临床执业医师——小儿急性肺炎资料讲解.doc

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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。临床执业医师小儿急性肺炎-临床执业医师小儿急性肺炎急性肺炎（AcuterPneumonia）是小儿时期常见的疾病，重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一，近年来采用中西医结合治疗，其病死率已有明显下降。临床常以病理、病原、病情及病程分类，婴幼儿以急性支气管肺炎为多见。本节主要阐述小儿支气管肺炎。一、病因病原体病毒是本病发生的主要病原体。以往，我国北方地区以腺病毒3、7型多见，且7型多致重症肺炎；近来，腺病毒感染有下降趋势，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、轮状病毒等感染的肺炎亦有报导。引起

2、支气管肺炎的细菌很多，多继发于病毒感染、亦有原发即为细菌感染者。常见的细菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等，流感杆菌亦可致肺炎，其它细菌感染少见。肺炎支原体肺炎多见于年长儿，而霉菌性肺炎多见于长期滥用抗生素、肾上腺皮质激素的婴幼儿、营养不良患儿。（二）诱发因素1.小儿呼吸道生理解剖因素鼻咽、气管及支气管狭窄，粘液分泌少，纤毛运动差，肺组织分化不全、弹力纤维不发达，代偿能力差，肺泡少而间质发育旺盛，故含气少血多，这些特点在婴儿期表现更为突出。加之免疫功能尚未充分发育，因此，容易患气管肺炎。2.疾病影响机体本身的健康状况，与肺炎的发生有密切的关系。特别是营养不良，佝偻病、贫血

3、、先天性心脏病、脑发育不全等机体抵抗力、免疫力低下的情况下容易发病。3.环境因素如气候骤变，居室通风不良、空气污浊等。二、病理生理及发病机制（一）感染中毒可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响

4、全身代谢过程和重要器官的功能。（二）低氧血症当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时，血液含氧量减少，动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）降低，SaO2低于85%，称为低氧血症，还原血红蛋白5.0g/dl（50G/L）时，出现紫绀。二氧化碳排出亦严重障碍，则易发生呼吸衰竭。（三）心血管系统低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。另外，病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍，由于严重缺氧，酸中毒及病原体毒素等的作用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，

5、血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿，血液浓缩，有效血循环量减少，回心血量减少，心搏出量下降而出现休克，或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。（四）神经系统缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加，脑细胞代谢发生障碍。钠泵失灵，不能排钠保钾，脑细胞内水钠潴留，引起脑水肿甚至脑疝，可使呼吸中枢受抑制，发生中枢性呼吸衰竭，加重肺炎。（五）酸碱平衡失调严重

6、缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，酸性代谢产物增加。肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒，同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。（六）胃肠道功能紊乱低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱，毛细血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性肠麻痹。三、临床表现由于病原体、机体反应不同，临床表现轻重不等。（一）轻型支气管肺炎起病可急可缓、一般先有上呼吸道感染症状，但也可骤然发病。1.发热大多数较高，在39-40左右，不规则，热型不定，多呈弛张热型，婴幼儿患佝偻病、营养不良者体温可不高；新生儿患肺炎时，可出现体温不

7、升。2.咳嗽是本病的早期症状，开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。3.呼吸表浅增快，鼻扇，部份患儿口周、指甲轻度发绀。4.肺部体征早期不明显，仅有呼吸音粗糙或呼吸音稍减低，数日后可闻及中、细湿罗音尤以细湿罗音为著，背部两肺底及脊柱旁较密集、深吸气末更为清楚，当肺部病变大片融合时，可出现语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或有管型呼吸音等肺实变体征。除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。如治疗及时得当多在两周内恢复。（二）重型肺炎除轻症肺炎之表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。1.呼吸系统症状患儿表

8、现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动明显，呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷，称为三凹征，甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。2.循环系统症状婴儿肺炎时常伴有心功能不全。表现为：（1）呼吸困难突然加重、呼吸明显增快，超过60次/分。不能以呼吸系统疾病解释。（2）突然烦躁不安，面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。（3）心率突然加快，婴儿160次/分以上，新生儿180次/分以上，不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。（4）心音低钝或出现奔马律、心脏扩大等。（5）肝脏在短时间内声速增大1.5cm质地

9、柔软。（6）肺部罗音突然增多，可有颈静脉怒张，颜面四肢浮肿，尿少。3.神经系统症状（1）烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。（2）昏睡，甚致昏迷、惊厥。（3）球结膜水肿。（4）瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。（5）呼吸节律不整。（6）前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。4.消化系统症状患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。5.可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。此外尚可出现DIC等。（三）几种不同类型肺炎的临床特点1.新生儿肺炎新生儿肺炎是新生儿多发

10、病，是新生儿死亡的重要原因之一。临床特点因病因不同而异，吸入性肺炎表现不同程度的呼吸困难及青紫。感染性新生儿肺炎分宫内感染和生后感染，以生后感染多见，一般症状为反应差或易激惹，嗜睡或睡眠不安，拒奶或吃奶不好，发热或体温不升，面色苍白或发灰，四肢凉或皮肤发花。呼吸系统症状常不明显，可有咳嗽、口吐白沫、口周发绀，呼吸增快，病情严重者可有鼻扇、三凹征、点头呼吸及呼气呻吟，仅部份病儿肺部可听到捻发音或细湿罗音，肺部叩诊出现浊音区者应考虑并发脓胸，突然紫绀或呼吸困难时可能气胸发生。新生儿肺炎虽有各种不同类型，治疗原则和方法却想仿。但其病情变化快，更须密切观察。2.金黄色葡萄球菌肺炎（Staphyloco

11、ccalaureuspneumonia）为体内局部金黄色葡萄球菌感染灶经血液播散而致肺部感染。病理改变以广泛出现血坏死多发性小脓肿为其特点。临床表现比较严重，多见于1岁以内小婴儿，在呼吸道感染和皮肤感染后突然高热不退，年长儿持续高热，新生儿低热或无热甚至体温不升。起病急、呼吸道症状出现早，肺炎进展迅速、皮肤花纹，有麻疹样、猩红样皮疹。呕吐、腹泻、腹胀如鼓。患儿烦躁嗜睡，严重者惊厥，休克。肺部体征出现亦早临床症状与胸片所见可不一致。病初临床症状很重，便X线征象很少，当临床症状有所好转时X线却见有肺大泡出现；病变发展迅速，可在数小时内出现肺脓肿、肺大泡、脓胸、脓气胸；严重者纵隔积气、皮下气肿，支气

12、管胸膜瘘。白细胞总数在20-30109/L，中性粒细胞0.9，且有中毒颗粒，若白细胞总低于0.5109/L，则予后不佳。检出金黄色葡萄球菌可作决定性诊断。从皮肤或组织脓肿穿剌液、血液及胸腔穿剌液培养可获阳性结果，血培养应在使用抗生素之前进行，阳性率约为10-30%.治疗：选择有效抗生素，吸氧，支持疗法对预后都很关键。并发肺气肿，肺脓肿、脓胸、脓气胸预后不佳。婴儿易发生张力性气胸或脓气胸预后更严重。3.腺病毒肺炎（AdenoviyusPneumonia）本病的临床特点：病情重，恢复慢，病死率较高，但近年来，该病发病有下降趋势。易发生在冬春季节，特别是冬季，常见于6个月-2岁的婴幼儿。多数起病急，

13、1-2日内体温升至39-40稽留不退，热程较长，轻症7-11日，重者10-20天才退至正常，少数可持续3-4周。发烧3-4天即出现神经系统症状：精神萎糜，嗜睡有时烦躁不安，严重者惊厥或昏迷，部分患儿头后仰、颈强直，但脑脊液正常，无脑膜剌激征。呼吸系统症状，病初有结膜充血多为单侧，咽部充血、扁桃腺肿大、频繁咳嗽，3-6日才开始出现呼吸困难发绀，以后逐淅加重，出现鼻扇、三凹征，喘憋。初期肺部仅听到呼吸音粗糙和干罗音，发病3-4天才出现湿罗音，叩诊浊的部位呼吸音低，有时可听到管性呼吸音，重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液，面色苍白较常见，重者面色发灰。心率160-180次/分，有时可达200次/分以上，

14、心电图表现心动过速，T，ST段改变，低电压、少数出现1-2度房室传导阻滞，偶有肺性P波，严重者出现心力衰竭。消化系统症状有食欲减退、呕吐及轻度腹泻。X线检查早期肺纹理增多，模糊，病程4-5日可出现大小不等片状病灶，以两肺下野和右上肺多见，病后6-11日病灶增多，分布较广，互相融合，呈大片浸润状，但不局限于某叶，可有一侧胸腔积液。4.呼吸道合胞病毒肺炎（RespiratorySyncytialVirusPneumonia）本病多见于1岁以内小儿，尤以6个月内的小婴儿更为常见，新生儿亦可发病。在我国近年来发病率明显上升，已占小儿病毒性肺炎的第一位，尤以冬春季发病较高，可呈流行性。其病理改变主要是以

15、单核细胞为主的间质浸润，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。肺泡内充满水肿液，可有肺透明膜形成。细支气管被粘液、纤维素及坏死的上皮细胞啐悄堵塞，并引起肺气肿、肺不张。合胞病毒肺炎主要以阵发性喘憋和伴有两肺广泛的喘鸣音为临床特点。一般在感染合胞病毒后，经35日的潜伏期，即出现上呼吸道症状，如咳嗽、鼻塞等。发热一般不高，甚至可不发热，但部分病人可高热。多数病例的热程为410天，少数持续10日以上。患儿咳嗽、呼吸困难、鼻扇、发绀及三凹征明显。并常有阵发性喘憋，发作时呼吸浅快，伴呼气性呻吟和喘鸣，面色苍白，额出汗。肺部叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，有弥散的喘鸣音及中、细湿罗音。肝脾常因肺气肿而被推向肋

16、缘下。由于喘引起PaO2、SaO2降低及PaCO2上升，而发生呼吸性酸中毒，重症可并发呼吸衰竭及心力衰竭，甚至窒息死亡，尤在先天性心脏病患儿病死率高。X线检查主要示间质性肺炎、肺气肿及肺泡病变，多为小点片状阴影，少数呈块状阴影，可融合，边缘模糊不清。肺野外带透明度增高，可伴局部肺不张或局限性肺气肿。呼吸道合胞病毒可引起肺炎，亦可引起毛细支气管炎，二者鉴别较困难。5.支原体肺炎本病主要病原体为肺炎支原体，通过飞沫传播，伟染源为患者及恢复期带菌者。全年皆有发病，寒冷季节较多。发病年龄多在5-9岁，其次为10-14岁。临床表现潜伏期2-3周，临床表现多种多样，一般起病不甚急，体温在37.5-41可为

17、持续热或弛张热，或仅有低热、甚至不热，持久的阵发性剧烈咳嗽为突出表现。吐粘液性痰，少数病人痰中带少量血丝，部份病儿伴广泛性胸痛。常有畏寒、头痛、厌食等。一般不伴呼吸困难，但婴幼儿可表现为毛细支气管炎征象。胸部体征不明显，X线表现与体征不相称。肺部阴影可呈片状、云雾状、网状，粟粒状或间质性浸润。20%患儿有少量的胸腔积液，短暂的肺不张、肺气肿。病程3-4周，吸收缓慢，有长达数月至一年者，甚至留下肺功能减退，常有复发，血冷凝集试验等有助病原诊断。红霉素，四环素治疗有效。四、诊断支气管肺炎依据病史、临床表现和X线检查，诊断不难。重要的是应进一步作出病情（轻、重型）和病原学诊断、以指导正确有效的治疗。

18、（一）确定肺炎的诊断主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现，再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。（二）确定肺炎的病情及时、明确地作出病情诊断，对降低小儿肺炎病率、减少后遗症，有极其重要的临床意义。其关键在于仔细地询问病史，认真收集和分析全身各个系统的检查资料，包括选作一些必要的实验室检查，判断是否并发脏器功能的损害或衰竭。轻型和重型肺炎的临床诊断标准是：1.轻型以呼吸系统症状为主，无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。2.重型除呼吸系统症状之外，并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及肝肾功能损害之一者，先天性心脏病患儿、营养不

19、良儿、新生儿等患肺炎时，均属重症。（三）病原学诊断1.在缺乏实验诊断手段的情况下，主要根据临床表现、体征，X线改变，有无并发症及对治疗的反应等进行综保性分析，对肺炎的病原学作出估计。下列检查对于鉴别细菌性或病毒性感染可有一定的参考意义。（1）白细胞检查：细胞性肺炎时，白细胞总数增高，约为1520109/L.中性粒细胞增高可有核左移及胞浆内中毒颗粒，碱性磷酸酶活性测定阳性率及积分均增高，积分多达200以上。但重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而减低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少，淋巴数比例增加，中性粒细胞数无增高，碱性磷酸酶活性积分低于60.（2）C反应蛋白试验（CRP）：

20、近年来改用火箭电泳法检测血清CRP浓度，正常值为60%）长时间给氧可损害脑、心、肺、肾等，在肺部可引起肺泡间质水肿，肺泡上皮增生，肺透明膜形成、肺出血等；引起早产儿、新生儿眼晶体后纤维增生症，影响视力，吸氧时应注意防止氧中毒。（四）对症治疗1、退热与镇静：一般先用物理降温，如枕部冷敷、温水擦浴，若体温不下降可给药物，APC每次5-10mg/kg，对个别病例可用氯丙嗪与异丙嗪静注或肌注，使体湿维持在38以下。患儿即能安静入睡。如有惊厥，立即给予10%水合氯醛每次60mg/kg灌肠，如无效改用安定0.3mg/kg/次肌注或静注。2、祛痰止咳平喘：一般痰稠不易咯出，可口服少儿氯化胺合剂，每次1m1/

21、岁，一日3次，必嗽平每日0.7mg/kg，分三次服。痰稠咳嗽剧烈可采用超声雾化吸入，喘甚口服咳喘宁1m1/岁，一日三次，亦可口服，亦可口服654-2每日0.5mg/kg，每12小时1次，咳剧可肌注维生素K1每次1mg/kg，肌注或静椎。（五）重要脏器损害的处理。1、心衰的治疗：除吸氧、祛痰止咳和使用镇静剂外应给予强心甙类药，必要时加用利尿剂。应用的洋地黄制剂有：毒毛旋花子甙K：洋地黄化量为0.007-0.01mg/kg，加入25%葡萄糖20m1内缓慢静脉注射，根据病情6-8小时后可重复使用半量，直至心力衰竭纠正。西地兰：洋地化量2岁以内的0.03-0.04mg/kg，2岁以上0.02-0.03

22、mg/kg，首次用化量的1/2.余量分2次，每12小时一次加入葡萄糖内缓慢静脉注射。地高辛：口服地高辛化量：2岁以内0.040.05mg/kg，2岁以上为0.030.04mg/kg，首次也用量的1/2.余量分为2份，每68小时一次。维持量为化量的1/4，可分为2次口服。静脉用药剂量按口服剂量的3/4计算。勿与钙剂同时应用。在应用洋地黄制剂纠正心衰时，可加用酚妥拉明。酚妥拉明的主要作用是降低小动脉的阻力，扩张静脉系统，可减轻心脏前后负荷，改善心功能，减轻肺动脉高压，肺瘀血及肺水肿；增加肾小球滤过率及血流量，保护肾脏，剂量为05-1mg/kg/次，加入葡萄糖20ml，10-15分钟内静脉注射或加入

23、墨菲氏小管内滴入。根据病情2-6小时重复一次。此药还可改善胃肠道微循环、增强肠蠕动，治疗腹胀效果较好，缺点是使心率加快，突然出现低血压、故需密切观察。对小儿急性心衰特别伴有肺水肿者，近年来多采用强效利尿药配合洋地黄制剂治疗。常用速尿按1mg/kg/次，2小时后，必要时可重复一次。2、肺炎合并呼吸衰竭的治疗：关键在于治疗原发病和诱发因素（如中毒、肺水肿等），重点在于改善呼吸道功能，提高PaO2及SO2，改善通气降低PaCO2.呼吸兴奋剂是综合治疗措施之一，不能过分依靠，因为疗效不持久。常用的药物有山梗茶碱、可拉明，野靛碱及戊四氮等或用呼吸三联剂山梗茶碱3mg，回苏林8mg，可拉明0.75g或利他

24、林10mg加于10%葡萄糖液250ml中静脉滴入，应用时宜密切观察病情变化防止过量导致惊厥。脑水肿的处理见下节。3、中毒性脑病的治疗首先保持呼吸道通畅，改善通气，供氧。有呼吸道梗阻或呼吸衷竭时及早做气管切开和使用呼吸机。减轻脑水肿、降低颅内压：甘露醇：剂量每次1-2g/kg，于15-30分内静推或快速滴入，每4-8小时一次，有脑疝者首次剂量2g/kg静推，1-2小时后再重复一次，病情缓解后，逐渐延长时间直至停药。久用可致血尿，最好在使用强心剂和利尿剂后，等排尿增多，心功能好转，才能使用脱水剂。利尿剂：由于利尿而使全身脱水，对降低颅内压有一定效果。常用速尿，用量用法见前。在脱水疗法过程中，必须严

25、格记录出入量，掌握量出为入、既补又脱的原则，最好使患儿保持轻度脱水状态。血管扩张剂的应用血管扩张剂缓解脑血管痉挛，改善脑微循环，从而减轻脑水肿并保证高渗性脱水剂能够达到脑组织而发挥作用。常用药有：A、654-2：剂量1-2mg/kg10-15分一次，稳定后改为0.5-1mg/kg，2-4小时一次，静推。B、东莨菪碱：0.02-0.04mg/kg每30分一次，加入5%葡萄糖10-20m1中静脉推注。面部转红、呼吸改善，适当延长间隔时间或或减少滴速。一般用药1-2小时颅内压改善。呼吸道分泌物及肺部罗音相继减少，亦可用酚妥拉明、地塞米松能减少血管与血脑屏障的通透性，增加肾血流量，抑制脑垂体后叶分泌抗

26、利尿激素、有利尿作用，防治脑水肿。地塞米松常用量0.15-0.25mg/kg，每6小时一次静脉注射，2-3天后逐渐减量或停药。药效显示较慢，但作用持久，无反跳现象。促进脑细胞恢复的药物常用者有三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A、细胞色素C、谷氨酸、-氨酪酸、氯酯醒、克脑迷以及维生素B1维生素B6等。胞二磷胆碱对改善意识，调整脑血管张力和促进病人苏醒，有良好作用。4、中毒性肠麻痹的治疗重症肺炎易致腹胀，多见于婴幼儿。宜先用稀释皂（2%）灌肠后保留导管排气，不见效时可用新斯的明，婴幼儿每次0.03-0.04mg/kg，肌肉或皮下注射，对有喘息者不用。同时进行松节油敷腹部，注射后15-20分钟放置肛管排气

27、，一日可用3-4次。过度腹胀者采用胃肠减压抽出胃肠内容物及气体。对低血钾所致的腹胀，可口服10%氯化钾溶液0.5mg/kg，每日3-4次。近年来酚妥拉明治疗腹胀效果较好，其用量同前。（六）肾上腺皮质激素的应用一般肺炎不需要使用肾上腺皮质激素。对重症肺炎伴有高热，中毒性脑病、休克或喘憋严重，胸膜渗出等症状病例，在应用足量有效抗生素的同时，可短期加用肾上腺皮质激素，应注意其应激性胃肠出血和降低机体抗菌能力等付作用。氢化考的松每日5-10mg/kg，静脉滴注或地塞米松每日0.25-0.5mg/kg，静脉滴注，或强的松每日5mg/kg口服。一般应用3-5日，症状改善即可停药。（七）并发症的处理。合并肺

28、脓肿的患儿控制感染很重要，根据痰、脓或血培养选用抗生素、输血及血浆以支持，对呼吸困难者应吸氧。痰液太稠时可口服或注射胰蛋白酸使之稀释，并体位引流，年长儿排脓不畅时可酌情应用支气管镜吸引。脓胸、脓气胸若脓、气量较少可反复多次穿剌，量多应及时作胸腔闭式引流排脓、放气。肺大泡破裂后及时抽气。（八）物理疗法肺炎恢复期如肺部罗音持续不消，可用超短波等方法以促进炎症的吸收，但合并心力衰竭者禁用。附1呼吸衰竭判定标准：（1）轻型呼衰：口唇、指、趾末稍出现紫绀、虽经吸氧及纠正呼衰后，紫绀仍无改善。呼吸频率加快（按年龄不同，一般在40-80次/分以上）。心率增加。烦躁不安或神志淡漠、嗜睡。PaO26.67-8.

29、66kPa（2）重型呼衰：全身明显紫绀，可有樱红唇、四肢温暖及结膜充血水肿。有呼吸节律改变，如呼吸节律不规则，呼吸表浅，点头呼吸（叹息样呼吸），抽泣样呼吸（双吸气）。可有抽搐，昏迷等，当有脑水肿及脑疝时，则有瞳孔改变（可表现为瞳孔大小不等光反应迟钝或消失）；少数可见视神经乳头水肿或出现肢体强直外翻。PaO212.0kPa以上。2、反复呼吸道感染反复性呼吸道感染（Recunentreepiratouginfectine）是指一年中反复患上呼吸道感染5-7次以上或支气管炎、肺炎2-3次以上。在婴幼儿时期的发病率较高。近年来引起了广大儿科医师的重视。（1）发生原因可能与下列因素有关：原发性或继发性免

30、疫缺陷症。微量元素缺乏，如锌缺乏或不足时，儿童胸腺、脾脏萎缩，T细胞数量明显减少。铁、镁、钙、磷不足时，可直接影响巨噬细胞的吞噬及杀菌力，并削弱呼吸道纤毛上皮细胞消除病原及过敏颗粒的能力。先天性畸形，如先天纤毛功能异常征、先天性会厌吞噬功能不全症、先天性肺发育不良、先性肺囊肿等。慢性病灶，如慢性扁桃体反复发作，支气管扩张病等。其它：如营养不良，蛋白质异常丢失，包括肾病、蛋白质丢失性肠病、皮肤损伤等。（2）临床表现及诊断一年四季均可发病，冬春季为著，发热可有可无，有反复上呼吸道感染、支气管炎肺炎等症状和体征。按1987年成都会议制订的诊断标准见表4-8表4-8反复呼吸道感染诊断标准年龄（岁）上感

31、发生次数/年下感发生次数/年0-2733-5626-1252注：上感第一次距第二次至少7日以上。若上感次数不够可加下呼吸道感染次数，反之则不成立，需观察一年。（3）治疗：一般措施：应设立儿科呼吸道专科门诊，集中管理，以期获得合理和及时的治疗。免疫功能低下者，可于增强免疫疗法。丙种球蛋白，适用于低丙种球蛋白血症病儿，常用剂量25mg/kg，1/21月一次，肌肉注射。血浆疗法可供给免疫球蛋白、补体、调理素等，10ml/kg，每月一次静脉注射。转移因子每次2ml，皮下注射。注射于上臂内侧。每周一次，3个月为一疗程。胸腺肽每次2-3mg，每周3次采用皮下注射于上臂内侧。36个月为一疗程。左旋咪唑，每日1-1.5mg/kg，分3次口服，连服2天/周，三个月为一疗程。微量元素补充在锌缺乏可用硫酸或葡萄糖酸锌制剂，每天5mg/kg，两周为一疗程，一般应用2-3个疗程。其它如铁、镁、钙、磷缺乏时，按常规治疗量治疗。-