脑血管疾病大全优秀课件.ppt

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1、脑血管疾病大全第1页，本讲稿共80页概述概述脑血管病（脑血管病（CVD）是指由于各种血管源性脑病变）是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，脑卒中（引起的脑功能障碍，脑卒中（stroke）是急性脑循）是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。事件。CVD是神经系统常见病、多发病、人类疾病三大是神经系统常见病、多发病、人类疾病三大死亡原因之一，死亡原因之一，50-70%的存活者遗留严重残疾。的存活者遗留严重残疾。第2页，本讲稿共80页一一.CVD分类：分类：依据神经功能缺失持续时间依据神经功能缺失持续时间24h-脑脑卒中；卒中；依

2、据病情严重程度分为小卒中（依据病情严重程度分为小卒中（minor stroke）、大卒中（）、大卒中（major stroke）和静息性卒中）和静息性卒中（Silent stroke）；）；依据病理性质分为缺血性卒依据病理性质分为缺血性卒中（中（ischemic stroke）和出血性卒中）和出血性卒中（hemorrhagic stroke）；前者又称为脑梗死，）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛血，包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛血，1986年我国将年我国将CVD分为分为12类（见表）。类（见表）。第3页，本讲稿共80页二、脑的血液供应（见后图）二、脑的

3、血液供应（见后图）三、脑血液循环调节及病理生理三、脑血液循环调节及病理生理脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此，脑对缺血、缺量储备，因此，脑对缺血、缺O2性损害十分敏感，性损害十分敏感，无论无论O2分压明显下降或血流量明显减少都会出现分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑的严重损害。脑的严重损害。第4页，本讲稿共80页 颈内颈内A(前循环前循环)脑脑A系统系统 椎椎-基底基底A(后循环后循环)第5页，本讲稿共80页 眼眼A 脉路膜前脉路膜前A 后交通后交通A 皮层支皮层支颈内颈内A 大脑前大脑前A(前循环前循环)深穿支深穿支 供应

4、眼、大脑半球前供应眼、大脑半球前3/5 皮层支皮层支 大脑中大脑中A 深穿支深穿支第6页，本讲稿共80页 脊髓前脊髓前A 椎椎A 脊髓后脊髓后A 延髓延髓A 小脑后下小脑后下A 皮层支皮层支椎椎-基底基底A 大脑后大脑后A 深穿支深穿支(后循环后循环)脉络膜后脉络膜后A 基底基底A 小脑前下小脑前下A 小脑上小脑上A 供应半球后供应半球后2/5 内听内听A 丘脑、脑干、小脑丘脑、脑干、小脑 脑桥支脑桥支 第7页，本讲稿共80页四、脑卒中病因：四、脑卒中病因：1、血管壁病变、血管壁病变 动脉粥样硬化和高血压性动脉硬动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化最常见化最常见。2、心脏病和血流动力学改变，高低部、

5、心功能障、心脏病和血流动力学改变，高低部、心功能障碍，心律失常等。碍，心律失常等。第8页，本讲稿共80页 3、血液成份和血液流变学改变，高粘血症、凝血、血液成份和血液流变学改变，高粘血症、凝血异常、血液病等。异常、血液病等。4、其他、其他 各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。第9页，本讲稿共80页五、脑卒中危险因素五、脑卒中危险因素1、高血压、高血压 最重要独立的危险因素，无论收缩压最重要独立的危险因素，无论收缩压还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。2、心脏病，肯定的危险因素。、心脏病，肯定的危险因素。3、糖尿病，重要危险因素。、糖尿

6、病，重要危险因素。4、TIA和脑卒中史。和脑卒中史。5、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有盖。、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有盖。第10页，本讲稿共80页6、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。7、高同型半胱氨酸血症、高同型半胱氨酸血症 动脉粥样硬化、缺血性动脉粥样硬化、缺血性卒中、卒中、TIA的独立危险因素，叶酸、的独立危险因素，叶酸、VB12可治疗。可治疗。8、其他、其他 活动少活动少,饮食、肥胖饮食、肥胖,口服避孕药、外源口服避孕药、外源性雌激素摄入等。性雌激素摄入等。以上为可干预危险因素。以上为可干预危险因素。不可干预危险因素；高龄、性别、

7、种族、不可干预危险因素；高龄、性别、种族、?、卒中、卒中家族史。家族史。第11页，本讲稿共80页短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）第12页，本讲稿共80页 概念概念是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完分钟内完全恢复，超过全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现小时常遗留轻微神经功能缺损表现或或CT及及MRI显示脑组织缺血征象。传统的显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义定义时限为时限为24h内恢复。内恢复。

8、TIA是公认的缺血性卒中的独是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频繁发作的立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级是脑梗死的特级警报。警报。第13页，本讲稿共80页 病因及发病机制病因及发病机制病因不完全清楚病因不完全清楚 微栓子学说；微栓子学说；脑血管痉挛；脑血管痉挛；血液成份，血流动力学改变；血液成份，血流动力学改变；血管炎、颈椎病、血管炎、颈椎病、椎椎A受压，目前，多倾向于受压，目前，多倾向于学说。学说。第14页，本讲稿共80页 临床表现临床表现中老年，男中老年，男女，发病突然，很快出现局灶性神女，发病突然，很快出现局灶性神经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数经功能缺失症状

9、及体征，数分钟达高峰，持续数分钟或十余分钟分钟或十余分钟?解，不遗留后遗症；反复发作，解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。每次发作症状相似。第15页，本讲稿共80页一、颈内一、颈内A系统系统TIA1、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。2、特征性症状：、特征性症状：眼动脉交叉瘫（病变侧单眼眼动脉交叉瘫（病变侧单眼过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和Hornec征交征交叉瘫。叉瘫。?半球受累出现失语半球受累出现失语 症症（Broca.Wernicke及传导性失语）。及传导性失语）。第16页，本讲稿共80页二、椎二、椎-基底基底A

10、系统系统TIA1、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴耳鸣（内听少数伴耳鸣（内听A缺血）。缺血）。2、特征性症状：、特征性症状：跌倒发作（跌倒发作（drop attack），下），下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立（网状结构缺血）；（网状结构缺血）；短暂性全面性遗忘症（短暂性全面性遗忘症（tr-ansient global amnesia,TGA），短时记忆力丧），短时记忆力丧失伴定向力障碍，病人有自知力。失伴定向力障碍，病人有自知力。双眼视力障碍：皮质盲双眼视力障碍：皮质盲第17页，本

11、讲稿共80页 辅助检查辅助检查 EEG，CT，MRI 大多正常，大多正常，DWI及及PET可见片状可见片状缺血区缺血区.DSA可见可见A粥样硬化斑块、狭窄。粥样硬化斑块、狭窄。第18页，本讲稿共80页 诊断、鉴别诊断诊断、鉴别诊断 1、诊断、诊断 就诊时症状已过，主要靠病史，确定病就诊时症状已过，主要靠病史，确定病因十分重要。因十分重要。第19页，本讲稿共80页2、鉴别诊断、鉴别诊断（1）可逆性缺血性神经功能缺失（）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）24h，3周。周。（2）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电图异常，图异常，CT，MRI可能发现局限病

12、灶。可能发现局限病灶。第20页，本讲稿共80页（3）美尼尔氏病：）美尼尔氏病：24h，常伴耳鸣，耳，常伴耳鸣，耳阻塞感、听力减退，无阻塞感、听力减退，无N系统定位征。系统定位征。（4）阿）阿-斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑供血不足供血不足头昏、晕倒及意识障碍，但无头昏、晕倒及意识障碍，但无N定位征，定位征，心电图、超声心功图异常。心电图、超声心功图异常。第21页，本讲稿共80页 治疗治疗一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制TIA发发作，以防发展为脑梗死。作，以防发展为脑梗死。二、药物治疗：预防进展或复发，防治二、

13、药物治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌后再灌注损伤，保护脑组织。注损伤，保护脑组织。1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。格雷。2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的、抗凝药物：用于心源性栓子引起的TIA，颈内，颈内A系统系统TIA:肝素、低分子肝素、华法令。肝素、低分子肝素、华法令。第22页，本讲稿共80页3、血管扩张药：扩容药物。、血管扩张药：扩容药物。4、近期频繁发作的、近期频繁发作的TIA可用尿激酶（可用尿激酶（UK）；高纤）；高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。5、脑保护治疗：钙

14、离子拮抗剂等。、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。第23页，本讲稿共80页三、手术治疗三、手术治疗 中一重度血管狭窄中一重度血管狭窄50-99%，可行，可行颈颈A内膜切除术或血管内介入治疗。内膜切除术或血管内介入治疗。预后预后 未经治疗或治疗无效，未经治疗或治疗无效，3个个1/3。第24页，本讲稿共80页脑血栓形成脑血栓形成（cerebral thrombosis,CT）第25页，本讲稿共80页概念概念CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺

15、氧导致软化坏死，减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死（脑梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成，）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。腔隙性梗死和脑栓塞。第26页，本讲稿共80页 病因及发病机制病因及发病机制1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管

16、病，血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白及蛋白S异常，抗凝血酶异常，抗凝血酶缺乏，纤溶酶原激活物不全释放缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。伴发高凝状态等。3、病因未明、病因未明第27页，本讲稿共80页 病理及病理生理病理及病理生理1、病理、病理 4/5发生于颈内发生于颈内A系统，系统，1/5发生在椎发生在椎-基基底底A系统。闭塞的血管依次为颈内系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中、大脑中A、大脑后大脑后A、大前前、大前前A及椎及椎-基底基底A。病理分期：（病理分

17、期：（1）超早期（）超早期（1-6h）；脑组织变化不）；脑组织变化不明显；（明显；（2）急性期（）急性期（6-24h）；明显缺血改变；）；明显缺血改变；（3）坏死期（）坏死期（24-48h）；（）；（4）软化期（）软化期（3d-3w）；恢复期（）；恢复期（3-4w后）。后）。第28页，本讲稿共80页2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。保护半暗）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间

18、）的时限，脑损伤可继续加重间）的时限，脑损伤可继续加重-再灌注损伤。再灌注损伤。第29页，本讲稿共80页缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。保护措施。超早期治疗时间窗为超早期治疗时间窗为6h。第30页，本讲稿共80页 临床类型临床类型1、依据症状体征演进过程分为：、依据症状体征演进过程分为：（1）完全性卒中（）完全性卒中（complete stroke）:N功

19、能损功能损伤较重、较完全，常于数小时内（伤较重、较完全，常于数小时内（24h，3周。周。第31页，本讲稿共80页2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：（1）大面积脑梗死：主干或）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。症状重，意识障碍进行性加重。（2）分水岭脑梗死（）分水岭脑梗死（cerbral watershed infarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。第32页，本讲稿共80页（3）

20、出血性梗死（）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：常继）：常继发于大面积脑梗死后，发于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。坏死血液漏出或继发出血。（4）复发性脑梗死（）复发性脑梗死（multiple infarct）两个或两）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。第33页，本讲稿共80页临床表现临床表现1、一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发、一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发病，部分病伴有病，部分病伴有TIA的前驱症状，发病急，病后的前驱症状，发病急，病后10h或或1-2d达高峰，多数意识清醒，没

21、有头痛。达高峰，多数意识清醒，没有头痛。第34页，本讲稿共80页2、临床综合征、临床综合征（1）颈内）颈内A闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，Horner氏征；对侧三偏征；主侧半球氏征；对侧三偏征；主侧半球-失语；非主失语；非主侧半球侧半球-体像障碍；颈体像障碍；颈A搏动减弱，眼或颈部血管搏动减弱，眼或颈部血管杂音。杂音。第35页，本讲稿共80页（2）大脑中）大脑中A闭塞综合征闭塞综合征主干闭塞主干闭塞:三偏征三偏征,失语、体象障碍失语、体象障碍深穿支闭塞：三偏征，失语深穿支闭塞：三偏征，失语 上部分支：对侧面及上肢轻轻瘫及感觉上部分支：对侧面及上肢轻轻瘫及感

22、觉 障碍，下肢不受累，障碍，下肢不受累，Broca失语失语皮层支闭塞皮层支闭塞 下部分支：对侧同向偏盲下部分支：对侧同向偏盲,无偏瘫无偏瘫 Wernicke失语失语第36页，本讲稿共80页（3）大脑前）大脑前A闭塞综合征：闭塞综合征：主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，小便障主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，小便障碍，精神障碍，强握及吸吮反射，优势半球碍，精神障碍，强握及吸吮反射，优势半球-Broca失语，上肢失用。失语，上肢失用。皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，对侧肢体短暂性感觉障碍，强握反射及精神障碍。对侧肢体短暂性感觉障碍，强握反

23、射及精神障碍。深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。第37页，本讲稿共80页(4)大脑后大脑后A闭塞综合征：闭塞综合征：主干闭塞：对侧同向偏盲，双侧闭塞主干闭塞：对侧同向偏盲，双侧闭塞皮质盲。皮质盲。丘脑综合征，优势半球丘脑综合征，优势半球命名性失语、失读。命名性失语、失读。深穿支闭塞：丘脑综合征、红核丘脑综合征。深穿支闭塞：丘脑综合征、红核丘脑综合征。第38页，本讲稿共80页(5)椎椎-基底基底A闭塞综合征闭塞综合征主干闭塞：颅主干闭塞：颅N损害，锥体束征、小脑症状，高损害，锥体束征、小脑症状，高热、昏迷、肺水肿、消化道出血、常因病情重死亡。

24、热、昏迷、肺水肿、消化道出血、常因病情重死亡。中脑支闭塞：中脑支闭塞：Weber综合征（动眼综合征（动眼N交叉瘫），交叉瘫），Benedit综合征（同侧动眼综合征（同侧动眼N瘫，对侧不自主运动）。瘫，对侧不自主运动）。桥脑支闭塞：桥脑支闭塞：Millard-Gubler综合征（外展反面综合征（外展反面N交叉瘫），交叉瘫），Foville综合征（同侧凝视麻痹和周围综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫）。性面瘫，对侧偏瘫）。第39页，本讲稿共80页基底基底A类综合征：神经眼征，意识障碍，对侧偏类综合征：神经眼征，意识障碍，对侧偏盲或皮质盲，严重记忆障碍，中老年人突发意识障盲或皮质盲，严重记忆

25、障碍，中老年人突发意识障碍又较快恢复，无明显运动，感觉障碍，但有瞳孔碍又较快恢复，无明显运动，感觉障碍，但有瞳孔改变，动眼改变，动眼N麻痹，垂直注视障碍，应想到该综合麻痹，垂直注视障碍，应想到该综合征，如有皮质盲成偏盲，记忆障碍更支持征，如有皮质盲成偏盲，记忆障碍更支持CT及及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。第40页，本讲稿共80页(6)小脑后下小脑后下A或椎或椎A闭塞综合征闭塞综合征也称延髓背外侧综合征（也称延髓背外侧综合征（wallenberg），是脑干），是脑干梗死最常见类型梗死最常见类型眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤眩晕、恶心、呕吐、眼

26、球震颤（前庭（前庭N核）；核）；交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束核对侧脊丘束）；核对侧脊丘束）；同侧同侧Horner征（交于下行纤征（交于下行纤维）；维）；吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走N）；）；同同侧小脑性共济失调（侧小脑性共济失调（?状体或小脑）。状体或小脑）。第41页，本讲稿共80页(7)小脑梗死：小脑上、前下、后下小脑梗死：小脑上、前下、后下A闭塞；眩晕、闭塞；眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调。恶心、呕吐、眼震、共济失调。辅助检查辅助检查头颅头颅CT、MRI、DSA、MRA、TCD、CSF等。等。第42页，本讲稿共80页诊断及鉴别诊断诊断及

27、鉴别诊断1、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用某一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用某一血管综合征解释一血管综合征解释可能；可能；CT或或MRI发现病灶发现病灶确诊。认真查找病因及危险因素。确诊。认真查找病因及危险因素。2、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义，鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义，CT、MRI可确诊。（见表可确诊。（见表8-2）第43页，本讲稿共80页 治疗治疗急性卒中和急性卒中和TIA是

28、神经内科急症，时间就是生命，是神经内科急症，时间就是生命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期诊断和超早期治疗非常重要。诊断和超早期治疗非常重要。第44页，本讲稿共80页1、急性期治疗原则：、急性期治疗原则：超早期治疗，强调时间窗；超早期治疗，强调时间窗；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；保护治疗；个体化原则，整体化观念（心、其他个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；脏器、并发症等）；

29、对卒中危险因素的干预。对卒中危险因素的干预。第45页，本讲稿共80页2、治疗方法、治疗方法（1）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。形成，心电监护、预防心律失常和猝死。第46页，本讲稿共80页（2）超早期浴栓治疗：）超早期浴栓治疗：静脉溶栓法：药物：静脉溶栓法：药物：UK、rt-PA，病人接受治疗，病人接受治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、

30、并发症。适应征进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中最重要的是时间窗中最重要的是时间窗180/105mmHg，降压。，降压。BP下降，升压。下降，升压。（2）控制血管源性脑水肿：）控制血管源性脑水肿：48h达高峰，达高峰，3-5d后后逐渐消退。逐渐消退。ICP导致脑疝是导致脑疝是ICH主要死因，因此，主要死因，因此，降低降低ICP是急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露是急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露醇、复方甘油、速尿、白蛋白醇、复方甘油、速尿、白蛋白。第65页，本讲稿共80页（3）一般无须用止血药，活动型可用：）一般无须用止血药，活动型可用：6-氯基已氯基已酸，止血环酸，立止血。酸，

31、止血环酸，立止血。（4）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐综素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐综合征、癫痫发作、中枢性高热，下肢深静脉血栓形合征、癫痫发作、中枢性高热，下肢深静脉血栓形成；成；2、外科治疗：、外科治疗：3、康复治疗：、康复治疗：第66页，本讲稿共80页珠网膜下腔出血珠网膜下腔出血（subara chnoid hemorrhage,SAH）第67页，本讲稿共80页 概念概念指多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的指多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接

32、进入蛛网膜下腔，急性出血性脑血管病，血液直接进入蛛网膜下腔，均原发性均原发性SAH。脑实质或脑室出血，外伤性硬膜。脑实质或脑室出血，外伤性硬膜下或硬膜外出血进入蛛网膜下腔为继发性下或硬膜外出血进入蛛网膜下腔为继发性SAH。第68页，本讲稿共80页 病因及发病机制病因及发病机制1、病因：、病因：粟粒样动脉瘤：最常见粟粒样动脉瘤：最常见75%；动静动静脉畸形，占第二位脉畸形，占第二位10%，多见于青年人；，多见于青年人；梭形动梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见；脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见；Moyamoya病，占儿童病，占儿童SAH的的20%；其他：其他：颅内肿瘤、霉菌

33、性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、颅内肿瘤、霉菌性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、血液病、颅内静脉系统血栓等，血液病、颅内静脉系统血栓等，10%原因不明。原因不明。2、发病机制（略）、发病机制（略）第69页，本讲稿共80页 病理及病理生理病理及病理生理（略）（略）临床表现临床表现1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于、粟粒样动脉瘤破裂多发生于40-60岁，动静脉岁，动静脉畸形畸形10-40岁发病。动脉瘤性岁发病。动脉瘤性SAH经典表现是突发经典表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人描述为描述为“一生中经历的最严重头痛一生中经历的最严重头痛”，1/3患者

34、病患者病前可出现前驱（信号性或警告性）出血。动静脉畸前可出现前驱（信号性或警告性）出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重。形破裂头痛常不严重。第70页，本讲稿共80页2、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征。常伴有短暂意识障碍、恶心、呕吐、脑膜刺激征。常伴有短暂意识障碍、项背痛或下肢痛。血性项背痛或下肢痛。血性Csf。轻者可无明显症状及。轻者可无明显症状及体征。重者很快死亡。有时脑膜刺激征是唯一临床体征。重者很快死亡。有时脑膜刺激征是唯一临床表现。视网膜出血、视乳头水肿。玻璃体膜下片状表现。视网膜出血、视乳头水肿。玻璃体膜下片状出

35、血有诊断特异性。也可出现局灶征及精神症状。出血有诊断特异性。也可出现局灶征及精神症状。第71页，本讲稿共80页3、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺激征不、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺激征不明显，而意识障碍，精神障碍、脑实质损害较重。明显，而意识障碍，精神障碍、脑实质损害较重。4、诱因：发病前多有明显诱因：剧烈运动、劳累、诱因：发病前多有明显诱因：剧烈运动、劳累、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，少数在安静、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，少数在安静、睡眠中发生。睡眠中发生。第72页，本讲稿共80页5、常见并发症：（、常见并发症：（1）再出血：致命的并发症，）再出血：致命的并发症，多在病情

36、稳定情况下突然再次出现剧烈头痛、恶心、多在病情稳定情况下突然再次出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、去大脑强直、脑膜刺激征加重，呕吐、抽搐、昏迷、去大脑强直、脑膜刺激征加重，CSF检查再次呈鲜红色。检查再次呈鲜红色。20%的患者病后的患者病后10-14d发生再出血；（发生再出血；（2）脑血管痉挛：是死亡和致残的）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要因素，病后重要因素，病后10-14d是迟发性血管痉挛的高峰是迟发性血管痉挛的高峰期，经颅多普勒（期，经颅多普勒（TCD）或）或DSA可确诊；可确诊；第73页，本讲稿共80页（3）扩展至脑实质内的出血：出现轻偏瘫、失语；）扩展至脑实质内的出血：出现轻偏瘫、

37、失语；（4）急性或亚急性脑积水（）急性或亚急性脑积水（hydrocephalus）；）；进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪，下肢进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪，下肢?反反射亢进；射亢进；（5）癫痫，低钠血症。）癫痫，低钠血症。第74页，本讲稿共80页 辅助检查辅助检查1、头颅、头颅CT：是确诊：是确诊SAH的首选方法，可见蛛网膜的首选方法，可见蛛网膜下腔高密度出血征象。可对病情进行动态观察。下腔高密度出血征象。可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。2、CSF：是诊断：是诊断SAH的重要依据，肉眼见均匀一的重要依据，肉眼见均

38、匀一致血性致血性CSF，压力明显升高。病后，压力明显升高。病后12小时离心小时离心CSF，上清溶黄变，上清溶黄变，2-3周黄变消失。注意腰穿可周黄变消失。注意腰穿可诱发脑疝形成的风险。诱发脑疝形成的风险。第75页，本讲稿共80页3、DSA：可发现病因，确定病灶位置，显示血管：可发现病因，确定病灶位置，显示血管解剖行程，侧支循环和血管痉挛，对制定合理外科解剖行程，侧支循环和血管痉挛，对制定合理外科治疗方案有重要价值。造影阴性者应考虑非动脉瘤治疗方案有重要价值。造影阴性者应考虑非动脉瘤性性SAH（non aneurysmal SAH,nA-SAH），夹），夹层动脉瘤，硬膜动静脉畸形，出血性疾病或颈

39、髓出层动脉瘤，硬膜动静脉畸形，出血性疾病或颈髓出血等。血等。4、MRI及及MRA：MRI可检出脑干小动静脉畸形，可检出脑干小动静脉畸形，但在急性期可诱发再出血，不采用。但在急性期可诱发再出血，不采用。MRA空间分空间分辨率较差，不能取代辨率较差，不能取代DSA。5、TCD：可监测：可监测SAH后脑血管痉挛。后脑血管痉挛。第76页，本讲稿共80页 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1、诊断：突发剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激、诊断：突发剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、无局灶征，伴或不伴意识障碍征、无局灶征，伴或不伴意识障碍疑诊。疑诊。CT发发现蛛网膜下腔高密度出血征象，血性现蛛网膜下腔高密度出血征象

40、，血性CSF，玻璃体，玻璃体下出血下出血确诊。确诊。2、鉴别诊断：脑出血（表、鉴别诊断：脑出血（表8-5）第77页，本讲稿共80页 治疗治疗1、内科治疗：、内科治疗：（1）一般处理：绝对卧床一般处理：绝对卧床4-6周，避免一切可引周，避免一切可引起血压及颅压增高诱因（用力排便、咳嗽、喷嚏、起血压及颅压增高诱因（用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累情绪激动、劳累)、烦噪不安者给予镇静剂，给予、烦噪不安者给予镇静剂，给予大便软化剂，保持大便通畅，心电监护）。大便软化剂，保持大便通畅，心电监护）。（2）降颅压：甘露醇、速尿、白蛋白等。）降颅压：甘露醇、速尿、白蛋白等。第78页，本讲稿共80页（3）防

41、治再出血：抗纤溶药）防治再出血：抗纤溶药6氨基已酸。止血氨基已酸。止血芳酸，立止血，芳酸，立止血，K3等。止血剂应用仍有争论。等。止血剂应用仍有争论。（4）防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂：尼莫）防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂：尼莫 地平、西比灵，静滴尼莫同。地平、西比灵，静滴尼莫同。（5）放）放CSF疗法疗法:每次放每次放10-20ml，每周，每周2次。可次。可减轻头痛、减少迟发性血管痉挛，正常颅压脑积水减轻头痛、减少迟发性血管痉挛，正常颅压脑积水发生率。发生率。第79页，本讲稿共80页2、手术及血管内介入治疗：是根除病因，防止复、手术及血管内介入治疗：是根除病因，防止复发的有效方法。发的有效方法。第80页，本讲稿共80页