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1、关于第五节 冠心病病人护理第一页,讲稿共五十一页哦第二页,讲稿共五十一页哦冠状动脉粥样硬化性心脏病是指是指冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化,使血管腔狭窄、使血管腔狭窄、阻塞,导致阻塞,导致心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧,甚至甚至坏死坏死而引起的心脏病。亦称而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病缺血性心脏病。病因病因高血脂、高血压、肥胖、糖尿病、高龄、高血脂、高血压、肥胖、糖尿病、高龄、吸烟、阳性家族史、缺乏体力活动、性吸烟、阳性家族史、缺乏体力活动、性别与年龄。别与年龄。第三页,讲稿共五十一页哦临床类型一、隐匿型一、隐匿型:无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血二、心绞痛型二、心绞痛型三、心肌梗塞型三、心肌
2、梗塞型四、心律失常和心力衰竭型四、心律失常和心力衰竭型五、猝死型五、猝死型第四页,讲稿共五十一页哦心绞痛心绞痛AnginaPactoris第五页,讲稿共五十一页哦n是由于是由于冠状动脉冠状动脉供血不足供血不足,导致导致心肌心肌急剧的急剧的、暂时暂时的缺的缺血、缺氧血、缺氧,引起引起发作性胸痛或发作性胸痛或胸部不适胸部不适为主要表现的临床为主要表现的临床综合征。综合征。第六页,讲稿共五十一页哦n原因:粥样硬化引起大支动原因:粥样硬化引起大支动脉的脉的管腔狭窄管腔狭窄,部分可由于部分可由于冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛。n当血管狭窄较重时,心脏当血管狭窄较重时,心脏负荷增加到一定程度负荷增加到一定程度
3、,冠状冠状动脉供血不能满足心肌的需动脉供血不能满足心肌的需要要而出现心肌而出现心肌急剧而暂时急剧而暂时的的缺血、缺氧诱发心绞痛。缺血、缺氧诱发心绞痛。第七页,讲稿共五十一页哦典型心绞痛的临床特点典型心绞痛的临床特点一、症状一、症状1诱因诱因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷。2部位部位胸骨体上、中段后方,或心前区,范围手掌大小;常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指,少数至颈部、下颌、咽部、左肩胛区、上腹部。3性质性质多为压迫、发闷和紧缩,时有濒死感。程度可轻可重,重者表情焦虑,面色苍白,甚至出汗,迫使病人停止动作,直至症状缓解。4持续时间持续时间常持续15可自行缓解,偶持续15。5缓解因素缓解因
4、素休息或舌下含硝酸甘油后数分内可缓解。二、体征二、体征发作时呈焦虑状态,面色苍白,出汗、BP增高,心率增快。第八页,讲稿共五十一页哦第九页,讲稿共五十一页哦心绞痛的临床类型心绞痛的临床类型(一)劳力性心绞痛(一)劳力性心绞痛此指常见的由于体力劳动或情绪激动等因素使心肌需氧量增加心肌需氧量增加所诱发的心绞痛。休息或含用硝酸甘油缓解。稳定型:病情稳定在1个月以上,每次发作大致相同。初发型:心绞痛在最近1个月内出现。恶化型:原为稳定型心绞痛,而新近心绞痛发作频数增加,程度加重,持续时间增长,可由越来越轻的活动所引起,甚至休息时亦发作,含用硝酸甘油不易缓解。第十页,讲稿共五十一页哦(二)自发性心绞痛(
5、二)自发性心绞痛疼痛发作与心肌需氧量增加无明显关系,心绞痛的发作主要由于冠状动脉较大的分支痉挛所致。1变异型心绞痛有定时发作倾向,常在下半夜或凌晨,无明确诱因。发作较重,持续时间较长,可达1520分钟。发作时某些导联ST段抬高,迟早会发生心梗迟早会发生心梗。2卧位性心绞痛:休息睡眠时发作,硝酸甘油不易缓解。3、急性冠状动脉功能不全:常在休息或睡眠时发生,时间可达30-60分钟或以上,但无心肌梗死表现,常为心肌梗死的前奏。4、梗死后心绞痛:急性心肌梗死发生后一个月内再发的心绞痛除劳力性稳定型心绞痛外,其余各型心绞痛均属不稳定型心绞不稳定型心绞痛。痛。第十一页,讲稿共五十一页哦实验室及其他检查一、
6、心电图一、心电图(一)常规心电图(一)常规心电图部分病人不发作时正常,或有ST段和T波的异常;劳力性心绞痛发作时,以R波为主的导联上,可有ST段压低、T波低平或倒置等缺血性改变缺血性改变。变异型心绞痛发作时,表现为ST段的抬高。(二)动态心电图(二)动态心电图(Holter)(三)心电图运动试验(三)心电图运动试验二、放射性核素的检查二、放射性核素的检查三、冠状动脉造影三、冠状动脉造影一般认为,管腔面积缩小管腔面积缩小75以上以上才有才有一定意义。一定意义。第十二页,讲稿共五十一页哦治疗治疗一、终止心绞痛发作一、终止心绞痛发作立即停止活动,立即停止活动,舌下含:舌下含:硝酸甘油硝酸甘油,12分
7、钟即能缓解;分钟即能缓解;二硝酸异山梨醇二硝酸异山梨醇,5分钟有效;分钟有效;口腔喷雾剂:口腔喷雾剂:硝酸异山梨醇酯,硝酸异山梨醇酯,数秒可奏效。数秒可奏效。副作用:头昏、面红、心悸、偶有血压下降,首次用药应副作用:头昏、面红、心悸、偶有血压下降,首次用药应平卧片刻,必要时吸氧,青光眼忌用。平卧片刻,必要时吸氧,青光眼忌用。第十三页,讲稿共五十一页哦二、预防发作(一)硝酸酯制剂二硝酸异山梨醇(消心痛)、硝酸甘油。(二)受体阻滞剂美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔。心率缓慢者不适用,有心功能不全者要慎用,原有支气管哮喘者禁用。(三)钙拮抗剂硝苯吡啶、异搏定和硫氮草酮。(四)抗血小板聚集药物:潘生丁、
8、阿斯匹林。可降低血管病性死亡和发生心肌梗塞的危险率。第十四页,讲稿共五十一页哦三、介入治疗经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)冠状动脉内激光成形术冠状动脉内支架植入形术四、外科治疗经积极内科治疗不能控制的心绞痛可考虑主动脉冠状动脉旁路(或称搭桥)手术。第十五页,讲稿共五十一页哦护理诊断及措施1、疼痛与心肌缺血引起的胸痛有关。2、活动无耐力3、知识缺乏(KnowledgeDeficit)4、其他:焦虑(Anxiety)潜在并发症:心肌梗死。第十六页,讲稿共五十一页哦健康指导避免诱发心绞痛的原因合理休息与锻炼消除冠心病的致病因素坚持合理治疗,定期复查掌握急性发作的处理方法第十七页,讲稿共五十一页哦急
9、性心肌梗塞病人的护理急性心肌梗塞病人的护理(AMI)第十八页,讲稿共五十一页哦第十九页,讲稿共五十一页哦冠状动脉急性闭塞,血流中断,引起局部心肌的缺缺血性坏死血性坏死。临床表特点:持久胸骨后疼痛持久胸骨后疼痛休克休克心律失常心律失常心力衰竭心力衰竭血清心肌酶增高血清心肌酶增高心电图的改变心电图的改变。第二十页,讲稿共五十一页哦原因:加重缺血致心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞。二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足。三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情
10、绪激动或血压剧升时。心肌梗塞往往发生于心肌梗塞往往发生于饱餐饱餐(尤其是进食大量脂肪)(尤其是进食大量脂肪)后,后,安静睡眠安静睡眠时,或时,或用力大便用力大便后。后。第二十一页,讲稿共五十一页哦临床表现一、梗塞先兆前驱症状:前驱症状:多数病人于发病前数日可有,如原有心绞痛近日发作频繁,程度加重,持续时间较久,休息或硝酸甘油不能缓解,甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭,或严重律失常者,应及时进行心电图检查。第二十二页,讲稿共五十一页哦二、症状1疼痛为最突出的症状最突出的症状。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程
11、度较重,持续时间久,有疼痛程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部,且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。多见于年老患者。部位病人疼痛可放射至下颌、咽部、颈项及背部上方。第二十三页,讲稿共五十一页哦2休克20病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降,甚至昏厥降,甚至昏厥。休克发
12、生的主要原因有:心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克)(心源性休克);其次:剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;此外:呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。第二十四页,讲稿共五十一页哦3心律失常约7595的病人伴有心律失常多见于起病12周内,以24小时内最多见。以室性心律失常最多室性心律失常最多,如室性早搏,部分病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。室性早搏为频室性早搏为频发、成对、多源或发、成对、多源或RonT现象常为心室颤动的先兆。现象常为心室颤动的先兆。第二十五页,讲稿共五十一页哦4心力衰竭心力衰竭梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼
13、吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰。后期可有右心衰竭。右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。第二十七页,讲稿共五十一页哦全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗塞后12天内出现,体温一般在38左右,很少超过39,持续约一周左右。第二十八页,讲稿共五十一页哦二、体征心脏浊音界可轻度至中度增大。心率多增快,少数也可减慢。第一心音减弱出现第四心音及舒张期奔马律等。少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音,多见于发病后12天,可持续存在数日。心力衰竭者两肺可闻及湿罗音。第二十九页,讲稿共五
14、十一页哦并发症一、乳头肌功能失调或断裂本病发生率较高,见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。二、心脏破裂少见。三、栓塞发生率为16%,常在起病后12周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落,可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。四、心室膨胀瘤发生率在520%。五、心肌梗塞后综合征发生率约10%,多发生于心肌梗塞后24周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。第三十页,讲稿共五十一页哦实验室及其他检查一、心电图(一)特征性改变(一)特征性改变宽而深的宽
15、而深的Q波、波、ST段抬高呈弓背向上型、段抬高呈弓背向上型、T波倒置。波倒置。(二)动态性改变1超急性期发病数hr内,出现异常高大两肢不对称的T波。2急性期数hr后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,12日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。3亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。4恢复期数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。第三十一页,讲稿共五十一页哦实验室及其他检查实验室及其他检查心电图心电图 特特征征性性改改变变第三十二页,讲稿共五十一页哦动态性改变动态性改变在起病
16、数小时在起病数小时内可无异常或内可无异常或出现异常高大出现异常高大两肢不对称的两肢不对称的T T波波ST段抬高段抬高AMI第三十三页,讲稿共五十一页哦动态性改变动态性改变数小时后,数小时后,ST段明显抬高,弓背段明显抬高,弓背向上,与直立的向上,与直立的T波连接,形成波连接,形成单相曲线;数小时单相曲线;数小时2天内出现病天内出现病理性理性Q波,同时波,同时R波减低,为急性波减低,为急性期改变。期改变。Q波在波在34天内稳定不天内稳定不变,此后大多永久存在变,此后大多永久存在 ST段抬高段抬高AMI第三十四页,讲稿共五十一页哦动态性改变动态性改变如果急性心肌梗死早如果急性心肌梗死早期不进行治疗
17、干预,期不进行治疗干预,抬高的抬高的ST段可在数日段可在数日至至2周内逐渐回到基周内逐渐回到基线水平,线水平,T波逐渐平波逐渐平坦或倒置,为亚急性坦或倒置,为亚急性期改变。期改变。ST段抬高段抬高AMI第三十五页,讲稿共五十一页哦ST段抬高性段抬高性AMI的的定位诊断定位诊断第三十六页,讲稿共五十一页哦、aVF下壁下壁、aVL高侧壁高侧壁前前间间壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8局局限限前前壁壁广泛前壁广泛前壁正正后后壁壁第三十七页,讲稿共五十一页哦二、超声心动图三、放射性核素检查四、血液检查1、血象起病2448hr后白细胞、中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失,ESR增快。2、血清酶 肌酸
18、磷酸激酶(CPK)特异性较强,其CPKMB更具有特异性敏感 谷草转氨酶(SGOT)乳酸脱氢酶(LDH)其LDH1特异性高 第三十八页,讲稿共五十一页哦治疗治疗一、监护和一般治疗(一)监护(CCU)临床上疑为心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者,应密切观察病情变化。2448小时内尤其要密切观察血小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况,并应进行心电图压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况,并应进行心电图监测监测。(二)休息卧床休卧床休3天,保持环境安静,减少探视,防止天,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激,解除思想负担。病情稳定无并发症者,不良刺激,解除思想负担。病情稳定无并发症者,3
19、天天后可坐起,后可坐起,1周后可逐渐下床活动。周后可逐渐下床活动。(三)吸氧最初几日间断或持续通过鼻管、面罩给氧。(四)加强生活护理饮食不宜过饱,少量多餐。以清淡易消化、低钠、低脂不胀气食物为宜,但须给予必需的热量和营养。保持大便通畅,避免用力,便秘者可给缓泻剂。第三十九页,讲稿共五十一页哦二、解除疼痛二、解除疼痛应尽早解除疼痛,一般可肌注杜冷丁50100mg,或吗啡510mg,必要时,46小时可重复一次,有呼吸抑制者禁用吗啡。罂粟硷亦有镇痛作用,也可试用硝酸甘油。三、再灌注心肌三、再灌注心肌(一)溶血栓治疗:链激酶和尿激酶。新的溶解血栓制剂:组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对血栓溶解有高度
20、的选择性。(二)急症介入:PTCA、支架。第四十页,讲稿共五十一页哦四、对症处理(一)控制休克补充血容量、应用升压药、纠正酸中毒、肾上腺皮质激素、辅助循环:主动脉内气囊反搏术。(二)消除心律失常心律失常是病情加重及死亡的重要原因。特别要警惕室早演变为室性心动过速或心颤。出现下列情况出现下列情况均应及时治疗:1min内室性早搏达5次以上,3个或更多室早成短阵室速,多源性室早,RonT。首选利多卡因,发生室颤时,立即非同步直流电除颤。(三)治疗心力衰竭可选用血管紧张素转换酶抑制剂,在发病的12日内,应尽量延缓使用洋地黄,洋地黄类药物对有明显心力衰竭者虽可应用,但因急性心肌梗塞时,由于常有血氧过低、
21、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常,尤其发病早期心肌充血,水肿、顺应性减低,使用洋地黄疗效不满意。第四十一页,讲稿共五十一页哦五、其他治疗(一)抗凝疗法肝素、双香豆素、华法令。(二)受体阻滞剂能减轻心脏负荷,改善心肌缺血的灌注,与溶栓治疗同时给予,可减少再灌注损伤。(三)钙拮抗剂异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。(四)葡萄糖胰岛素钾(极化液)氯化钾1.5g,普通胰岛素8单位加入10葡萄糖液500ml中,静脉滴注。每日12次,714日为一疗程。葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。第四十二页,讲稿共五十一页哦护理诊断及措施1、疼痛
22、与心肌块血引起的胸痛有关。2、自理缺陷 与疼痛不适、心律失常及需要卧床休息有关3、活动无耐力与氧供需失调有关4、恐惧 5、其他:组织灌流不足 与心输出量减少有关知识缺乏 便秘潜在并发症:心律失常、心力衰竭、心源性休克、心脏骤停。第四十三页,讲稿共五十一页哦护理措施一、一般护理1、休息与活动第1-3d:绝对卧床,进食、大小便、翻身及个人卫生等日常生活由护理人员协助。第3-6d:卧床休息,鼓励病人在醒时每小时深呼吸及伸屈两足几次,也可做些轻缓的四肢主动与被动活动,以减少血栓形成和肌肉萎缩。无合并症者,可坐在床上或床旁椅上,起坐时间从每次20-30min逐渐增加,开始起坐时动作要缓慢,预防体位性低血
23、压,有合并症者根据病情延长卧床时间。第1周后:可下地床边活动,走动时间逐渐增加,以不疲劳为宜。第1-2周:逐渐增加活动,可在室外走廊散步,上厕所等。第3-4周:可出院。第2-3个月:可恢复正常生活。第四十四页,讲稿共五十一页哦运动时心率增加小于运动时心率增加小于1010次次/分可加大分可加大运动量,进入高一阶段的训练。运动量,进入高一阶段的训练。若运动时心率增加超过若运动时心率增加超过2020次次/分,收分,收缩压降低、超过缩压降低、超过15mmHg,15mmHg,出现心律失出现心律失常或心电图常或心电图STST段缺血型下降段缺血型下降0.1mV0.1mV或上升或上升0.2mV0.2mV,则应
24、退回到前一个运,则应退回到前一个运动水平。动水平。第四十五页,讲稿共五十一页哦出现下列情况时应减缓运动进程或停止运动:出现下列情况时应减缓运动进程或停止运动:胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等;胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等;心肌梗死心肌梗死3 3周内活动时,心率变化超过周内活动时,心率变化超过2020次次/分或分或血压变化超过血压变化超过20mmHg20mmHg;心肌梗死心肌梗死6 6周内活动时,心率变化超过周内活动时,心率变化超过3030次次/分或分或血压变化超过血压变化超过30mmHg30mmHg。第四十六页,讲稿共五十一页哦护理措施v饮食指导v保持大便通畅二、病情观察三、疼痛护
25、理四、溶栓治疗的护理五、心理护理六、康复护理七、健康指导第四十七页,讲稿共五十一页哦健康指导正确的生活方式,消除冠心病的致病因素,防止再梗。ABCDE方案预防再次心肌梗死方案预防再次心肌梗死:A(Aspirine):每日口服0.10.15克,可防止冠状动脉再次形成血栓。口服两年以上,则死亡率与再梗死发生率比不服用者分别降低15和31。B(受体阻滞剂受体阻滞剂):如普萘洛尔、美托洛尔等。在医生指导下按医嘱服用,如无明显副作用也主张长期应用。第四十八页,讲稿共五十一页哦C降低血清胆固醇降低血清胆固醇(Cholesterol)和和戒烟戒烟(Cigarettes)。D控制饮食控制饮食(Diet)和治疗糖尿病和治疗糖尿病(Diabetes)。E教育教育(Education)和体育锻炼和体育锻炼(Exercise)。第四十九页,讲稿共五十一页哦作业:查阅资料、撰写论文。要求:2000字、格式规范。主题:1、心绞痛的健康教育。2、心肌梗死康复期的护理。3、冠心病的饮食护理。第五十页,讲稿共五十一页哦感谢大家观看第五十一页,讲稿共五十一页哦
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