糖尿病基本知识ppt讲稿.ppt

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1、关于糖尿病基本知识PPT第一页，讲稿共三十页哦糖尿病（diabetes mellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。第二页，讲稿共三十页哦每年的11月14日是世界糖尿病日糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人,我国患者人群居世界第二（仅次于美国）,目前中国的糖尿病发病率高达9.6%由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素,全球糖尿病发病率增长迅速第三页，讲稿共三十页哦提纲糖尿病分型糖尿病分型

2、临床表现临床表现糖尿病的诊断糖尿病的诊断糖尿病的治疗糖尿病的治疗第四页，讲稿共三十页哦糖尿病的4种临床类型美国糖尿病学会(ADA)2005年第五页，讲稿共三十页哦I型糖尿病 也称胰岛素依赖型。约占糖尿病的10%。主要特点是青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞严重受损，细胞数目明显减少，胰岛分泌绝对不足，血中胰岛素降低，引起糖尿病，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫疾病。第六页，讲稿共三十页哦环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLAII类基因类基因-DR3和和DR4DQA-52Arg(+)DQB-57Asp(-)病毒感

3、染（柯萨奇、风疹、病毒感染（柯萨奇、风疹、腮腺炎、巨细胞病毒）腮腺炎、巨细胞病毒）某些食物、化学制剂某些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病第七页，讲稿共三十页哦II型糖尿病 也称非胰岛素依赖型，约占糖尿病的90%，主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症，一般可以不依赖胰岛素治疗。胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致第八页，讲稿共三十页

4、哦临床表现代谢紊乱症状群：“三多一少”急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒（DKA)、高血糖高渗状态感染性并发症（皮肤化脓性感染、真菌感染）慢性并发症：大血管病变(AS、高血压）微血管病变（肾病、视网膜病变、心肌病）神经系统并发症（中枢、周围、自主神经 病变）糖尿病足第九页，讲稿共三十页哦糖尿病并发症患病率糖尿病并发症患病率0%0%5%5%10%10%15%15%20%20%25%25%30%30%35%35%40%40%糖尿病肾病糖尿病肾病足损害足损害神经病变神经病变坏疽坏疽MAU(微量白蛋白尿）微量白蛋白尿）蛋白尿蛋白尿心梗心梗/脑卒中脑卒中第十页，讲稿共三十页哦血糖升高渗透性利尿多尿中枢渗

5、透压感受器多饮外周组织对GLU利用障碍脂肪分解增强、蛋白质代谢负平衡乏力、消瘦体重减轻为了补充损失的糖、维持机体活动多食“三多一少”第十一页，讲稿共三十页哦大血管并发症大血管并发症代谢紊乱代谢紊乱高血脂、高血糖、高凝状态高血脂、高血糖、高凝状态动脉硬化动脉硬化(主主A A、冠、冠A A、脑、脑A A、肾、肾A A、肢体、肢体A)A)。表现表现:A)冠心病冠心病,病理范围广，症状重，死亡率高病理范围广，症状重，死亡率高 B)脑血管意外脑血管意外 C)高血压高血压 D)足部足部A栓塞栓塞干性坏疸干性坏疸 是近代糖尿病主要死因，约占是近代糖尿病主要死因，约占75%。第十二页，讲稿共三十页哦 糖尿病肾

6、病糖尿病肾病 临床特点临床特点：持续的：持续的蛋白尿或白蛋白尿蛋白尿或白蛋白尿 肾功能下降和血压升高。肾功能下降和血压升高。分分5 5期：期：初期初期：高灌注、高滤过、高球内压；：高灌注、高滤过、高球内压；基底膜增厚期基底膜增厚期：间歇性微量白蛋白尿；：间歇性微量白蛋白尿；早期肾病期早期肾病期：持续性微量白蛋白尿：持续性微量白蛋白尿 （20200ug/min20200ug/min）；）；临床肾病期临床肾病期：尿白蛋白：尿白蛋白200ug/min200ug/min（尿蛋白（尿蛋白 0.5g/24h0.5g/24h），肾肾功功能能逐渐减退；逐渐减退；尿毒症期尿毒症期 肾衰肾衰(美国美国2525)第

7、十三页，讲稿共三十页哦糖尿病眼病糖尿病眼病 主要有糖尿病视网膜病变、白内障、青光眼、虹膜睫状体炎和屈光不正等。视网膜病变视网膜病变是糖尿病最常见的微血管病变，也是成人非创伤性致盲的主要原因。可分为两大类：第十四页，讲稿共三十页哦糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变1、非增殖性（又称单纯性或背景性）：表现为毛细血管通透性增加，静脉扩张扭曲，微血管瘤形成。尚可见到出血、水肿，硬性渗出，脂质沉着，软性棉絮样渗出等。2、增殖性：新生血管的出现是增殖性视网膜病变的标志。新生血管可造成房水引流障碍导致青光眼，且新生血管侵入玻璃体内易破裂出血，产生膜样机化，纤维组织牵拉可致视网膜剥离，导致失明。第十五页，讲

8、稿共三十页哦糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变失失明明原原因因：主主要要有有黄黄斑斑病病变变、增增殖殖性性视视网网膜膜病病变及白内障。变及白内障。分分2 2类类6 6级：级：非增殖性非增殖性 微血管瘤微血管瘤 硬性渗出硬性渗出 软性渗出软性渗出 增殖性增殖性 新生血管形成，玻璃体出血新生血管形成，玻璃体出血 机化物增生机化物增生 视网膜脱离，失明视网膜脱离，失明 第十六页，讲稿共三十页哦神经病变神经病变 周围神经病变：周围神经病变：感感觉觉神神经经肢肢端端感感觉觉异异常常（慢慢性性、隐隐匿匿性性、对对称称性性、下下肢肢比比上上肢肢严严重重，呈呈手手套套或或袜袜套套样样分分布布，伴伴麻麻木木、针针

9、刺刺、灼灼热或踩棉花样感觉）热或踩棉花样感觉）肢痛肢痛（隐痛、刺痛或烧灼样痛，（隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷夜间及寒冷季节加重）季节加重）运动神经运动神经肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。自自主主神神经经病病变变：胃胃轻轻瘫瘫、神神经经源源性性膀膀胱胱、心心血血管管反反射射功功能能不不全全、阳痿阳痿等。等。第十七页，讲稿共三十页哦 糖尿病中枢神经病变糖尿病中枢神经病变 1.1.糖尿病脊髓病变糖尿病脊髓病变 ：糖尿病性侧索硬化、糖尿病性后侧索变性、糖尿病性共济失调、糖尿病性侧索硬化、糖尿病性后侧索变性、糖尿病性共济失调、糖尿病性肌萎缩糖尿病性肌萎缩 2.2.糖尿

10、病脑部病变糖尿病脑部病变：糖尿病脑病、糖尿病脑病、糖尿病脑血管病糖尿病脑血管病神经病变神经病变第十八页，讲稿共三十页哦各种感染各种感染 高血糖高血糖组织糖组织糖G+G+菌生长菌生长。抵抗力下降抵抗力下降(WBC(WBC吞唑运动下降吞唑运动下降)感染感染 1.1.皮肤疖肿皮肤疖肿,提示糖尿病提示糖尿病 2.2.肺肺TBTB、肺炎、肾盂炎、肺炎、肾盂炎 3.3.支原体、酶菌等感染支原体、酶菌等感染 4.4.足和手轻度损伤足和手轻度损伤感染、坏死感染、坏死第十九页，讲稿共三十页哦 糖尿病足糖尿病足 周围神经周围神经病变病变下肢供血下肢供血不足不足细菌感染细菌感染足部疼痛足部疼痛皮肤溃疡皮肤溃疡肢端坏

11、疽肢端坏疽糖尿病足糖尿病足第二十页，讲稿共三十页哦第二十一页，讲稿共三十页哦第二十二页，讲稿共三十页哦第二十三页，讲稿共三十页哦临床表现代谢紊乱症状群：“三多一少”急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒（DKA)、高血糖高渗状态感染性并发症（皮肤化脓性感染、真菌感染）慢性并发症：大血管病变(AS、高血压）微血管病变（肾病、视网膜病变、心肌病）神经系统并发症（中枢、周围、自主神经 病变）糖尿病足第二十四页，讲稿共三十页哦诊断 2 2、随机、随机血浆葡萄糖血浆葡萄糖200mg/dL(11.1mmol/L)200mg/dL(11.1mmol/L)或或空腹空腹血浆葡萄血浆葡萄(FPG)126mg/dL(7

12、.0mmol/L)(FPG)126mg/dL(7.0mmol/L)或或OGTT2OGTT2小时小时血浆葡萄血浆葡萄200mg/dL(11.1mmol/L)200mg/dL(11.1mmol/L)注意：每种检查必须重复一次以确诊注意：每种检查必须重复一次以确诊OGTT（oral glucose tolerance test)即口服葡萄糖耐量试即口服葡萄糖耐量试验验1、典型的糖尿病、典型的糖尿病症状症状第二十五页，讲稿共三十页哦糖尿病的治疗强调：早期治疗，长期治疗，综合治疗，治疗措施个体化。目标：纠正代谢紊乱，防治并发症，延长寿命，降低死亡率，保证生活质量.国际糖尿病联盟提出的5个要点：饮食控制，

13、运动疗法，血糖检测，药物治疗药物治疗，糖尿病教育。第二十六页，讲稿共三十页哦口服降血糖药磺酰脲类磺酰脲类双胍类双胍类胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素胰岛素第二十七页，讲稿共三十页哦I型糖尿病（胰岛素依赖型）的治疗胰岛素泵胰岛素泵胰岛素注射笔胰岛素注射笔第二十八页，讲稿共三十页哦糖尿病的营养干预1.能量：控制总能量摄入；碳水化合物：多用粗粮和复合碳水化合物。若食用水果，应适当减少主食量，选用低GI食物。脂类：限制饱和脂肪酸、含胆固醇的食物。蛋白质：肾功不全，限制蛋白质摄入量。2、维生素：供给足够的维生素是糖尿病营养治疗原则之一。3、无机盐：增加钾、镁、钙、铬、锌。限制钠盐。4、膳食纤维：防治糖尿病的作用，改善糖代谢，降血压、降血脂和防止便秘等。5、餐次：合理分配餐次，至少一日3餐，定时、定量，可按早、午、晚各占13，或15、25、25的能量比例分配。增加餐次有利于改善糖耐量和预防低血糖的发生。第二十九页，讲稿共三十页哦感谢大家观看第三十页，讲稿共三十页哦