病理学胃炎胃溃疡讲稿.ppt

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1、关于病理学胃炎胃溃疡第一页，讲稿共三十八页哦消化系统全貌第二页，讲稿共三十八页哦1胃底 2贲门 3胃体 4胃大弯 5胃肌层 6幽门窦 7幽门管8幽门 9十二指肠上部 10角切迹 11胃小弯 12贲门 13食管腹部第三页，讲稿共三十八页哦 慢性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis）胃黏膜慢性炎症多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生定定 义义第一节第一节 慢慢 性性 胃胃 炎炎第四页，讲稿共三十八页哦其它因素 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物长期服用阿司匹林及NSAID等全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉

2、高压致胃黏膜供血不足，营养不良幽门螺杆菌是慢性胃炎幽门螺杆菌是慢性胃炎 最主要病因最主要病因自身免疫自身免疫壁细胞抗体（壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）内因子抗体（内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）IFA与内因子结合导致与内因子结合导致VitB12吸收障碍吸收障碍十二指肠胃反流十二指肠胃反流病因和发病机制病因和发病机制 第五页，讲稿共三十八页哦根据慢性胃炎病理特点分类根据慢性胃炎病理特点分类根据慢性胃炎病理特点分类根据慢性胃炎病理特点分类分分 类类 慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎萎

3、缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎 （A A型，型，型，型，B B型型型型）慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎第六页，讲稿共三十八页哦 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 肉眼：肉眼：胃窦部常见胃窦部常见粘膜浅层充血水肿、点状出血或糜烂，呈淡红色粘膜浅层充血水肿、点状出血或糜烂，呈淡红色 镜下：镜下：局限于粘膜浅层：充血、水肿，上皮细胞坏死脱落局限于粘膜浅层：充血、水肿，上皮细胞坏死脱落炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞腺体完整无损腺体完整无损病病 变变 特特 点点 第七页，讲稿共三十八页哦 萎缩性胃炎肉眼特点病变胃粘膜呈灰色，粘膜变薄，皱襞变浅或消失，粘

4、膜下血管清晰可见 病理学特点病理学特点 第八页，讲稿共三十八页哦 镜下特点炎症向深处发展累及腺区粘膜腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄，胃小凹变浅固有层内有慢性炎细胞浸润 病理学特点病理学特点 第九页，讲稿共三十八页哦肠上皮化生肠上皮化生 胃腺转变为肠腺样，含杯状及胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞，胃组织形态结构与潘氏细胞，胃组织形态结构与肠粘膜相似；肠粘膜相似；假幽门腺化生假幽门腺化生 胃体腺变成胃窦胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为可移至十二指肠球部，为Hp定居定居创造条件创造条件病理学特点病理学特点 第十页，讲稿共三十八页哦病理学特

5、点病理学特点 胃癌胃癌胃癌胃癌非典型增生非典型增生非典型增生非典型增生肠化生肠化生肠化生肠化生萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎以以胃胃黏黏膜膜固固有有层层里里有有炎炎症症细细胞胞浸浸润润为为特特征征的的慢慢性性炎炎症症，炎炎症症从从浅浅表表逐逐渐渐向向深深部部扩扩展展至至腺腺区区，继继之之腺腺体破坏和减少，直至腺体萎缩体破坏和减少，直至腺体萎缩第十一页，讲稿共三十八页哦部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心常见病常见病男性略多于女性男性略多于女性任何年龄均可发病任何年龄均可发病发病率随年龄增加发病率随年龄增加临临 床床 表表 现现

6、第十二页，讲稿共三十八页哦溃溃 疡疡 病病定定 义义：主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡。因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关，故有消化性溃疡之称。临床上主要表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛第十三页，讲稿共三十八页哦第十四页，讲稿共三十八页哦流流 行行 病病 学学常见病，多发病，全球性分布男性多于女性十二指肠溃疡多于胃溃疡；3:1DU好发于青壮年，GU中老年人多见，秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方第十五页，讲稿共三十八页哦本病为多病因疾病，发病机制未完全明了，但 1、胃酸及胃蛋白酶分泌增多 2、幽门螺杆菌（Hp）感染 3、神经内分泌功能失调是PU发生的 重要因素病因及发

7、病机制病因及发病机制第十六页，讲稿共三十八页哦人胃黏膜银染人胃黏膜银染 10001000幽门螺杆菌的发现幽门螺杆菌的发现1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp第十七页，讲稿共三十八页哦Hp相关疾病相关疾病慢性胃炎慢性胃炎Chronic gastritis消化性溃疡消化性溃疡Peptic ulcer胃胃 癌癌Gastric carcinoma胃胃MALT淋巴瘤淋巴瘤MALT lymphoma第十八页，讲稿共三十八页哦溃疡病发病的现代理念没有Hp就没有溃疡复发没有胃酸就没有溃疡一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成 第十九页，讲稿共三十八页哦第二十页，讲稿共

8、三十八页哦病变特点病变特点一 部位与数目 GU 小弯侧，幽门部多见，胃角附近 后壁多于前壁 DU 球部，前壁多见 数目：多数单发第二十一页，讲稿共三十八页哦二二 大小及形态大小及形态 大小大小:DU d 1cm;GU d2cm 形状：圆形或椭圆型三三 深度深度 浅者累及黏膜肌层，深者达肌层，甚至浆膜层，少数穿破浆膜层而穿孔，边缘光滑，底部洁净，附灰白或灰黄苔 第二十二页，讲稿共三十八页哦活动性溃疡：活动性溃疡：溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合期溃疡愈合期：周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收

9、缩周围黏膜皱襞集中第二十三页，讲稿共三十八页哦四四 愈愈 合合 一般4-8周，短者2-3周，长者12周以上。多次复发或破坏过多，愈合后可留下瘢痕，瘢痕收缩或与周围组织粘连，引起病变部位畸形和幽门梗阻第二十四页，讲稿共三十八页哦活动期活动期愈合期愈合期瘢痕期瘢痕期第二十五页，讲稿共三十八页哦瘢痕层瘢痕层 肉芽组织肉芽组织坏死层坏死层 渗出层渗出层 第二十六页，讲稿共三十八页哦临床特点1、慢性病程慢性病程 几年，十几年，甚至几十年几年，十几年，甚至几十年2、周期性发作周期性发作 发作期与缓解期交替出现发作期与缓解期交替出现 秋冬、冬春发作，天气转暖缓解秋冬、冬春发作，天气转暖缓解3、节律性上腹疼痛

10、节律性上腹疼痛 GU多于餐后多于餐后1h痛痛-餐后痛餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜间疼为饥饿疼，进食缓解，有夜间疼第二十七页，讲稿共三十八页哦男，49岁。贲门部可见一大小约0.4cm1.2cm三角形溃疡，内附白苔第二十八页，讲稿共三十八页哦 胃角中央可见一1.5cm1.8cm圆形深溃疡,内附较厚的黄色坏死苔,周边充血水肿；经两次病理活检,确诊为良性溃疡第二十九页，讲稿共三十八页哦溃疡病的并发症溃疡病的并发症大量出血 是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者的20%25%穿 孔 幽门梗阻 癌 变 第三十页，讲稿共三十八页哦男，51岁。十二指肠球部前壁可见一大小约1.2cm1.4cm的红褐色

11、出血痂，周边仍有鲜红色血液溢出，球后环形皱襞清晰可见，未见病变及出血十二指肠球部前壁有大小约0.3cm0.5cm溃疡，可见鲜血自病灶涌出,通过幽门口流入胃腔以正肾冷盐水喷洒后，出血暂时停止第三十一页，讲稿共三十八页哦由于幽门管溃疡反复发作，导致幽门口瘢痕挛缩而狭窄，加上十二指肠球部溃疡活动期，更使幽门口肿胀封闭，形成幽门梗阻第三十二页，讲稿共三十八页哦 胃体部可见约3.0cm5.0cm范围内多发性大小不等的不规则结节隆起，伴有糜烂，病理粘液附着，基底坚硬如石第三十三页，讲稿共三十八页哦 胃角部可见一2.5cm2.8cm圆形深溃疡,内附的黄色坏死苔，周边糜烂浸润，脆易出血，基底僵硬，蠕动缺失第三

12、十四页，讲稿共三十八页哦预防和治疗预防和治疗预预 防防 养成良好的饮食习惯，做到定时进食、少食多餐、吃容易消化的软食。避免吃生、冷、硬、粗糙、油腻、含纤维过多的食物。切忌暴饮暴食。吃饭时要细嚼慢咽，从而减轻胃的负担。忌饮浓茶、咖啡、酒类等；戒烟，勿食辛辣刺激性强的食物。避免长期进食过热、过酸及熏烤的食物。第三十五页，讲稿共三十八页哦 避免长期服用对胃粘膜有刺激的药物，特别是阿司匹林、强的松等。注意劳逸结合，生活规律，保持乐观愉快的情绪，避免紧张、焦虑、忧郁 目的 消除病因，缓解症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症发生第三十六页，讲稿共三十八页哦二二 药物治疗药物治疗1 1 碱性抗酸药；碱性抗酸药；2 2 抗胆碱能药物；抗胆碱能药物；3 3 促胃液素受体拮抗剂促胃液素受体拮抗剂;4 H4 H2 2受体拮抗剂；受体拮抗剂；5 5 质子泵抑制剂；质子泵抑制剂；6 6 黏膜保护药；黏膜保护药；7 7 根除根除HPHP药物。药物。第三十七页，讲稿共三十八页哦感谢大家观看第三十八页，讲稿共三十八页哦