泌胶原纤维；汇管区成纤维细胞增生并分泌胶原纤维。增生的胶原纤维形成纤维间隔，不断分割肝小叶或再生的干细胞团，形成假小叶，使肝脏结构和血液循环途径被改建，肝脏变性、变硬而形成肝硬化。第8页，本讲稿共21页病理变化肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。假小叶结构、大小基

3、本一致，见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变。第9页，本讲稿共21页病理变化第10页，本讲稿共21页临床病理联系门静脉高压：发生机制第11页，本讲稿共21页临床表现脾大胃肠道淤血、水肿腹水第12页，本讲稿共21页侧支循环失代偿第14页，本讲稿共21页肝功能障碍（1）蛋白质合成障碍（2）出血倾向（3）黄疸(肝细胞性黄疸)（4）雌激素灭活障碍：出现蜘蛛痣和肝掌（5）肝性脑病：肝硬化最严重后果第15页，本讲稿共21页坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化是在肝实质大块坏死的基础上形成的肝硬化。由病毒性肝炎、药物及化学物质中毒等引起表现：肝脏体积缩小，以左叶为甚坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较重，肝功能障碍明显并出

4、现较早，而门静脉高压较轻且出现晚，癌变率高。第16页，本讲稿共21页肝硬化治疗原则第17页，本讲稿共21页病例患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动

5、性浊音阳性。第18页，本讲稿共21页实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9mol/L，直接胆红素8.5mol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120mol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。第19页，本讲稿共21页分析：1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。2、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。第20页，本讲稿共21页参考答案：参考答案：1、门脉性肝硬化；依据：病史；呕血、柏油样便；蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水；实验室检查、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。2、肉眼：早中期体积正常或稍大，质地稍硬；后期变小、变硬；表面小结节、呈黄褐色或黄绿色。镜下：形成假小叶。门脉高压症：脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成；肝功能不全：性激素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向、黄疸、肝性脑病。第21页，本讲稿共21页