第五章呼吸气体交换课件.ppt

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1、第五章呼吸气体交换第1页，此课件共56页哦 教教 学学 目目 标标 1、熟记：熟记：O2和和CO2运输基本形式？运输基本形式？2、熟记：熟记：掌握掌握CO2对呼吸调节重要意义。对呼吸调节重要意义。3、熟记：熟记：呼吸的基本中枢和调整中枢？呼吸的基本中枢和调整中枢？呼吸的反射性调节有哪三种？呼吸的反射性调节有哪三种？4、熟记熟记名词概念名词概念：1)肺换气肺换气 2)组织换气组织换气第2页，此课件共56页哦 第二节第二节 气体气体的的交换交换和运输和运输 呼吸气体的交换，包括：*肺换气肺换气-指肺泡腔与毛细血管血液之间进行气体交换 的过程。*组织换气组织换气-指毛细血管血液与组织细胞之间进行气体

2、 交换的过程。一、一、气体交换气体交换 （一）（一）气体交换的气体交换的动力动力-分压差分压差 存在于生物膜两侧的各种气体存在于生物膜两侧的各种气体分压分压差差是气体交换的动力，是气体交换的动力，并决定气体扩散的方向。并决定气体扩散的方向。（气体分子（气体分子扩散速率扩散速率与与气体压力差气体压力差呈呈正变关系正变关系。与扩散的距与扩散的距离离-即组织厚度成反比即组织厚度成反比）肺泡、血液和组织液内，肺泡、血液和组织液内，O2和和CO2的分压各不相同：的分压各不相同：第3页，此课件共56页哦气体分压气体分压肺泡气肺泡气A血血V血血组织组织PO21031004030PCO240404650 气体

3、气体从分压从分压高高的一侧向分压的一侧向分压低低的一侧的一侧扩散。扩散。表表5-2安静时肺泡、血液和组织液安静时肺泡、血液和组织液 mmHg第4页，此课件共56页哦（二）（二）气体交换的过程气体交换的过程 【补充了解补充了解-气体扩散速率气体扩散速率（D）：与分压差成正比;与溶解度呈正比;与该气体分子量平方根呈反比;也受扩散面积和距离、温度的影响。如上综合影响结果，扩散速率扩散速率：CO2 比O2大2倍。因此，临床工作中缺O2比CO2滞留更常见。呼吸困难的病人出现缺O2。】“肺换气的结构基础是呼吸膜。呼吸膜有6层 (见教材：图5-4)平均厚度不到1m。”“组织换气组织换气要经过毛细血管壁和组织

4、细胞膜，这些生物膜也很薄，对O2和CO2的通透性很大。”(肺换气、组织换气的过程见教材：图5-5)。第5页，此课件共56页哦Po230Pco250肺肺换换气气和和组组织织换换气气的的过过程程第6页，此课件共56页哦静脉血静脉血动脉血动脉血动脉血动脉血静脉血静脉血气气体体交交换换的的过过程程第7页，此课件共56页哦 气体交换的过程气体交换的过程 肺泡肺泡 肺毛细血管肺毛细血管V端端 毛细血管毛细血管A端端 组织组织C (A血血)A血血（壁）（壁）吸入O2 O2 O2 O2 呼出 CO2 CO2(V血血)CO2 CO2 肺毛细血管动脉端 毛细血管V端端 肺换气肺换气：使静脉血：使静脉血 变成变成

5、O2多的动脉血多的动脉血 （呼吸膜）（呼吸膜）组织换气组织换气：使动脉血：使动脉血 变成变成 CO2多的多的V血血 （注：在组织（注：在组织-毛细血管毛细血管之间之间)第8页，此课件共56页哦 1.肺换气肺换气：在肺泡：在肺泡-肺泡气肺泡气PO2 总是总是高于高于-肺泡周肺泡周静脉血中的静脉血中的PO2；肺泡气肺泡气 PCO2总是低总是低于于-肺泡周肺泡周静脉血中的静脉血中的 PCO2。“当静脉血液流经肺泡周毛细血管时，在分压差(p)的作用下：O2 从肺泡腔 扩散入静脉血液；CO2由由静脉血液 扩散到肺泡腔，结果静脉血静脉血变成了动脉血动脉血。”2.组织换气组织换气：在组织中-“由于细胞的新陈

6、代谢不断消耗O2 和产和产CO2，使PO2 总总是是低于低于-动脉血中的动脉血中的PO2；PCO2总是高总是高于于动脉血中的动脉血中的 PCO2。当动脉血流经组织毛细血管时，动脉血流经组织毛细血管时，在分压差(p)的作用下：O2 从动脉 扩散到 组织液；CO2由由 组织液扩散到动脉血液，动脉血液，结结果动脉血动脉血变成了静脉血静脉血。”第9页，此课件共56页哦肺泡气肺泡气 中中O2血液血液中中COCO2 2co2o2o2co2肺换气肺换气1 肺表面活肺表面活性物质性物质2 肺泡上皮肺泡上皮细胞层细胞层3 上皮基底上皮基底膜膜4 间隙间隙5 毛细血毛细血管基膜管基膜6 毛细血管内皮毛细血管内皮细

7、胞层细胞层第10页，此课件共56页哦O2肺换气肺换气第11页，此课件共56页哦毛细血管毛细血管CO2O2CO2组织换气组织换气第12页，此课件共56页哦 （三）（三）影响肺换气的因素影响肺换气的因素 1、呼吸膜的、呼吸膜的面积面积和和厚度厚度 平静呼吸平静呼吸 40 m2 呼吸膜（极薄）呼吸膜（极薄）深呼吸深呼吸 70 m2 呼吸膜呼吸膜6层层：液体层（含活性物质）液体层（含活性物质）肺肺泡上皮泡上皮基膜基膜间质间质毛细血管基膜毛细血管基膜毛细血管内皮毛细血管内皮；厚；厚0.2-1微米：极薄、通透性好、微米：极薄、通透性好、气体易扩散。气体易扩散。增厚增厚：（肺炎、肺：（肺炎、肺F化淤血、水肿

8、）化淤血、水肿）当呼吸膜当呼吸膜 或表面积减少或表面积减少（肺水肿、栓塞肺水肿、栓塞、肺气肿、肺气肿）时，时，都将导致气体交换效率降低都将导致气体交换效率降低 病人缺病人缺O2。第13页，此课件共56页哦呼吸膜的厚度和面积呼吸膜的厚度和面积 平均厚度平均厚度不足不足1m1m，有的部位仅厚约，有的部位仅厚约O.2m,O.2m,因此对气体因此对气体通透性很大，气体很容易通过。通透性很大，气体很容易通过。呼吸膜厚度增加，肺换气效呼吸膜厚度增加，肺换气效率降低。率降低。肺通气总扩散肺通气总扩散面积约面积约1OOm1OOm2 2。呼吸膜面积在平静呼吸时约。呼吸膜面积在平静呼吸时约为为40m40m2 2，

9、而在用力呼吸时可达，而在用力呼吸时可达70m70m2 2，保证了肺泡与血液间能迅，保证了肺泡与血液间能迅速地进行气体交换。在病理情况下，呼吸膜厚度增加速地进行气体交换。在病理情况下，呼吸膜厚度增加(如肺炎、如肺炎、肺纤维化等肺纤维化等)或呼吸膜面积的减少或呼吸膜面积的减少(如肺气肿如肺气肿)都将导致气体都将导致气体交换减少。交换减少。第14页，此课件共56页哦呼吸膜呼吸膜第15页，此课件共56页哦 2、通气通气/血流比值血流比值（V/Q比值）（名解）比值）（名解）指的是每分钟肺泡通气量与每分钟肺血 流量之间的比值比值。V/Q比值：比值：4.2/5.0=0.84时配时配合适合适当，气当，气 体交

10、换速率高。体交换速率高。总结总结：V/Q比值比值大于或小于大于或小于，都将使换气效率降，都将使换气效率降 低；临床上常见低；临床上常见肺气肿肺气肿。【补充：【补充：1）V/Q比值比值增大增大：见于肺见于肺A栓塞栓塞（意味意味 无效腔无效腔）或）或通气过度通气过度。气体交换速。气体交换速 率降低，病人率降低，病人缺缺O2。2）V/Q比值比值降低降低：说明：说明通气不足通气不足或肺血或肺血 流量过多。如支气管痉挛（通气不良）流量过多。如支气管痉挛（通气不良）换气效率也降低；病人换气效率也降低；病人缺缺O2。】第16页，此课件共56页哦通气通气/血流比值（血流比值（V/Q比值）比值）第17页，此课件

11、共56页哦补充：（四）补充：（四）、影响组织换气的因素影响组织换气的因素 1）代谢旺盛：O2及CO2分压差增大换气增多；气体扩散距离增大气体扩散距离增大-2）组织水肿组织水肿 换气减少换气减少 组织间压力组织间压力毛细血管被压毛细血管被压血流血流第18页，此课件共56页哦 二、二、气体在血液中的运输气体在血液中的运输O2与与CO2进入血液进入血液溶解于血浆溶解于血浆使分压提高使分压提高转为化学转为化学结合形式结合形式由结合转为由结合转为溶解形式溶解形式O2与与CO2由由血液逸出血液逸出O2与与CO2在血液中的运输形式在血液中的运输形式物理溶解物理溶解化学结合化学结合(主要主要)第19页，此课件

12、共56页哦 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 1、肺换气和组织换气的中间环节是肺换气和组织换气的中间环节是运输运输。2、可以看出、可以看出物理溶解物理溶解量需少，但是实现化学量需少，但是实现化学 结合和解离所结合和解离所的的前提条件；前提条件；即即中间步骤中间步骤：先溶解再结合；先溶解再结合；释放时先解离再溶解释放时先解离再溶解 O2 溶解溶解结合结合O2 溶解溶解O2 O2进入组织进入组织 肺泡肺泡 CO2 溶解溶解CO2 结合结合CO2 溶解溶解CO2 组织中组织中 CO2 第20页，此课件共56页哦补充补充-不讲不讲【氧的化学结合氧的化学结合-相关名词解释相关名词解释 1.氧合：血红

13、蛋白与氧的结合方式氧合：血红蛋白与氧的结合方式 2.氧容量：每氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合血液的血红蛋白化学结合 氧的量（氧的量（20ml），称为血红蛋白的），称为血红蛋白的 氧容量氧容量 3.血红蛋白氧含量血红蛋白氧含量：每：每100ml血液的血红蛋白血液的血红蛋白 实际结合氧的量，称为血红蛋白氧实际结合氧的量，称为血红蛋白氧 含量含量。4.氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的 氧容量氧容量 的百分数称为血红蛋白氧饱的百分数称为血红蛋白氧饱 和度。和度。】第21页，此课件共56页哦氧的化学结合氧的化学结合 Hb+O2=HbO2肺氧合血红蛋

14、白氧合血红蛋白第22页，此课件共56页哦 （一）（一）O2的运输的运输 1.1.物理溶解物理溶解 每每100ml100ml血液中仅溶解血液中仅溶解0.3ml0.3ml，占血液运输，占血液运输O O2 2总量的总量的1.5%1.5%。2.2.化学结合化学结合 化学结合约占化学结合约占O O2 2运输总量的运输总量的98.5%98.5%。当血液中当血液中PoPo2 2升高时，升高时，溶解于血浆中的溶解于血浆中的O O2 2进入红细胞，血红蛋白与进入红细胞，血红蛋白与O O2 2结合，形成结合，形成氧合氧合血红蛋白血红蛋白（HbOHbO2 2）；）；PoPo2 2降低时，降低时，HbOHbO2 2将

15、将O O2 2解离形成解离形成去氧去氧（或（或“还原还原”）血红蛋白血红蛋白（HbHb）O O2 2分压高时分压高时肺肺O O2 2分压低时分压低时组织组织HbHbO O2 2HbOHbO2 2第23页，此课件共56页哦 O2的运输的运输 1.物理物理溶解溶解占总占总O2量的量的1.5%；2.化学化学结合结合：-占占98.5%。O2的的运输主要形式：运输主要形式：HbO2（氧和血红蛋白氧和血红蛋白）结合反应快、）结合反应快、可逆、不需酶的参与，取决于可逆、不需酶的参与，取决于P O2。1gHb结合结合1.34mL的的O2 HbO2 呈呈鲜红色鲜红色；缺缺O2：Hb呈呈暗红色（紫蓝色）暗红色（紫

16、蓝色）超过超过50g/L时血管时血管丰富的浅表部位，如口唇、甲床可出现青紫色称为丰富的浅表部位，如口唇、甲床可出现青紫色称为紫绀紫绀。第24页，此课件共56页哦链链接：接：Hb+COHbCO（一氧化碳血红蛋白一氧化碳血红蛋白）Hb失去失去 带带O2功能，患者出现（皮、粘）功能，患者出现（皮、粘）樱桃红色樱桃红色。CO 与与Hb的亲和力是的亲和力是O2的的210倍倍，即失去带即失去带O2 能力。能力。如果有50%Hb与CO结合后。导致组织缺 O2而致死如煤气中毒即CO中毒中毒。第25页，此课件共56页哦 【学生参考：CO中毒中毒 CO与与Hb有很大的亲和力，它与有很大的亲和力，它与Hb结合能力为

17、结合能力为O2的的210倍。倍。当当CO与与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为浓度为0.05%的房的房间内停留几个小时就可导致间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果中毒；如果CO浓度为浓度为0.1%时，就会有生命危险。时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈但口唇粘膜呈樱桃红色樱桃红色（因（因HbCO为樱桃红色），无发绀，为樱桃红色），无发绀，同时伴有同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力头痛、头晕、眼花、四肢无力,严重者可出现严重者可

18、出现昏昏厥至昏迷、死亡厥至昏迷、死亡。所以，遇有所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。】第26页，此课件共56页哦 （二）（二）CO2的运输的运输 1.溶解运输溶解运输：30Ml/L 仅占血液中CO2总量5%2.结合运输结合运输：(1)碳酸氢盐碳酸氢盐（NaHCO3）形式的运输形式的运输占88%；在组织组织入血入血 H+CO2CO2+H2OH2CO3 HCO3-+Na+NaHCO3 肺呼出肺呼出 （在（在肺组织肺组织）“图图5-6 二二氧化碳氧化碳主主以碳酸氢盐形式运输示意图以碳酸氢盐形

19、式运输示意图：见下页：见下页”第27页，此课件共56页哦在在 血血 液液 中中 的的 运运输输CO2第28页，此课件共56页哦 二氧化碳的运输二氧化碳的运输下一页下一页上一页上一页章目录章目录1、碳酸氢盐形式占、碳酸氢盐形式占CO2总运输量总运输量88%，第29页，此课件共56页哦 注：注：（CA：称称碳酸酐酶）。（HHb-称称酸性血红蛋白）。“上述反应是上述反应是可逆的可逆的，反应与方向决定于，反应与方向决定于PCO2的高低。当的高低。当V流至肺泡流至肺泡：肺泡肺泡腔腔PCO2，反应方，反应方向向相反方向进行：向向相反方向进行：即即HCO3-自血浆入自血浆入RBC在在CA催化下形成：催化下形

20、成：H2CO3，再解离C O2。CO2扩散入血浆肺泡体外”。（2）HHbNHCOOH（氨基甲酰酰血红蛋白）的形式运输占总运输量的7%（肺肺排出排出CO2总量中，约有17.5%由它释放）。这一反应无需酶的催化，而且迅速、可逆。第30页，此课件共56页哦 (在在组织组织)HbNH2O2+H+C O2HHbNHCOOH+O2 （在肺）（在肺）CO2主要是以主要是以NaHCO3的形式运输，（后者是的形式运输，（后者是体内体内碱贮备碱贮备），因此，在），因此，在CO2呼出的同时调节了呼出的同时调节了体内酸碱平衡，体内酸碱平衡，CO2滞留则引起呼吸性酸中毒滞留则引起呼吸性酸中毒。呼吸运动的调节呼吸运动的调

21、节 第31页，此课件共56页哦 用人工的方法，使胸廓有节律地扩大和缩小，以维用人工的方法，使胸廓有节律地扩大和缩小，以维持肺通气，称为人持肺通气，称为人“工呼吸工呼吸”。在因溺水、触电、二氧化。在因溺水、触电、二氧化碳中毒、麻醉过深、呼吸肌麻痹等原因使呼吸猝停的碳中毒、麻醉过深、呼吸肌麻痹等原因使呼吸猝停的 人，人，若尚有心搏，则肺内气体交换尚在进行。但在几分钟内，若尚有心搏，则肺内气体交换尚在进行。但在几分钟内，肺内二氧化碳和氮浓度急剧升高，动脉血氧分压迅速降到肺内二氧化碳和氮浓度急剧升高，动脉血氧分压迅速降到生理最低水平，需立即人工呼吸抢救，以维持肺通气，纠生理最低水平，需立即人工呼吸抢救

22、，以维持肺通气，纠正全身缺氧，特别是改善大脑和呼吸中枢的缺氧情况，从正全身缺氧，特别是改善大脑和呼吸中枢的缺氧情况，从而促进自发性呼吸运动的恢复。若呼吸猝停伴有心跳猝停，而促进自发性呼吸运动的恢复。若呼吸猝停伴有心跳猝停，则人工呼吸的同时还应同时进行心脏挤压。则人工呼吸的同时还应同时进行心脏挤压。人工呼吸人工呼吸第32页，此课件共56页哦 人工呼吸方法很多，若条件许可，可采人工呼吸方法很多，若条件许可，可采用人工用人工“呼吸机呼吸机”进行进行“加压人工呼吸加压人工呼吸”，最好同时使用呼吸兴奋剂。若要进行最好同时使用呼吸兴奋剂。若要进行 “人工人工呼吸抢救呼吸抢救”的许多意外地，往往没有急救器的

23、许多意外地，往往没有急救器械，所以，徒手操作的械，所以，徒手操作的“人工呼吸法人工呼吸法”常常常常是实用的。不论采用哪种方法，都要考虑是实用的。不论采用哪种方法，都要考虑“潮气量潮气量”和和“频率频率”，并应保持，并应保持“呼吸道呼吸道”的畅通。的畅通。第33页，此课件共56页哦 第三节第三节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 呼吸运动呼吸运动是由呼吸肌舒缩活动完成的一种节律是由呼吸肌舒缩活动完成的一种节律性舒缩活动。其节律性的起源是呼吸中枢。性舒缩活动。其节律性的起源是呼吸中枢。“呼吸呼吸的频率和深度可随机体內、外环境的变化的频率和深度可随机体內、外环境的变化而变化，以适应机体代谢的需要，这些都

24、是通过而变化，以适应机体代谢的需要，这些都是通过NS的的调节来实现的。调节来实现的。”一一 、呼吸中枢呼吸中枢 “呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。细胞群。它们分布于大脑皮质、脑干和脊髓等部位，在呼吸它们分布于大脑皮质、脑干和脊髓等部位，在呼吸运动中起着不同的作用。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的运动中起着不同的作用。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。相互配合下进行的。”脊髓、延髓、脑桥、高位脑脊髓、延髓、脑桥、高位脑第34页，此课件共56页哦 (一一)脊髓脊髓 脊髓中有支配呼吸肌的运动脊髓中有支配呼吸肌的运

25、动N元。元。是联系高位是联系高位中枢与呼吸肌之间的中继站。中枢与呼吸肌之间的中继站。“实验观察：在动物的脊髓与延髓之间横断实验观察：在动物的脊髓与延髓之间横断脑干，动物的呼吸运动立即停止脑干，动物的呼吸运动立即停止(图图5-13A)，并，并不能再恢复；这说明脊髓不能产生律性呼吸运动。不能再恢复；这说明脊髓不能产生律性呼吸运动。脊髓只是联系高位脊髓只是联系高位中枢中枢与与呼吸肌呼吸肌活动的活动的中继站中继站和和整合某些呼吸反射的初级中枢整合某些呼吸反射的初级中枢。”补充-脊髓：吸气吸气肌运动肌运动N元元 膈膈N 吸气肌吸气肌 前角运动前角运动N元有元有 呼气呼气肌运动肌运动N元元 肋间肋间N 呼

26、气肌呼气肌 （是传出（是传出N的最后的最后中继站中继站。）。）第35页，此课件共56页哦图图5-7脑干内脑干内参与参与呼吸呼吸的网状的网状核团；与在不同平核团；与在不同平面横切后、面横切后、观查观查呼吸的变化（脑干背侧面）呼吸的变化（脑干背侧面）背侧呼吸组背侧呼吸组腹侧呼吸组腹侧呼吸组四第36页，此课件共56页哦 (二二)延髓延髓 在在“网状结构网状结构”中有中有吸气吸气和和呼气呼气两类神经元两类神经元。“实验实验发现发现：在：在延髓与延髓与脑桥之间切断动物脑干脑桥之间切断动物脑干，使其使其保留保留延髓延髓和脊髓和脊髓，动物则出现一种不规则的呼吸节律，即呈动物则出现一种不规则的呼吸节律，即呈现

27、喘息式呼吸。这说明延髓是产生节律性的基本中枢。现喘息式呼吸。这说明延髓是产生节律性的基本中枢。但但正常呼吸正常呼吸节律节律的形成，还有赖于较高级中枢参与的形成，还有赖于较高级中枢参与。”延延髓能产生一定节律的呼吸运动。髓能产生一定节律的呼吸运动。背侧主要有吸气背侧主要有吸气N元元 延髓延髓 使使吸气肌收缩引起吸气肌收缩引起 R；R的基本中枢的基本中枢 腹侧有吸气、呼气腹侧有吸气、呼气N元元 主要是使呼气肌收缩主要是使呼气肌收缩。产生基本呼吸节律产生基本呼吸节律。第37页，此课件共56页哦 (三三)脑桥脑桥：脑桥是脑桥是“呼吸调整中枢呼吸调整中枢”。在脑桥与在脑桥与中脑中脑之间横断脑干之间横断脑

28、干，呼吸运动无呼吸运动无明显变化，呼吸节律保持正常，这说明脑桥是明显变化，呼吸节律保持正常，这说明脑桥是“呼吸调整中枢呼吸调整中枢”。研究证明，位于脑桥的神经元与延髓呼吸研究证明，位于脑桥的神经元与延髓呼吸中枢之间有双向联系，中枢之间有双向联系，-其作用是限制吸气，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转換。促使吸气向呼气转換。第38页，此课件共56页哦 （四四）高位脑高位脑 “高位脑高位脑包括脑皮质、边缘系统、下丘脑包括脑皮质、边缘系统、下丘脑间脑等，在一定间脑等，在一定范围范围内，人可有意识地控制呼内，人可有意识地控制呼吸的深度与频率，配合说话、唱歌、表情等动作，吸的深度与频率，配合说话、唱歌、

29、表情等动作，参与建立呼吸运动参与建立呼吸运动等等条件反射，这些是在大脑皮条件反射，这些是在大脑皮质的精细调节下进行的。质的精细调节下进行的。”心理因素心理因素可可制约、调整呼吸运动；如哭泣、发制约、调整呼吸运动；如哭泣、发怒怒R频率、频率、深度发生变化。深度发生变化。第39页，此课件共56页哦二、二、呼吸的反射性调节呼吸的反射性调节1、化学感受性呼吸反射、化学感受性呼吸反射外周化学感受器；中枢化学感受器外周化学感受器；中枢化学感受器2、肺牵张反射、肺牵张反射3、防御性呼吸反射、防御性呼吸反射第40页，此课件共56页哦（一）化学感受性呼吸反射 “动脉血或脑脊液中PCO2、PO2、H+的化学浓度

30、变化，可通过刺激化学感受器反射性地调节R 运动的频率和深度，从而维持机体内环境的相 对稳定和代谢活动的正常进行。”1.化学感受器化学感受器：据所在部位的不同分为：“外 周化学感受器”和“中枢化学感受器”。(1)外周化学感受器：外周化学感受器：“位于颈动脉体和主动 脉体，可感受动脉血PCO2、PO2和H+的化学浓度 的变化。当PCO2、PO2和H+时，时，-外周化外周化 学感受器学感受器(+)-N冲动分别经窦N和迷走N传入 延髓，-使延髓呼吸中枢(+)兴奋。第41页，此课件共56页哦 (2)中枢化学感受器：中枢化学感受器：位于延髓外侧浅表部位；能感受能感受脑脊液脑脊液、脑细胞外、脑细胞外（组织间

31、）液（组织间）液H+浓度浓度的的变变化化。（对A血H+不易透过血-脑（脊液）屏障。因此，血中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用不大）。血中血中PCO2能迅速通过血-脑（脊液）屏障，并与并与H2O结合形成结合形成H2CO3。即以 CO2+H2OH2CO3-解离的解离的H+St并兴奋中枢化学感受器化学感受器（非常敏感）通过N联系使延髓 R中枢(+)。第42页，此课件共56页哦 2.CO2、O2和H+的对呼吸运动的调节 (1)CO2：一定水平的 PCO2“是是呼吸的生理刺激物呼吸的生理刺激物，是是调节呼吸调节呼吸最重要的体液因素。”补：主要是通过中枢化学感受器中枢化学感受器；但外周但外周化学感

32、受器化学感受器反应作用快反应作用快。血液中一定浓度的CO2是进行呼吸活动的重要条件。”【如7版P161：“陈-施呼级”】“实验表明：实验表明：若过度通气过度通气，A血中PCO2 明显降低-甚至呼吸暂停呼吸暂停；适当增加吸入气中CO2浓度-PCO2-呼吸加深加快。若若A血血中PCO2 (过高过高)-抑制R活动-出现R困难、头痛、头昏，甚至昏迷。CO2对R的调节作用是通过中枢(为主为主)和外周化学感受器两条路径实现的。”第43页，此课件共56页哦 CO2对呼吸的影响：对呼吸的影响：CO2是呼吸的生理性呼吸的生理性S t物（经常性必须性经常性必须性 S t物）物）正常含量正常含量0.04%增加到4%

33、、R加深加快加深加快到 1倍通气量1分钟；分钟；增加7%时出现头昏头痛；出现头昏头痛；增加15%-20%，呼吸反而反而被抑制，通气量 可出现惊厥昏迷可出现惊厥昏迷 R 停止停止。血中 CO2能迅速迅速通过脑屏障脑屏障 以 H2OH2CO3H+St中枢化学感受器化学感受器（非常敏 感）+R。第44页，此课件共56页哦（2）O2：当动脉血中当动脉血中P O2 降到80mmHg以下时，可兴奋呼吸中枢，使R加深加快。但低。但低O2 对R中枢的直接作用是抑制，并随低O2 程度加重而加强。可见，低O2 对呼吸的影响取决于低取决于低O2 的程度。的程度。轻轻度缺度缺O2 时，外周化学感受器兴奋呼吸中枢的作用

34、占主导地位-R加深加快，-通气量增加-缺缺O2 得到纠正得到纠正；严严重缺重缺O2 时，对R中枢的直接作用是抑制占优势，-可导至R减弱-甚至呼吸停止。，第45页，此课件共56页哦 （3）H+：动脉血中动脉血中H+：浓度：浓度增高增高，使R加深加快，肺通气量增加；反之，则抑制R。虽然，中枢化学感受器对H+浓度的敏感性较高，但动脉血中的H+不易透过血-脑脊液屏障。所以，H+对R的调节作用主要是通过刺激外周化学感受器来实现的。第46页，此课件共56页哦 （二二）、）、肺牵张反射（名解）肺牵张反射（名解）由肺扩张或缩小引起的吸气抑制吸气抑制或吸气兴吸气兴奋奋的反射称为肺牵张反射。肺牵张反射。【意义意义

35、：加速吸气转为加速吸气转为呼气，使呼气，使R频率频率】。“动物实验中：如切断两侧迷走N-动物的吸气过程延长，呼吸变得深而慢。正常人在平静R时，该反射不参与呼吸调节，只有在病理情况下，如肺水肿、肺不张，才参与呼吸调节，使呼吸变浅、变快。”第47页，此课件共56页哦 （三）（三）防御反射防御反射 “当呼吸道黏膜受到机械或化学刺激时，可当呼吸道黏膜受到机械或化学刺激时，可引起一些有保护作用的引起一些有保护作用的防御防御性性呼吸呼吸反射反射。如。如咳嗽反咳嗽反射射、喷嚏反射喷嚏反射等。这些反射活动对机体有一定的等。这些反射活动对机体有一定的防御、保护作用。防御、保护作用。”1、咳嗽反射咳嗽反射：排出分

36、泌物、异物、有清洁作 用；相反相反，剧烈频繁咳嗽时对人体不利！（迷走N传入延髓）。2、喷嚏反射：喷嚏反射：传入为三叉N，可清除 鼻腔 中的异物、分泌物。第48页，此课件共56页哦COCO2 2呼吸调节中呼吸调节中最重要的体液因素最重要的体液因素肺泡气肺泡气PCO2CO 2肺肺泡泡毛细毛细血管血管毛细血管（毛细血管（动脉血动脉血）PCO2CO2第49页，此课件共56页哦COCO2 21%1%COCO2 24%4%COCO2 27%7%COCO2 2呼呼吸吸明明显显增增强强P PCOCO2 2第50页，此课件共56页哦时间过长时间过长过度通气过度通气PCO2过低过低对呼吸对呼吸兴奋作用解除兴奋作用

37、解除呼吸暂停呼吸暂停第51页，此课件共56页哦呼吸中枢呼吸中枢P PCOCO2 2COCO2 27%7%P PCOCO2 2过过高高直直接接抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢COCO2 2第52页，此课件共56页哦H2O碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3中枢中枢化学化学感受器感受器H H+HCOHCO3 3动脉血中动脉血中PCO2升高升高CO2血脑屏障血脑屏障第53页，此课件共56页哦COCO2 2的的两两种种作作用用途途径径中枢化学感受器中枢化学感受器动脉血中动脉血中PCO2升高升高H H+外周化学感受器外周化学感受器第54页，此课件共56页哦（二）、化学感受器反射化学感受器反射 有效刺激有效刺激：（+）感受器）感受器：PO2 颈颈A体体 窦窦N 中枢延髓中枢延髓使使R加强加强 PH+外周化学感受器外周化学感受器 主主A体体 迷走迷走N PCO2 PO2 中枢化学感受器中枢化学感受器 PH+脑桥延髓胶外侧浅表部位；脑桥延髓胶外侧浅表部位；PCO2 对脑脊液，组织间液对脑脊液，组织间液H+浓度浓度改变敏感改变敏感 （对（对A血血PO2变化不敏感。）变化不敏感。）第55页，此课件共56页哦本章课程结束，谢谢大家！本章课程结束，谢谢大家！请大家课后加强复习！请大家课后加强复习！温故而知新！温故而知新！第56页，此课件共56页哦