缺血性肠病讲稿.ppt

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1、关于缺血性肠病第一页，讲稿共一百页哦缺血性肠病缺血性肠病是一组因小肠、结肠血供不足，导致不同是一组因小肠、结肠血供不足，导致不同程度的局部组织坏死，以及一系列症状的程度的局部组织坏死，以及一系列症状的病变病变以急腹症或血便而就诊以急腹症或血便而就诊第二页，讲稿共一百页哦小肠、结肠血供来自：小肠、结肠血供来自：肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉供血：肠系膜上动脉供血：全部小肠、升结肠、近端横结肠全部小肠、升结肠、近端横结肠肠系膜下动脉供血：肠系膜下动脉供血：左半结肠左半结肠肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同

2、供血：直肠直肠第三页，讲稿共一百页哦中结肠动脉中结肠动脉右结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉回结肠动脉肠系膜上动脉肠系膜上动脉空肠动脉弓空肠动脉弓回肠动脉弓回肠动脉弓肠肠动动脉脉第四页，讲稿共一百页哦肠系膜上动脉向右分出三支，肠系膜上动脉向右分出三支，分别为分别为回结肠动脉回结肠动脉 右结肠动脉右结肠动脉 中结肠动脉中结肠动脉第五页，讲稿共一百页哦肠系膜上动肠系膜上动脉脉分三支：分三支：中结肠动脉中结肠动脉右结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉回结肠动脉第六页，讲稿共一百页哦肠系膜上动脉未端右侧肠系膜上动脉未端右侧-回结肠动脉回结肠动脉 是右半结肠供血的主要动脉是右半结肠供血的主要动脉 它分成它分成5支血管

3、，盲肠动脉前支、后支，支血管，盲肠动脉前支、后支，阑尾支，回肠支和升结肠支阑尾支，回肠支和升结肠支 分别供应盲肠、阑尾、回肠及升结肠下分别供应盲肠、阑尾、回肠及升结肠下1/3的血供的血供 升结肠支与中结肠动脉降支吻合升结肠支与中结肠动脉降支吻合第七页，讲稿共一百页哦肠系膜上动脉肠系膜上动脉-中结肠动脉中结肠动脉向上经横结肠系膜到结肠肝曲附近分为向上经横结肠系膜到结肠肝曲附近分为左、右左、右支支供血于横结肠供血于横结肠右支右支与右结肠动脉升支吻合与右结肠动脉升支吻合左支左支与肠系膜下动脉分支一左结肠动脉支与肠系膜下动脉分支一左结肠动脉支吻合吻合有有20的人缺失此支的人缺失此支第八页，讲稿共一百页

4、哦 肠系膜上动脉肠系膜上动脉-右结肠动脉右结肠动脉 走行到升结肠内侧缘分为上、下两支走行到升结肠内侧缘分为上、下两支 分别与中结肠动脉、回结肠动脉吻合分别与中结肠动脉、回结肠动脉吻合 供血升结肠上供血升结肠上23及结肠肝曲及结肠肝曲 有有218的人缺失此支的人缺失此支第九页，讲稿共一百页哦肠系膜下动脉：肠系膜下动脉：腹主动脉分出，有三支分支腹主动脉分出，有三支分支第一分支第一分支-左结肠动脉左结肠动脉 向向上上至至脾脾曲曲处处分分为为升升支支和和降降支支，升升支支即即左左结结肠肠动动脉脉与与结结肠肠中中动动脉脉的的左左支吻合，并沿左半结肠形成边缘动脉支吻合，并沿左半结肠形成边缘动脉第二分支第二

5、分支-乙状结肠动脉乙状结肠动脉 分分出出1 16 6支支在在乙乙状状结结肠肠系系膜膜内内呈呈扇扇形形分分布布，各各分分支支之之间间相相互互吻吻合合形形成成动动脉脉弓弓，但但乙乙状状结结肠肠动动脉脉和和直直肠肠上上动动脉脉多多无无吻吻合合，使使乙乙状状结结肠肠与与直直肠肠交交界处的肠壁血运较差界处的肠壁血运较差第三分支第三分支-直肠上动脉（痔动脉）直肠上动脉（痔动脉）主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供下痔动脉的血供第十页，讲稿共一百页哦肠系膜下动脉肠系膜下动脉分三支：分三支：左结肠动脉左结肠动脉乙状结肠动

6、脉乙状结肠动脉直肠上动脉直肠上动脉第十一页，讲稿共一百页哦边缘动脉示意图边缘动脉示意图左结肠动脉左结肠动脉乙状结肠动脉乙状结肠动脉结肠血供：结肠血供：回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、左结左结肠动脉和乙状结肠动脉肠动脉和乙状结肠动脉第十二页，讲稿共一百页哦 结肠血供来自结肠血供来自 回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉左结肠动脉和乙状结肠动脉 各动脉之间有吻合支相连形成各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉，边缘动脉，使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间 在肠内缘相

7、互吻合，从回盲肠至乙状结肠在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠 形成一完整的动脉弓形成一完整的动脉弓第十三页，讲稿共一百页哦 肠壁血供肠壁血供由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血 约约5075的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层缺血，病变首先累及黏膜层 第十四页，讲稿共一百页哦 缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-分为梗塞性和非梗塞

8、性分为梗塞性和非梗塞性 梗塞缺血性肠病病因：梗塞缺血性肠病病因：肠系膜肠系膜动脉和静脉动脉和静脉的血管梗塞的血管梗塞 大动脉血管的梗塞大动脉血管的梗塞-是最常见的原因是最常见的原因 房颤患者的栓子脱落、血栓或动脉粥样硬房颤患者的栓子脱落、血栓或动脉粥样硬 化、动脉炎等化、动脉炎等 造成的肠系膜上动脉、下动脉梗塞造成的肠系膜上动脉、下动脉梗塞 第十五页，讲稿共一百页哦梗塞性缺血性肠病的病因：梗塞性缺血性肠病的病因：静脉梗塞静脉梗塞导导致致肠肠缺血可缺血可继发继发于于：血液高凝状血液高凝状态态、胰腺炎或、胰腺炎或门门静脉高静脉高压压，门门 静脉高静脉高压导压导致致肠肠系膜静脉回流不系膜静脉回流不畅

9、畅，静脉，静脉 血栓形成血栓形成第十六页，讲稿共一百页哦梗塞性缺血性肠病的病因：梗塞性缺血性肠病的病因：动动脉脉血血供供减减低低也也可可由由小小支支动动脉脉疾疾患患引引起起，如如糖糖尿尿病病、放放射射性性动动脉脉炎炎或或免免疫疫性性动动脉脉炎炎等等造造成的血供减低，致使缺血肠病发生成的血供减低，致使缺血肠病发生结结肠肠供供血血不不足足的的外外因因有有肠肠粘粘连连和和扭扭转转引引起起继继发性缺血性结肠炎发性缺血性结肠炎第十七页，讲稿共一百页哦 非梗塞性缺血性肠病：非梗塞性缺血性肠病：任何原因的低血流状态任何原因的低血流状态 如心功能衰竭、肠系膜血管狭窄等如心功能衰竭、肠系膜血管狭窄等 可继发于某

10、些药物可继发于某些药物 可卡因、鼻用缩血管药、洋地黄、非甾体类抗炎可卡因、鼻用缩血管药、洋地黄、非甾体类抗炎 药、应用大剂量干扰素治疗肝炎患者，以及长期药、应用大剂量干扰素治疗肝炎患者，以及长期 口服避孕药的中年妇女等口服避孕药的中年妇女等治疗偏头疼的药物纳拉曲坦（治疗偏头疼的药物纳拉曲坦（Naratriptan）Cox-2抑制剂导致缺血性结肠炎抑制剂导致缺血性结肠炎第十八页，讲稿共一百页哦 缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-类类 别别 缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-大血管阻塞大血管阻塞 外伤外伤 肠系膜动脉栓塞：血栓或动脉栓子、胆固醇栓子，主动脉造肠系膜动脉栓塞：血栓或动脉栓子、胆固醇栓

11、子，主动脉造 影术、影术、结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术；结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术；肠系膜静脉血栓：高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎肠系膜静脉血栓：高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎 小血管疾病小血管疾病 糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血 管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎 第十九页，讲稿共一百页哦缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-类类 别别 缺血

12、性肠病的病因缺血性肠病的病因-休克休克 心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性药药 物物 洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、NSAIDNSAID、可卡因成瘾、某些、可卡因成瘾、某些Cox-2Cox-2抑制剂、抑制剂、纳拉曲坦纳拉曲坦（Naratriptan）-治疗偏头疼药物治疗偏头疼药物结肠阻塞结肠阻塞 结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块 阻塞、结肠扭转、绞窄性疝气、假性肠梗阻、阻塞、结肠扭转、绞窄

13、性疝气、假性肠梗阻、血液疾病血液疾病 镰状细胞性疾病（蛋白质缺乏症、镰状细胞性疾病（蛋白质缺乏症、S S蛋白质缺乏症、抗凝血酶蛋白质缺乏症、抗凝血酶 IIII缺乏症）缺乏症）-第二十页，讲稿共一百页哦治疗治疗偏头疼偏头疼的药物的药物纳拉曲坦（纳拉曲坦（Naratriptan）导致一导致一54岁岁妇女发生脾区的缺血性结肠炎妇女发生脾区的缺血性结肠炎，现有报告应用，现有报告应用Sumatriptan治疗偏头疼发生缺血性结肠炎，治疗偏头疼发生缺血性结肠炎，triptan是作用于是作用于5-HT1B/1d受体而起到治疗作用，虽然它是一个选择性的缩血管药，受体而起到治疗作用，虽然它是一个选择性的缩血管药

14、，但已有但已有10例例缺血性结肠炎缺血性结肠炎报告与应用报告与应用Sumatriptan有关有关Jclingastroenterol38：7902004IschemiccolitisandsumatriptanuseArchinternMed1998；158：1946Sumatriptan-associatedmesentericischmiaAnninternMed2000，132：597Ischemiccolitisassociatedwithnaratriptanadministrationgastroenterolclinbiol2002：26，1058第二十一页，讲稿共一百页哦缺缺血

15、血性性肠肠病病也也是是动动脉脉重重建建手手术术后后的的严严重重并并发发症症（占占1 17 7）原因为修补腹主动脉瘤破裂时，主动脉横段钳夹的原因为修补腹主动脉瘤破裂时，主动脉横段钳夹的 时间过长造成血液动力学不稳定，缺氧状态和血肿时间过长造成血液动力学不稳定，缺氧状态和血肿 压迫脏器，致血供减少压迫脏器，致血供减少 瑞士瑞士1987198719931993年的全部腹主年的全部腹主动动脉和股脉和股动动脉手脉手术术患患 者并者并发发症中症中肠肠缺血缺血发发生率生率2 28 8 因因动动脉瘤破裂而休克的患者，其乙状脉瘤破裂而休克的患者，其乙状结肠结肠和左半和左半结结 肠肠缺血缺血发发生率生率7.3%7

16、.3%9.5%9.5%结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立第二十二页，讲稿共一百页哦 年轻人发生缺血性肠炎相对较少年轻人发生缺血性肠炎相对较少 病因大多是血管病变、药物、高凝状态、病因大多是血管病变、药物、高凝状态、镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾 长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎第二十三页，讲稿共一百页哦临床上按照缺血程度和症状分类为临床上按照缺血程度和症状分类为 非坏疽型和坏疽型两大类：非坏疽型和坏疽型两大类：（1 1）非坏疽型（占）非坏疽型（占8O8O8585）一过性一过性-可逆性

17、：可逆性：慢性慢性-非可逆性：慢性节段性肠炎（非可逆性：慢性节段性肠炎（2O2O2525）小肠、结肠狭窄（小肠、结肠狭窄（10101515）（2）坏疽型：（）坏疽型：（1520）急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎第二十四页，讲稿共一百页哦 非坏疽型非坏疽型-黏膜或黏膜下层的损伤黏膜或黏膜下层的损伤 特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，坏死黏膜剥脱后出现溃疡坏死黏膜剥脱后出现溃疡 一过性缺血性结肠炎在一过性缺血性结肠炎在1 12 2周内组织学上和功能上周内组织学上和功能上 均可完全恢复均可完全恢复 慢性非坏疽型缺血性肠

18、炎损伤的范围较大，损伤达慢性非坏疽型缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达 肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导 致肠腔狭窄致肠腔狭窄第二十五页，讲稿共一百页哦坏疽型：急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎坏疽型：急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎 （15152020）坏坏疽疽型型多多见见小小肠肠坏坏死死，肠肠系系膜膜上上动动脉脉与与主主动动脉脉角角度度小小，因因此此脱脱落落的的栓栓子子容容易易进进入入肠肠系系膜膜上上动动脉脉而而导导致致坏坏疽疽性性缺缺血血性性小小肠肠炎炎。坏坏疽疽性性缺缺血血性性结结肠肠炎炎也也有有发发生生坏坏疽疽性性缺缺血血致致使使肠肠坏坏死

19、死，引引起起菌菌血血症症，病病情情危危重重，常常需需外科手术治疗，切除坏死的肠段外科手术治疗，切除坏死的肠段第二十六页，讲稿共一百页哦任何部位的结肠均可发生缺血性结肠炎病变，任何部位的结肠均可发生缺血性结肠炎病变，脾曲、升结肠和乙状结肠直肠交界处最易发生脾曲、升结肠和乙状结肠直肠交界处最易发生GriffithGriffith点：点：位脾曲处，是中结肠动脉左支和左结肠动位脾曲处，是中结肠动脉左支和左结肠动脉的升支相连接部，该处边缘动脉较少，易发生缺血病变脉的升支相连接部，该处边缘动脉较少，易发生缺血病变Sudek点：点：位于乙状结肠最下段，是直肠上动脉的分支位于乙状结肠最下段，是直肠上动脉的分支

20、和中痔动脉的连接部，边缘动脉在该处较少，供血不足，和中痔动脉的连接部，边缘动脉在该处较少，供血不足，如果在其远侧结扎，能引起直肠乙状结肠的坏死如果在其远侧结扎，能引起直肠乙状结肠的坏死 第二十七页，讲稿共一百页哦临床表现临床表现 根据病情严重程度、病变范围、缺血速度、对缺血缺氧的根据病情严重程度、病变范围、缺血速度、对缺血缺氧的耐受性、对细菌感染的内在抵抗力和不同类型的缺血性肠病耐受性、对细菌感染的内在抵抗力和不同类型的缺血性肠病而不同而不同 多见于年龄大于多见于年龄大于60岁的患者，常表现为急腹症，有腹痛、腹泻、岁的患者，常表现为急腹症，有腹痛、腹泻、血便，出血量一般较少血便，出血量一般较少

21、 腹痛是最主要的症状，腹痛是最主要的症状，由缺血产生，疼痛常为急性发作，特由缺血产生，疼痛常为急性发作，特别是栓子脱落的患者有明确的腹痛发作时间，疼痛性质剧烈、别是栓子脱落的患者有明确的腹痛发作时间，疼痛性质剧烈、绞痛样，疼痛持续伴阵发加重，患者表情痛苦、呻吟，伴随腹绞痛样，疼痛持续伴阵发加重，患者表情痛苦、呻吟，伴随腹痛常有排便紧迫感痛常有排便紧迫感 病初往往没有明确的腹部压痛点，当出现肠坏死，发生继发性病初往往没有明确的腹部压痛点，当出现肠坏死，发生继发性不可逆性肠麻痹，患者可有缺氧、恶心、呕吐、发热、菌血症和不可逆性肠麻痹，患者可有缺氧、恶心、呕吐、发热、菌血症和休克休克第二十八页，讲稿

22、共一百页哦1急性肠系膜缺血(AMl)：AMI的三联征：剧烈上腹痛或脐周痛而无相应的体征，器质性心脏病合并心房颤动，胃肠道排空障碍。AMI常以突发剧烈腹痛，伴频繁呕吐和腹泻为主要症状，约75患者大便潜血阳性，15患者可伴有血便；部分患者可出现肠梗阻；部分重症患者可出现溃疡及穿孔。本病起病急。早期无特异表现，病死率高。约80患有肠系膜动脉阻塞是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的，其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致。第二十九页，讲稿共一百页哦2慢性肠系膜缺血（CMI）典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛腹痛可为持续性钝痛。程度不一，定位不明确，以脐周或左下腹

23、多见(与缺血的肠段有关)，多发生于餐后15-30 min。1-2h达高峰，随后腹痛逐渐减轻。蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。第三十页，讲稿共一百页哦3缺血性结肠炎（Cl）典型症状为腹痛，多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛时多伴有便意。部分患者可在24 h内排出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血便，其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等；体检可发现腹部轻中度压痛、低热、心率加快；发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠呜音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。第三十一页，讲稿共一百页哦诊断诊断对本病有足够的认识，对本病有足够的认识，对于患有心功能衰竭、房颤、对于患有心功能衰竭、房颤

24、、门静脉高压、动脉硬化和低血压等潜在肠缺血者，门静脉高压、动脉硬化和低血压等潜在肠缺血者，一一旦出现剧烈腹痛，持续而不缓解时，旦出现剧烈腹痛，持续而不缓解时，要严密观察病情，要严密观察病情，应考虑并发缺血性肠病，作必要的检查及时诊断应考虑并发缺血性肠病，作必要的检查及时诊断腹部平片见腹腔有游离气体，提示肠穿孔，如气体在腹部平片见腹腔有游离气体，提示肠穿孔，如气体在肠壁内或门静脉内积聚，应是重度肠梗塞性坏死肠壁内或门静脉内积聚，应是重度肠梗塞性坏死第三十二页，讲稿共一百页哦1实验室检查外周血白细胞增高，常10109/L。大便潜血常阳性。血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AL

25、P)也可增高。但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。D-二聚体升高对本病诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。第三十三页，讲稿共一百页哦2腹部X线检查是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征，为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。部分患者因肠痉挛致肠腔内气体减少，亦有部分患者因肠梗阻范围较广致肠腔内充满气体。钡灌肠检查可见受累肠段痉挛、激惹；病变发展后期，可由于黏膜下水肿、皱襞增厚等原因致使肠管僵硬似栅栏样；同时肠腔内钡剂充盈形成扇形边缘。溃疡形成后，可见黏膜粗糙，呈齿状缺损。钡剂检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔，腹膜刺激征阳性患者禁忌钡剂检查。第三十四页，讲稿

26、共一百页哦钡剂灌肠检查钡剂灌肠检查指压征指压征第三十五页，讲稿共一百页哦3超声检查为无创性影像学检查，操作简便、迅速而有效。B型超声能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞；脉冲多普勒超声能测定血流速度，对血管狭窄有较高的诊断价值。超声检查其他征象有：肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。第三十六页，讲稿共一百页哦4CT检查CT增强扫描和CT血管成像(CTA)可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况，但对观察三级以下分支不可靠。AMI直接征象为肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损、平扫可为高密度(亚急性血栓)；间接征象有肠系膜上动脉钙化，肠腔扩张、积气、

27、积液；门静脉一肠系膜静脉内积气、肠系膜水肿、肠壁增厚。肠壁积气、腹水等则提示肠管坏死。CMI直接征象为动脉狭窄、动脉不显影、腔内充盈缺损等；间接征象有血管壁钙化、侧枝形成、肠腔扩张、肠系膜水肿、肠壁增厚。第三十七页，讲稿共一百页哦5磁共振成像(MRI)检查一般不作为急诊检查方法。MRl可显示肠系膜动、静脉主干及主要分支的解剖，但对判断狭窄程度有一定假阳性率。MRI对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。第三十八页，讲稿共一百页哦6选择性血管造影是AMI诊断的金标准，并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。但对于选择性血管造影正常者，不能除外非闭塞性血管缺血。第三十

28、九页，讲稿共一百页哦1、急性肠系膜缺血(AMl)AMI表现为急性严重腹痛，症状和体征严重程度不成比例，体征常不明显。诊断较困难。临床观察中如出现腹部压痛逐渐加重、反跳痛及肌紧张等，则为肠缺血进行性加重的表现。强烈提示已发生肠坏死。腹部X线检查可见“指压痕”征、黏膜下肌层或浆膜下气囊征。CT检查可见肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损。动脉造影有助于鉴别诊断。肠黏膜组织病理学检查以缺血性改变为主要特点，如伴有血管炎、血栓形成及血管栓塞病变者即可确诊。第四十页，讲稿共一百页哦2慢性肠系膜缺血（CMI）诊断主要依据临床症状和先进的影像学检查。临床症状为反复发作性腹痛，少数患者可出现脂肪泻；患者呈慢性病容

29、，消瘦，腹软无压痛，叩诊呈鼓音，上腹部常可闻及血管杂音。动脉造影、CT血管成像、核磁血管成像、超声等影像学检查有助于诊断CMI。第四十一页，讲稿共一百页哦3缺血性结肠炎（Cl）老年人出现不明原因的腹痛、血便、腹泻、或腹部急腹症表现者应警惕结肠缺血的可能。根据病情选择肠镜检查，必要时行血管造影。第四十二页，讲稿共一百页哦根据坏疽和非坏疽型两类命名的疾病根据坏疽和非坏疽型两类命名的疾病1）急性肠系膜上动脉梗塞）急性肠系膜上动脉梗塞2）肠系膜静脉栓塞）肠系膜静脉栓塞3）缺血性结肠炎）缺血性结肠炎第四十三页，讲稿共一百页哦急性肠系膜上动脉梗塞病因：急性肠系膜上动脉梗塞病因：多由于栓子脱落，栓子源于左心

30、房、心室的附壁血栓多由于栓子脱落，栓子源于左心房、心室的附壁血栓其次动脉硬化造成管腔狭窄，继发血栓形成其次动脉硬化造成管腔狭窄，继发血栓形成急性肠系膜上动脉梗塞临床表现：急性肠系膜上动脉梗塞临床表现：供肠管血管一旦梗阻，表现突然的腹部剧痛、绞痛，供肠管血管一旦梗阻，表现突然的腹部剧痛、绞痛，腹泻、血便，初时腹痛症状与体症不符，肠段坏疽后腹泻、血便，初时腹痛症状与体症不符，肠段坏疽后出现腹肌紧张、压痛、反跳痛，伴肠鸣音减弱、或消出现腹肌紧张、压痛、反跳痛，伴肠鸣音减弱、或消失，早期出现休克失，早期出现休克第四十四页，讲稿共一百页哦急性肠系膜上动脉梗塞诊断：急性肠系膜上动脉梗塞诊断：早期诊断困难，

31、病人有心梗、房颤史。症状有早期诊断困难，病人有心梗、房颤史。症状有持续性腹部剧痛，梗塞后白细胞显著升高持续性腹部剧痛，梗塞后白细胞显著升高X线见小肠和右半结肠充气，气体在横结肠中断线见小肠和右半结肠充气，气体在横结肠中断选择性血管造影是诊断的金标准：选择性血管造影是诊断的金标准：急性肠系膜上动脉栓塞见动脉内圆形或类圆形充急性肠系膜上动脉栓塞见动脉内圆形或类圆形充盈缺损盈缺损急性肠系膜上动脉血栓形成见肠系膜上动脉起始急性肠系膜上动脉血栓形成见肠系膜上动脉起始段或段或1-2cm内血管中断内血管中断第四十五页，讲稿共一百页哦治疗：治疗：一、一般治疗：纠正电介质和酸碱平衡，置鼻胃一、一般治疗：纠正电介

32、质和酸碱平衡，置鼻胃管以降低肠扩张程度等管以降低肠扩张程度等二、早期应用抗生素二、早期应用抗生素三、血管扩张剂三、血管扩张剂四、急症手术治疗，切除全部坏死肠管，为防止四、急症手术治疗，切除全部坏死肠管，为防止术后血管痉挛术后血管痉挛(罂粟碱罂粟碱30mgivq6h，1-2天天,肝素肝素50mgq4h一周一周)术后死亡率达术后死亡率达60%-80%第四十六页，讲稿共一百页哦肠系膜静脉栓塞：肠系膜静脉栓塞：常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉是无心脏病人可见的并发症，临床症状进展较是无心脏病人可见的并发症，临床症状进展较动脉栓塞缓慢动脉栓塞缓慢临床表现取

33、决于血栓的范围、（一支或多支）临床表现取决于血栓的范围、（一支或多支）受累静脉的大小，以及肠壁缺血的深程度受累静脉的大小，以及肠壁缺血的深程度当肠缺血局限于黏膜层，表现为腹痛和腹泻；当肠缺血局限于黏膜层，表现为腹痛和腹泻；当肠壁全层缺血导致肠坏死，伴有胃肠道出血、当肠壁全层缺血导致肠坏死，伴有胃肠道出血、穿孔和腹膜炎穿孔和腹膜炎第四十七页，讲稿共一百页哦血栓的部位依据基础病因确定，腹腔内疾病引血栓的部位依据基础病因确定，腹腔内疾病引起的血栓形成起源于受压部位的大血管，然后起的血栓形成起源于受压部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小静脉弓和交通支向末稍血管蔓延而累及小静脉弓和交通支因基础高凝状

34、态引起的血栓形成开始于小血管，因基础高凝状态引起的血栓形成开始于小血管，进展后累及较大的血管进展后累及较大的血管从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐进的，这与动脉阻塞所见不同进的，这与动脉阻塞所见不同第四十八页，讲稿共一百页哦肠系膜静脉血栓：肠系膜静脉血栓：继发性肠系膜静脉血栓（约继发性肠系膜静脉血栓（约3/4）：）：血液高凝状态，血栓导致广泛的小肠缺血，发病较血液高凝状态，血栓导致广泛的小肠缺血，发病较突然，病情迅速，腹部剧痛、呕吐、肠鸣消失及腹突然，病情迅速，腹部剧痛、呕吐、肠鸣消失及腹肌紧张等，与动脉梗塞难区别肌紧张等，与动脉梗塞难区别原发性肠

35、系膜静脉血栓（约原发性肠系膜静脉血栓（约1/4）：）：原因不明，初起腹部不适，食欲不振可由数日到数原因不明，初起腹部不适，食欲不振可由数日到数周，大便正常或稀便。腹痛逐渐加重、腹胀、呕吐，周，大便正常或稀便。腹痛逐渐加重、腹胀、呕吐，一旦血栓发展，肠管发生坏死，病人进入循环衰竭一旦血栓发展，肠管发生坏死，病人进入循环衰竭第四十九页，讲稿共一百页哦肠系膜静脉血栓的病因：肠系膜静脉血栓的病因：1、感染：腹部、盆腔化脓性疾病，腹膜炎，胰腺炎、感染：腹部、盆腔化脓性疾病，腹膜炎，胰腺炎2、血液高凝状态：遗传性或获得性凝血疾病，真性、血液高凝状态：遗传性或获得性凝血疾病，真性红细胞增多，癌症等红细胞增多

36、，癌症等3、局部淤血或充血：门静脉高压或门静脉被肿瘤压、局部淤血或充血：门静脉高压或门静脉被肿瘤压迫，造成淤血状态迫，造成淤血状态4、手术或其他原因造成门静脉血栓形成、手术或其他原因造成门静脉血栓形成第五十页，讲稿共一百页哦肠系膜静脉血栓的分型：肠系膜静脉血栓的分型：肠系膜静脉血栓形成可为肠系膜静脉血栓形成可为急性、亚急性和慢性急性、亚急性和慢性急性肠系膜静脉血栓形成症状急性肠系膜静脉血栓形成症状突然出现，与梗死和腹膜炎明确的危险相关性突然出现，与梗死和腹膜炎明确的危险相关性亚急性肠系膜静脉血栓形成亚急性肠系膜静脉血栓形成腹痛持续数天或数周，腹痛突出，而不伴有腹痛持续数天或数周，腹痛突出，而不

37、伴有肠梗死肠梗死慢性肠系膜静脉血栓形成慢性肠系膜静脉血栓形成门静脉或脾静脉血栓形成的并发症门静脉或脾静脉血栓形成的并发症第五十一页，讲稿共一百页哦肠系膜静脉血栓肠系膜静脉血栓临床表现：临床表现：中腹部的绞痛提示源于小肠病变中腹部的绞痛提示源于小肠病变最初体检结果可完全正常，因此肠系膜缺血腹痛症最初体检结果可完全正常，因此肠系膜缺血腹痛症状与体检结果不相符状与体检结果不相符虽然症状持续时间不一，但虽然症状持续时间不一，但75%的患者就医时腹痛的患者就医时腹痛超过超过48小时小时恶心、厌食、呕吐和腹泻是常见症状恶心、厌食、呕吐和腹泻是常见症状发热、肌卫和反跳痛出现较晚，表明已发展为肠梗死发热、肌卫

38、和反跳痛出现较晚，表明已发展为肠梗死血流动力学不稳定可因液体在肠腔、腹腔内积聚而引血流动力学不稳定可因液体在肠腔、腹腔内积聚而引起，收缩压低于起，收缩压低于90mmHg表明预后不良表明预后不良第五十二页，讲稿共一百页哦肠系膜静脉血栓诊断：肠系膜静脉血栓诊断：选择性血管造影是诊断的金标准选择性血管造影是诊断的金标准急急性性肠肠系系膜膜上上静静脉脉内内血血栓栓，血血管管部部分分或或完完全全闭闭塞塞，造造影影剂剂反反流流入入动动脉脉，动动脉脉痉痉挛挛或或肠肠系系膜膜静静脉脉充充盈盈缓缓慢慢或或缺乏缺乏CT：肠肠系系膜膜静静脉脉血血栓栓形形成成表表现现为为肠肠系系膜膜静静脉脉增增粗粗，血血管管腔腔内内

39、有有中中心心透透亮亮区区，静静脉脉轮轮廓廓清清楚楚，边边缘缘密密度度增增加加，肠壁增厚肠壁增厚第五十三页，讲稿共一百页哦急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较-项目项目静脉血栓形成静脉血栓形成动脉血栓形成动脉血栓形成-危险因素危险因素高凝状态高凝状态动脉样硬化血管病动脉样硬化血管病炎性肠病炎性肠病心脏瓣膜病心脏瓣膜病腹部肿瘤腹部肿瘤心律失常心律失常腹痛腹痛隐性起病隐性起病栓塞突然发病栓塞突然发病辅助检查辅助检查腹部平片腹部平片常无特异性常无特异性常无特异性常无特异性腹部腹部CT敏感性达敏感性达90%以上以上敏感性敏感性60%肠系膜血管造影肠系膜血管

40、造影对于诊断不常需要对于诊断不常需要常有帮助常有帮助手术中所见手术中所见肠系膜动脉搏动肠系膜动脉搏动除病变晚期外都存在除病变晚期外都存在无无缺血肠管到正常肠管改变缺血肠管到正常肠管改变逐渐改变逐渐改变界限明显界限明显治疗治疗溶栓治疗溶栓治疗极少有用极少有用常常有用常常有用长期抗凝治疗长期抗凝治疗有适应症有适应症有适应症有适应症后遗症后遗症短肠，静脉曲张短肠，静脉曲张短肠短肠-第五十四页，讲稿共一百页哦肠系膜静脉血栓治疗肠系膜静脉血栓治疗包括单纯抗凝和联合外科手术治疗包括单纯抗凝和联合外科手术治疗只要诊断或手术中证实为此病，立刻开始抗凝治疗只要诊断或手术中证实为此病，立刻开始抗凝治疗静脉肝素抗凝

41、可明确增加生存率、显著降低复发危险静脉肝素抗凝可明确增加生存率、显著降低复发危险用法：首剂用法：首剂5000u静推，后维持静滴，剂量调整在活静推，后维持静滴，剂量调整在活化部位凝血活酶时间维持正常水平化部位凝血活酶时间维持正常水平2倍以上，约倍以上，约7-10天，一旦无继续缺血症状，改口服华法林天，一旦无继续缺血症状，改口服华法林3-6个月个月如继发腹膜炎形成，早期开腹探查，早期行手术切除如继发腹膜炎形成，早期开腹探查，早期行手术切除坏死肠段，切除范围包括所有的系膜以及附近正常的坏死肠段，切除范围包括所有的系膜以及附近正常的小肠系膜，以免残余的血栓造成肠继续坏死和吻合口小肠系膜，以免残余的血栓

42、造成肠继续坏死和吻合口瘘，术后抗凝治疗瘘，术后抗凝治疗12-24小时小时第五十五页，讲稿共一百页哦缺血性结肠炎缺血性结肠炎由于血供不足，黏膜层首先受累，因为结肠对缺血的由于血供不足，黏膜层首先受累，因为结肠对缺血的耐受性较小肠差，容易发生缺血性结肠炎耐受性较小肠差，容易发生缺血性结肠炎症状：症状：突发腹痛、腹泻和血便，腹痛呈绞痛样，常位于下腹突发腹痛、腹泻和血便，腹痛呈绞痛样，常位于下腹及左下腹，以后出现水样便和血便及左下腹，以后出现水样便和血便检查：检查：左下腹压痛、肌紧张、白细胞增高左下腹压痛、肌紧张、白细胞增高一过性缺血性结肠炎一过性缺血性结肠炎最多见，症状较轻，数日内可消失最多见，症状

43、较轻，数日内可消失慢性类型的症状持续时间较长，恢复较慢，腹痛常因慢性类型的症状持续时间较长，恢复较慢，腹痛常因进食而诱发或加重进食而诱发或加重第五十六页，讲稿共一百页哦缺血性结肠炎发病部位（缺血性结肠炎发病部位（MarcusonMarcuson报道）报道）降结肠、乙状结肠降结肠、乙状结肠 45452 2 结肠脾区结肠脾区 43438 8 横结肠横结肠 31315 5 升结肠升结肠 16164 4 直肠直肠 1111O O 病变可局限一处或节段分布在数处病变可局限一处或节段分布在数处 肠道损伤的长度与缺血的病因有关，动脉硬化斑块肠道损伤的长度与缺血的病因有关，动脉硬化斑块 栓子引起的损伤的长度较

44、短，栓子引起的损伤的长度较短，而非阻塞性缺血导致而非阻塞性缺血导致 较长的结肠病变较长的结肠病变第五十七页，讲稿共一百页哦边缘动脉示意图边缘动脉示意图Griffith点点Sudek点点第五十八页，讲稿共一百页哦结肠镜检查结肠镜检查 考虑缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜考虑缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜 节段性病变和溃疡节段性病变和溃疡 发病发病2424小时，小时，肠腔充满血性液体，局部黏膜充血、出血肠腔充满血性液体，局部黏膜充血、出血 4848小时后，小时后，局部发白、水肿，并间有充血红斑，黏局部发白、水肿，并间有充血红斑，黏 膜下瘀点或散在浅溃疡膜下瘀点或散在浅溃疡

45、 缺血病变部位与非病变部位有明确的界限缺血病变部位与非病变部位有明确的界限 由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变 可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须 慎重操作，以免穿孔慎重操作，以免穿孔 慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清第五十九页，讲稿共一百页哦IC病情变化较快，经对症处理后，约2/3患者临床症状可在24-48h内缓解，黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，黏膜下的病变表现可维持2周，发生溃疡者可能需要4-6个月才能完全愈合，24-48h黏膜病变表现最典型，

46、所以应争取在发病24-48h内行结肠镜检查及活检，从而达到早期诊断、早期治疗的目的。结肠镜下注空气的压力超过3.9KPA时，因过高的肠内压可导致肠壁变薄肠血流减少，加重结肠缺血。如注以CO2气体可使血管扩张，利于结肠的血供如有持续的腹痛、便血及腹膜刺激征考虑坏疽性，镜检为禁忌症。第六十页，讲稿共一百页哦结肠缺血诊断中的结肠镜检查对于可疑结肠缺血的患者进行结肠镜检查时应少注气对于严重结肠缺血的患者，应通过CT评估疾病的类型，结肠镜检查仅适应于CT检查结果阳性的患者，且进镜不应超过病变的远端。除非患者存在坏疽，应实施结肠粘膜活检对于伴有急性腹膜炎征象或不可逆的缺血性损伤患者（即坏疽及积气）应避免行

47、结肠镜检查对于可疑结肠缺血的患者，应早期行结肠镜检查（发病48h内）以确诊第六十一页，讲稿共一百页哦内镜下分型根据内镜下严重程度分为：一过型：黏膜充血水肿，有多发性出血点及浅小溃疡的形成，属可逆者狭窄型：黏膜明显水肿，皱襞增厚呈隆起样改变，呈弥漫性溃烂，溃疡较深如沟槽，官腔狭窄坏疽型：肠壁广泛的出血及坏死，多处溃疡形成合并穿孔第六十二页，讲稿共一百页哦内镜下表现节段性分布，与邻近正常肠粘膜界限清楚。一过型病变表现为黏膜不同程度的充血、水肿、脆性增加，血管网消失，黏膜呈暗红色，局部较密集或集簇状小出血点暗紫红色瘀血斑，黏膜出血，溃疡多呈纵形且沿肠系膜侧分布，病变多仅仅累及肠腔全周的1/4-1/2

48、.狭窄型病变除一过型外，还有肠腔可见环形隆起或结节样改变，皱襞明显增厚，黏膜呈颗粒状，溃疡较深，纤维组织增生较明显，最后形成溃疡瘢痕，导致肠腔纤维性狭窄坏疽型病变黏膜呈暗紫色，形成巨大溃疡，呈斑片状的出血、坏死第六十三页，讲稿共一百页哦内镜表现：1、急性期：肠腔内血性液体，黏膜充血水肿，瘀点性出血、血管网消失，肠壁增厚，接触性出血、黏膜下血肿。2、后期（48小时后）：多发散在溃疡病变，一般变现为不连续性分布，常常沿肠腔纵轴方向单条征一孤立的线性溃疡，病变多位于左半结肠、脾曲和直乙状结肠交界处，边界清楚，肠管狭窄。第六十四页，讲稿共一百页哦陈凤美陈凤美第六十五页，讲稿共一百页哦第六十六页，讲稿共

49、一百页哦第六十七页，讲稿共一百页哦第六十八页，讲稿共一百页哦周瑞军周瑞军第六十九页，讲稿共一百页哦李月珍李月珍第七十页，讲稿共一百页哦第七十一页，讲稿共一百页哦第七十二页，讲稿共一百页哦第七十三页，讲稿共一百页哦第七十四页，讲稿共一百页哦第七十五页，讲稿共一百页哦第七十六页，讲稿共一百页哦第七十七页，讲稿共一百页哦第七十八页，讲稿共一百页哦第七十九页，讲稿共一百页哦李月珍李月珍第八十页，讲稿共一百页哦第八十一页，讲稿共一百页哦朱连山朱连山第八十二页，讲稿共一百页哦第八十三页，讲稿共一百页哦第八十四页，讲稿共一百页哦第八十五页，讲稿共一百页哦疑诊肠癌疑诊肠癌第八十六页，讲稿共一百页哦第八十七页，

50、讲稿共一百页哦第八十八页，讲稿共一百页哦第八十九页，讲稿共一百页哦 肠镜活检组织学检查肠镜活检组织学检查 为非特异性改变，可见黏膜下出血和水肿，上皮细为非特异性改变，可见黏膜下出血和水肿，上皮细 胞表面的黏液消失，固有层炎性细胞浸润，可见黏胞表面的黏液消失，固有层炎性细胞浸润，可见黏 膜隐窝脓肿形成，腺体结构破坏，巨噬细胞内有膜隐窝脓肿形成，腺体结构破坏，巨噬细胞内有含含 铁血黄素铁血黄素 慢性期黏膜萎缩伴纤维组织及肉芽组织增生和再慢性期黏膜萎缩伴纤维组织及肉芽组织增生和再 生上皮形成生上皮形成第九十页，讲稿共一百页哦大体表现大体表现显微镜下表现显微镜下表现缺血期肠腔扩张，肠壁水肿、变厚，可见