脑卒中抑郁精选PPT.ppt

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1、脑卒中抑郁第1页，此课件共38页哦卒中后抑郁的发展简史&19241924年，年，BleulerBleuler：脑血管病后的病人经常伴有 行为和心理障碍。&1951年，Bleuler：脑血管病后抑郁情绪可持续 数月或更久。&1977年，Folstein：抑郁是卒中后常见的伴随症状，其发生率为3040%。&1980年初:正式命名为脑卒中后抑郁 （post-stroke depression,PSDpost-stroke depression,PSD）第2页，此课件共38页哦 脑卒中后抑郁（脑卒中后抑郁（PSD）post-stroke depression 脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症

2、脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症 状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维 迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。属于继发性抑郁精神病学归属为器质性心境障碍。属于继发性抑郁精神病学归属为器质性心境障碍。约三分之一的脑卒中生存者患有早发型或迟发型约三分之一的脑卒中生存者患有早发型或迟发型PSD。第3页，此课件共38页哦神经系统疾病中抑郁的发生率神经系统疾病抑郁发生比例 说明脑血管意外15 60%（左半球额叶)癫痫15 40%（额叶）自杀危险率是普通人群的4-5倍脑肿瘤52 78%尤以额叶部位多见脑外伤18 6

3、6%帕金森氏病20 60%多发性硬化6 63%自杀危险率是普通人群的14倍吴文源 季建林 综合医院精神卫生第4页，此课件共38页哦 PSD的患病率F 国外报道：40%-50%（20%-79%）F 国内报道：26.97%-61.74%不等F 能与调查工具、评定时间、诊断标准不 同有关第5页，此课件共38页哦发病机制发病机制第6页，此课件共38页哦发病机制发病机制一、原发性内源性学说一、原发性内源性学说 PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。抑郁症的神经生物学基础主要为抑郁症的神经生物学基础主要为5-羟色胺羟色胺(5-HT)和去甲肾和去甲肾上腺素上腺

4、素(N E)系统的失衡。系统的失衡。5-HT和和NE是机体内重要的神经递质，它们与人类精神活动特别是情感活是机体内重要的神经递质，它们与人类精神活动特别是情感活动密切相关。动密切相关。5-HT水平降低可直接导致患者出现绝望、无助、情绪低落、缺乏自信水平降低可直接导致患者出现绝望、无助、情绪低落、缺乏自信心、注意力不集中等症状；心、注意力不集中等症状；NE参与情感、认知、思维、理解和推理等精神活动参与情感、认知、思维、理解和推理等精神活动的调节。的调节。第7页，此课件共38页哦（一）（一）发病机制：卒中后抑郁的发病机制：卒中后抑郁的病变部位病变部位额叶：额叶：注意力下降、记忆力减退、心境低落、注

5、意力下降、记忆力减退、心境低落、思维阻滞思维阻滞颞叶颞叶-边缘系统：边缘系统：恐惧、暴怒、攻击、防御恐惧、暴怒、攻击、防御下丘脑：下丘脑：愤怒、沉静、疲乏、进食、性功能愤怒、沉静、疲乏、进食、性功能蓝斑核：蓝斑核：睡眠、觉醒、情绪、记忆睡眠、觉醒、情绪、记忆第8页，此课件共38页哦（一）（一）发病机制：病变部位发病机制：病变部位皮层合并皮层下梗死皮层合并皮层下梗死皮层下梗死皮层下梗死皮层梗死皮层梗死皮层下梗死皮层下梗死基底节区基底节区侧脑室旁侧脑室旁丘脑丘脑多个梗死灶多个梗死灶与面积大小无关与面积大小无关第9页，此课件共38页哦（一）（一）发病机制：病变部位发病机制：病变部位病变部位病变部位大

6、脑损伤的不对称性大脑损伤的不对称性左侧大脑半球损伤左侧大脑半球损伤前循环卒中前循环卒中第10页，此课件共38页哦（一）（一）发病机制：病变部位发病机制：病变部位左半球损害左前半球损害左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧我们的资料未发现左右有区别第11页，此课件共38页哦（二）发病机制：神经递质与卒中后抑郁（二）发病机制：神经递质与卒中后抑郁 脑卒中破坏脑卒中破坏NE能神经元和能神经元和5-HT能神经元，引起能神经元，引起NE能和能和5-HT能神经能神经递质合成减少，或者突触后膜递质合成减少，或者突触后膜5-HT1A受体阻断和受体阻断和5-HT受体激活受体激活均可导致抑郁。均可导致抑郁。急性脑

7、卒中后抑郁患者，发现其急性脑卒中后抑郁患者，发现其NE和和5-HT递质水平低下。递质水平低下。临床上用增加单胺类递质的抗抑郁药物治疗后，临床上用增加单胺类递质的抗抑郁药物治疗后，PSD患者抑郁症患者抑郁症状好转状好转,亦支持这一观点。亦支持这一观点。第12页，此课件共38页哦（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁 行行为为缺缺陷陷、中中枢枢单单胺胺递递质质异异常常和和丘丘脑脑-垂垂体体-肾肾上上腺腺轴激活均可能继发于免疫功能改变。轴激活均可能继发于免疫功能改变。细细胞胞因因子子作作为为神神经经-内内分分泌泌-免免疫疫网网络络中中重重要要的的神神经经调调质质，不

8、不仅仅能能调调节节免免疫疫，而而且且具具有有广广泛泛的的中中枢枢调调节节作作用用，对对神神经经递递质质的的合合成成和和代代谢谢产产生生影影响响，可可能能在在抑抑郁郁症症的发病过程中起一定的作用。的发病过程中起一定的作用。第13页，此课件共38页哦（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁 1、细胞因子、细胞因子 过度激活丘脑过度激活丘脑-垂体垂体-肾上腺轴；肾上腺轴；糖皮质激素受体功能受损糖皮质激素受体功能受损,皮质激素的反应下降皮质激素的反应下降,炎性反应得不到抑制；炎性反应得不到抑制；促皮质激素释放激素和交感神经系统活动过度；促皮质激素释放激素和交感神经系统活

9、动过度；相应的行为相应的行为,情绪改变。情绪改变。第14页，此课件共38页哦（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁2、细胞因子导致脑、细胞因子导致脑5-HT系统功能降低：系统功能降低：降低降低5-HT的合成的合成 改改变变突突触触后后5-HT1A及及5-HT2A受受体体的的数数目目或或 敏感性而影响敏感性而影响5-HT转运而导致抑郁转运而导致抑郁 血血清清IL-1、IL-6和和TNF-水水平平均均与与脑脑卒卒中中后后抑抑郁郁 的的严严重重程度显著正相关。程度显著正相关。第15页，此课件共38页哦（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁（三）发病机制：神经免疫与卒中

10、后抑郁3、炎症反应说：、炎症反应说：卒中后导致某些致炎性细胞因子增多卒中后导致某些致炎性细胞因子增多 引引 起炎症反应起炎症反应,这这些炎症反应与些炎症反应与PSD发病机理有关。发病机理有关。如白细胞介素如白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子(TNF)-、IL-18等等,这些细胞因子在卒中急性期表达增多这些细胞因子在卒中急性期表达增多,引起相应炎症反应引起相应炎症反应(尤其在边缘系统尤其在边缘系统)。第16页，此课件共38页哦二、反应性机制学说二、反应性机制学说反应性机制学说，即家庭、社会、生理等多种因素影响导致反应性机制学说，即家庭、社会、生理等多种因素影响导致脑卒中后的生理及

11、心理平衡失调而致反应性抑郁状态。脑卒中后的生理及心理平衡失调而致反应性抑郁状态。心理社会因素心理社会因素社会支持系统社会支持系统负性生活事件负性生活事件人格特征人格特征PSD的高发期并非在卒中的急性期，发生与卒中导致身体残的高发期并非在卒中的急性期，发生与卒中导致身体残疾和家庭角色改变有关。说明疾和家庭角色改变有关。说明PSD发生并不完全与神经生物学发生并不完全与神经生物学改变相关。改变相关。第17页，此课件共38页哦 PSD的发生是生物、心理、社会等诸多因素共同作用的的发生是生物、心理、社会等诸多因素共同作用的结果。结果。脑卒中使脑内某些特定部位遭破坏，患者产生抑郁脑卒中使脑内某些特定部位遭

12、破坏，患者产生抑郁 症或抑郁倾向。症或抑郁倾向。躯体功能的丧失、社会或家庭地位的改变等因素，则很可能躯体功能的丧失、社会或家庭地位的改变等因素，则很可能起着催化剂的作用，在原有的病理基础上，加速了抑郁症的起着催化剂的作用，在原有的病理基础上，加速了抑郁症的发生或使其程度加重。发生或使其程度加重。第18页，此课件共38页哦临床表现核心症状主要包括情绪低落、兴趣缺乏及乐趣丧失；核心症状主要包括情绪低落、兴趣缺乏及乐趣丧失；心理症状主要包括焦虑、自罪自责、妄想或幻觉、认知心理症状主要包括焦虑、自罪自责、妄想或幻觉、认知症状、自杀观念和行为、自知力的变化、精神运动性迟症状、自杀观念和行为、自知力的变化

13、、精神运动性迟滞或激越；滞或激越；躯体症状：主要包括睡眠紊乱、精力丧失、食欲紊乱、躯体症状：主要包括睡眠紊乱、精力丧失、食欲紊乱、晨重夜轻、性功能减退、非特异性躯体症状晨重夜轻、性功能减退、非特异性躯体症状第19页，此课件共38页哦诊断诊断1 1、应用原发性抑郁的诊断标准。、应用原发性抑郁的诊断标准。2 2、DSM-IV:293.83DSM-IV:293.83：由于由于指出躯体情况指出躯体情况 所致的心境障碍。所致的心境障碍。PSDPSD的的诊诊断断主主要要通通过过临临床床评评估估，按按照照上上述述DSM-IVDSM-IV标标准准做做出出诊诊断断，如如果果患患者者存存在在认知或交流障碍，则通过

14、临床医师的观察诊断为可疑抑郁症。认知或交流障碍，则通过临床医师的观察诊断为可疑抑郁症。第20页，此课件共38页哦分型 轻度轻度PSD，其症状类似抑郁性神经症，主要，其症状类似抑郁性神经症，主要 表现为悲观、沮丧、食欲略减退、睡眠障碍、精表现为悲观、沮丧、食欲略减退、睡眠障碍、精神活性能力减退、注意力不集中、记忆力下降、神活性能力减退、注意力不集中、记忆力下降、理解力及分析能力下降、感觉过敏、思虑过度、理解力及分析能力下降、感觉过敏、思虑过度、对周围事物兴趣下降、萎靡不振、生活懒散积极对周围事物兴趣下降、萎靡不振、生活懒散积极性下降及冲动、易激惹等；性下降及冲动、易激惹等；重度重度PSD，其症状

15、除上述轻度抑郁症状外，常有，其症状除上述轻度抑郁症状外，常有紧张、焦虑、恐怖、食欲减退、体重减轻、早醒、紧张、焦虑、恐怖、食欲减退、体重减轻、早醒、严重睡眠障碍、思维贫乏、思维中断、强迫思维、严重睡眠障碍、思维贫乏、思维中断、强迫思维、意志淡漠、濒死或绝望及自杀意念甚至行为等。意志淡漠、濒死或绝望及自杀意念甚至行为等。第21页，此课件共38页哦PSD辅助检查PSDPSD的生物学诊断指标：的生物学诊断指标：目前尚未发现合适的生物学标志。目前尚未发现合适的生物学标志。1、地塞米松抑制实验（、地塞米松抑制实验（DST实验）：实验）：标准标准DST方法，在第方法，在第1天天23:00取血测定血浆皮质醇

16、基取血测定血浆皮质醇基 础浓度，次日给受试者口服地塞米松础浓度，次日给受试者口服地塞米松1mg后，后，9h、17h、24h各各取血取血1次，分别测定其中皮质醇含量，如等于或高于次，分别测定其中皮质醇含量，如等于或高于 5ug/dl，即，即为为DST阳性。阳性。PSD患者患者NE、5-HT等递质水平低下可致下丘脑等递质水平低下可致下丘脑垂体垂体肾上腺肾上腺（HPA）轴异常致）轴异常致PSD脱抑制而呈阳性。脱抑制而呈阳性。垂体垂体肾上腺素在中枢的基本作用部位是边缘系统中脑环路，上肾上腺素在中枢的基本作用部位是边缘系统中脑环路，上行到网状激活系统参与皮质对情绪和精神进行调节，因而行到网状激活系统参与

17、皮质对情绪和精神进行调节，因而HPA轴轴异常又可以反映脑卒中病人皮质醇含量异常，有助于早期发现异常又可以反映脑卒中病人皮质醇含量异常，有助于早期发现PSD病病人，减少漏诊率。人，减少漏诊率。第22页，此课件共38页哦PSD辅助检查 2、脑脊液检测：NE5-HTDA5-羟吲哚己酸（5-HI-AA)高香草酸（HVA)3、血清血清C-反应蛋白（反应蛋白（CRP）测定：）测定：脑卒中病人早期血清脑卒中病人早期血清CRP升高水平可作为预期脑卒中升高水平可作为预期脑卒中 后抑后抑郁发生及其严重程度的重要预测因子。郁发生及其严重程度的重要预测因子。第23页，此课件共38页哦药物治疗在科学文献中已经证明抗抑郁

18、治疗对于卒中后抑郁是有效的。最近证明这些治疗不仅仅是改善病人的情绪状态，而且促进其卒中后神经功能与智力的恢复。第24页，此课件共38页哦药物治疗抗抑郁药类别单胺氧化酶（MAO）抑制剂1959-苯乙肼 1959-异唑肼1960-超苯环丙胺 三环类(TCA)1961-阿米替林1967-氯丙米嗪1969-多虑平四环类 1973-马普替林1975-米安色林其它 1972-三唑酮1974-维罗噻嗪1985-toloxatone选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)1983-氟伏沙明(兰释)1986-氟西汀(百优解)1989-西酞普兰(喜普妙)1990-舍曲林(左洛复)1991-帕罗西汀（赛乐特，SER

19、OXAT）SNRI类药其他第25页，此课件共38页哦药物治疗传统抗抑郁药传统抗抑郁药:三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药主要药理作用主要药理作用:阻滞阻滞NE和和5-HT再摄取再摄取,阻断阻断 M1,1,H1受体受体主要作用主要作用:治疗抑郁治疗抑郁主要副作用主要副作用:口干口干,便秘便秘,视物模糊视物模糊,头晕头晕,嗜睡嗜睡,体重增加体重增加,心脏和肝脏毒性心脏和肝脏毒性作用作用.第26页，此课件共38页哦药物治疗药物治疗新型抗抑郁药：新型抗抑郁药：1、选择性、选择性5-羟色胺再摄取抑制药羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupa

20、ke inhibitors,SSRIs)开始就可以予有效剂量开始就可以予有效剂量抗胆碱能副作用小抗胆碱能副作用小无膜稳定性，减少心脏猝死无膜稳定性，减少心脏猝死无无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压无三环类过量的心脏毒性无三环类过量的心脏毒性脑电图无改变脑电图无改变第27页，此课件共38页哦SSRI氟西汀：半衰期长帕罗西汀：抗胆碱能作用，镇静作用氟伏沙明：镇静，对华法令有作用西肽普兰：特异性强舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响第28页，此课件共38页哦SSRIs作用机理作用机理ABCDEFA：5-HT合成B：5-HT释放C：5-HT吸收D：5-HT能

21、神经冲动传导E：5-HT再摄取F：5-HT代谢通过抑制中枢神经系统突触前神经元对通过抑制中枢神经系统突触前神经元对5-HT再摄取而再摄取而调整突触间隙的调整突触间隙的5-HT的有效浓度。的有效浓度。第29页，此课件共38页哦SSRI 作用机制：作用机制：高度选择性抑制高度选择性抑制5-HT的再摄取的再摄取 兴奋兴奋5HT2受体：受体：性功能障碍、焦虑、失眠性功能障碍、焦虑、失眠 兴奋兴奋5HT3受体：受体：胃肠道症状胃肠道症状第30页，此课件共38页哦药物治疗新型抗抑郁药：新型抗抑郁药：2、其它递质机制抗抑郁药、其它递质机制抗抑郁药曲唑酮和奈法唑酮曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滞既阻滞5

22、-HT受体受体,又选又选择性抑制择性抑制5-HT再摄取再摄取.适用伴焦虑适用伴焦虑,激越激越,失眠失眠,性功能性功能障碍的抑郁症患者障碍的抑郁症患者.副作用为嗜睡副作用为嗜睡,无力无力,头晕头晕,恶心等恶心等.米安舍林和米氮平米安舍林和米氮平(NaSSA):突触前突触前2肾上腺素受体拮抗肾上腺素受体拮抗作用作用,增加单胺传递增加单胺传递;阻断阻断5-HT2和和H1受体受体.镇静作用强镇静作用强,安安全全(老人及心血管病患者老人及心血管病患者),体重增加等体重增加等第31页，此课件共38页哦药物治疗3、文拉法辛、文拉法辛(SNRIs):低低,中中,高剂量分别有高剂量分别有5-HT和和NE,DA和

23、和5-HT,NE再摄取阻滞作用再摄取阻滞作用.副作用有恶心副作用有恶心,失眠失眠,头痛头痛,高血压高血压,撤药反应撤药反应。4、度洛西汀（、度洛西汀（duloxetine):5-HT,NE再摄取阻滞作用。再摄取阻滞作用。5、安非他酮、安非他酮(NDRIs):既有既有DA再摄取抑制再摄取抑制,又具有激动又具有激动DA特性特性.适用迟滞性抑郁适用迟滞性抑郁 或假性痴呆或假性痴呆,戒断兴奋剂治疗。戒断兴奋剂治疗。副作用为坐立不安副作用为坐立不安,头痛头痛,恶心恶心,出汗出汗,诱发癫痫等。诱发癫痫等。第32页，此课件共38页哦5-羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂（抑制

24、剂（SNRIs）：）：作用机制：作用机制：抑制抑制5-HT的再摄取的再摄取 抑制抑制NE的再摄取的再摄取 温和抑制温和抑制DA的再摄取的再摄取第33页，此课件共38页哦疗程首次发病者12个月首次复发2-3年再次复发终生服药第34页，此课件共38页哦心理治疗适用于轻型、缓解期患者良好的医患关系良好的治疗环境积极暗示，建立康复信心解释药物作用适当的病情解释，减轻心理负担家庭成员教育，争取社会家庭的支持认知行为治疗第35页，此课件共38页哦 其他治疗 祖国医药祖国医药 活血药物具备养血安神作用活血药物具备养血安神作用 针灸康复的帮助针灸康复的帮助电惊厥治疗：电惊厥治疗：自杀、拒食、亚木僵自杀、拒食、亚木僵高压氧治疗高压氧治疗早期康复与回归社会早期康复与回归社会第36页，此课件共38页哦结论卒中后抑郁很常见在这种情况下的抑郁可以治疗新型抗抑郁药更为安全抗抑郁治疗可以改善卒中的预后家庭与内科医生应该认识到卒中后抑郁并确认患者能够及时得到恰当的评估和处理。第37页，此课件共38页哦 谢 谢 第38页，此课件共38页哦