细胞和组织的适应损伤课件.ppt

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1、关于细胞和组织的适应损伤现在学习的是第1页，共118页 在生命活动过程中，机体细胞、组织不断地接受内外环境变化的刺激，并通过自身的反应和调节机制，以适应环境条件的改变，抵御刺激因子的损害。一旦这种刺激超过一定界限，则可造成细胞的损伤，出现各种形态结构、功能和代谢方面的变化，表现为细胞和组织的适应、损伤和修复。它们之间的关系见下图。现在学习的是第2页，共118页现在学习的是第3页，共118页第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应适应适应(adaptation)(adaptation):细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性

2、应答反应害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。化生。现在学习的是第4页，共118页一、萎缩一、萎缩（atrophyatrophy）u定义定义 发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织或器官发生萎缩时，实质细胞除体积缩小外，往往伴有数量较少。现在学习的是第5页，共118页 u器官先天性的部分或完全未发育所致的体积小者，分别称发育不全和不发育，两者均不属于萎缩的范畴。现在学习的是第6页，共118页（一）原因和类型一）原因和类型1.生理性萎缩：生理性萎缩：v例如：青春期后的胸腺萎缩、更年期后妇女的子宫和卵巢的例如

3、：青春期后的胸腺萎缩、更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官萎缩。萎缩、老年人的各器官萎缩。现在学习的是第7页，共118页2.病理性萎缩病理性萎缩v营养不良性萎缩营养不良性萎缩v全身性：消化管梗阻、长期不能进食（如食管癌）全身性：消化管梗阻、长期不能进食（如食管癌）或慢性消耗性疾病（结核病、恶性肿瘤）或慢性消耗性疾病（结核病、恶性肿瘤）的病人。的病人。萎缩首先发生于脂肪组织，依次为肌肉萎缩首先发生于脂肪组织，依次为肌肉 、肝、脾和肾等，心、脑萎缩发生最晚、肝、脾和肾等，心、脑萎缩发生最晚 。v局部性：常由于局部血液供应不足引起，如脑动脉局部性：常由于局部血液供应不足引起，如脑动脉 粥样

4、硬化使其管壁变硬，管腔狭窄，血流粥样硬化使其管壁变硬，管腔狭窄，血流 减少，引起脑萎缩。减少，引起脑萎缩。现在学习的是第8页，共118页v压迫性萎缩压迫性萎缩v器官或组织长期受压后可发生萎缩，这可能是由于血管器官或组织长期受压后可发生萎缩，这可能是由于血管受压造成局部贫血所致，也可能是受压部位失去了功能，受压造成局部贫血所致，也可能是受压部位失去了功能，长期失用的结果。长期失用的结果。v例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起肾盂积水压迫肾实质，例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起肾盂积水压迫肾实质，造成萎缩。造成萎缩。现在学习的是第9页，共118页v失用性萎缩失用性萎缩v常见于运动器官长期不活动，导致组织细

5、胞的功能代谢降低常见于运动器官长期不活动，导致组织细胞的功能代谢降低而发生萎缩。而发生萎缩。v例如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉可逐渐发生萎缩；例如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉可逐渐发生萎缩；久病卧床患者的下肢肌肉萎缩。久病卧床患者的下肢肌肉萎缩。现在学习的是第10页，共118页v去神经性萎缩去神经性萎缩v常见于脑、脊髓或神经损伤引起的肌肉萎缩。如脊髓灰质常见于脑、脊髓或神经损伤引起的肌肉萎缩。如脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。炎患者的下肢肌肉萎缩。现在学习的是第11页，共118页v内分泌性萎缩内分泌性萎缩v由于某个内分泌器官功能低下，激素分泌减少引起相应靶由于某个内分泌器官功能低下，激素

6、分泌减少引起相应靶器官的萎缩，称为内分泌萎缩。器官的萎缩，称为内分泌萎缩。v例如：垂体功能严重受损，激素分泌减少可引起的甲状腺、例如：垂体功能严重受损，激素分泌减少可引起的甲状腺、肾上腺、性腺等发生萎缩。肾上腺、性腺等发生萎缩。现在学习的是第12页，共118页（二）病理变化（二）病理变化肉眼观察：肉眼观察：器官体积缩小，器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。如心质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。如心脏和脑萎缩。脏和脑萎缩。现在学习的是第13页，共118页镜下镜下观察：观察：细胞体积小，细胞体积小，数量减少，细胞器较少甚至消失，数量减少，细胞器较少甚至消

7、失，胞质内脂褐素沉积。间质成纤维细胞和脂肪细胞胞质内脂褐素沉积。间质成纤维细胞和脂肪细胞往往出现不同程度的增生。往往出现不同程度的增生。现在学习的是第14页，共118页现在学习的是第15页，共118页现在学习的是第16页，共118页现在学习的是第17页，共118页现在学习的是第18页，共118页（三）影响与结局（三）影响与结局 萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩的萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展，器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展，萎缩的细胞最后也可消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大萎缩的细胞最后也可

8、消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如肌肉萎缩时，收缩力降低；脑萎缩时，思维能力多下降，如肌肉萎缩时，收缩力降低；脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退。减弱，记忆力减退。现在学习的是第19页，共118页二、肥大二、肥大（hypertrophy hypertrophy）（一）定义：（一）定义：细胞、组织细胞、组织或器官体积的增大。或器官体积的增大。现在学习的是第20页，共118页v组织、器官肥大时，组成该组织、器官的实质细胞除体积增大外，还可伴有细胞数目增多，合成代谢旺盛，功能增强等。现在学习的是第21页，共118页（一）原因与类型一）原因与类型1.1.生理性生理性肥大肥大v在生理状态下，由

9、于局部组织功能在生理状态下，由于局部组织功能和代谢增强而发生的肥大。和代谢增强而发生的肥大。v例如：运动员四肢肌肉的肥大、例如：运动员四肢肌肉的肥大、哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫肥大。子宫肥大。现在学习的是第22页，共118页v2.病理性病理性肥大肥大v 代偿性肥大代偿性肥大v由相应器官的功能负荷加重引起，具有功能代偿作用。由相应器官的功能负荷加重引起，具有功能代偿作用。v例如：高血压引起左心室的心肌肥大。例如：高血压引起左心室的心肌肥大。现在学习的是第23页，共118页v内分泌性肥大内分泌性肥大v因内分泌激素增多而使靶细胞肥大。v例如：垂体病变引起的肢端肥大等。现

10、在学习的是第24页，共118页（二）病理变化二）病理变化肥大的组织、器官的实质细胞内的肥大的组织、器官的实质细胞内的DNADNA含含量和细胞器增多，细胞功能增强。量和细胞器增多，细胞功能增强。现在学习的是第25页，共118页现在学习的是第26页，共118页心心 肌肌 肥肥 大大现在学习的是第27页，共118页心心 肌肌 肥肥 大大 现在学习的是第28页，共118页l如果肥大的器官超过其代偿限度时，便会如果肥大的器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。发生失代偿。l例如：高血压时左心室肥大晚期引起例如：高血压时左心室肥大晚期引起的心功能不全。的心功能不全。（三）后果三）后果现在学习的是第29页，共

11、118页三、增生三、增生（hyperplasia hyperplasia）(一一)定义定义组织或器官内组织或器官内实质细胞实质细胞数量增数量增加。加。常可导致组织或器官的体积增大。常可导致组织或器官的体积增大。现在学习的是第30页，共118页（二）类型（二）类型1.1.生理性增生生理性增生v适应生理需要所发生的增生。适应生理需要所发生的增生。v例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育龄例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育龄期妇女子宫内膜的增生。期妇女子宫内膜的增生。现在学习的是第31页，共118页v2.病理性病理性增生增生v内分泌性增生内分泌性增生v见于内分泌系统功能紊乱引起的增生。见

12、于内分泌系统功能紊乱引起的增生。v例如：雌激素分泌过多所致的子宫内膜增生，老年男性的前例如：雌激素分泌过多所致的子宫内膜增生，老年男性的前列腺增生。列腺增生。v再生性增生再生性增生v见于肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓的增生见于肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓的增生等。等。v代偿性增生代偿性增生v当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病变当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病变器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、组织器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、组织细胞数量的增多，称为代偿性增生。细胞数量的增多，称为代偿性增生。v例如：部分肝脏切除后，体内一部分

13、肝脏发生的增生。例如：部分肝脏切除后，体内一部分肝脏发生的增生。现在学习的是第32页，共118页肉眼观察：肉眼观察：实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能增强。增强。镜下镜下观察：观察：间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。（三）病理变化（三）病理变化 现在学习的是第33页，共118页现在学习的是第34页，共118页现在学习的是第35页，共118页（四）后果（四）后果大部分病理性增生（如炎性增生）会随病因的取出大部分病理性增生（如炎性增生）会随病因的取出而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础而停止

14、，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。上演变为肿瘤性增生。现在学习的是第36页，共118页四四.化生化生（metaplasia metaplasia ）(一一)定定 义义 一种分化一种分化成熟成熟的的组织或细胞被另一种分组织或细胞被另一种分化化成熟成熟的组织或细胞所取代的过程。的组织或细胞所取代的过程。现在学习的是第37页，共118页（二）类（二）类 型型1.1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生常见于气管或支气管粘膜。常见于气管或支气管粘膜。v如慢性支气管炎时，气管或支气管粘膜上皮因慢性如慢性支气管炎时，气管或支气管粘膜上皮因慢性炎症刺激损害，由鳞状上皮替代原来的纤毛柱状上炎症刺激

15、损害，由鳞状上皮替代原来的纤毛柱状上皮，即鳞状上皮化生；慢性宫颈炎时宫颈粘膜上皮皮，即鳞状上皮化生；慢性宫颈炎时宫颈粘膜上皮和肾结石时移行上皮均可出现鳞状上皮化生。和肾结石时移行上皮均可出现鳞状上皮化生。现在学习的是第38页，共118页2.肠上皮化生肠上皮化生 常见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜上皮转变为含有潘常见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。胃黏膜的大肠型的肠上皮化生，可能称为胃癌的发生基胃黏膜的大肠型的肠上皮化生，可能称为胃癌的发生基础。础。现在学习的是第39页，共118页3.3

16、.结缔结缔组织化生组织化生一般是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞一般是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞或软骨细胞（简称骨化），如骨骼肌的慢性劳损可在或软骨细胞（简称骨化），如骨骼肌的慢性劳损可在肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。现在学习的是第40页，共118页（三）影响与结局v化生对机体的影响有利有弊，如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道粘膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，在化生、增生的基础上还可能发展为肿瘤。现在学习的是第41页，共118页第二节第二节 细胞、组织的

17、损伤细胞、组织的损伤 损伤损伤(injury)组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。细胞及其间质发生异常变化。现在学习的是第42页，共118页损伤的原因损伤的原因1.外界疾病因素外界疾病因素l 生物性、理化性、营养性因素生物性、理化性、营养性因素2.机体内部因素机体内部因素l l 免疫、神经内分泌、遗传与变异、先天性、年龄、性别等免疫、神经内分泌、遗传与变异、先天性、年龄、性别等3.其他其他l l 社会、心理、精神、行为和医源性因素等社会、心理、精神、行为和医源性因素等 现在学习的是第43页，共118页一、变性一、变性 (de

18、generation(degeneration）由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。物质或原有物质显著增多。现在学习的是第44页，共118页(一一)细胞水肿细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）或称水变性或称水变性（hydropic degenerationhydropic degeneration）1.1.定义定义v细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。v临床上，可在多种疾病中出现，以心、肝、肾等代谢活临床上，可在多种疾病中出现，以心

19、、肝、肾等代谢活跃器官的实质细胞最为多见。跃器官的实质细胞最为多见。现在学习的是第45页，共118页2.原因及发生机制原因及发生机制v原因：感染原因：感染、中毒、中毒、高热、高热、缺氧缺氧 等等现在学习的是第46页，共118页3.病理变化病理变化v肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变浅，似开水烫过一样。面隆起，边缘外翻，颜色变浅，似开水烫过一样。v镜下观察：细胞体积增大，镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网）。淡红色颗粒（电镜下

20、为肿胀的线粒体和内质网）。v若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更加明显，胞质透若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更加明显，胞质透亮淡染，严重者细胞体积可大于正常的亮淡染，严重者细胞体积可大于正常的3倍以上，细胞核倍以上，细胞核肿胀，胞质疏松，称为肿胀，胞质疏松，称为气球样变气球样变。现在学习的是第47页，共118页现在学习的是第48页，共118页现在学习的是第49页，共118页1.1.定义定义:l中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪脂肪细胞质细胞质中。中。l多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。皮细胞、骨骼肌细胞等。(

21、二二)脂肪变脂肪变 (fatty change)(fatty change)或脂肪变性或脂肪变性（fatty fatty degenerationdegeneration）现在学习的是第50页，共118页2.原因及发生机制原因及发生机制常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果。肝细胞脂肪变性的发生机制：肝细胞脂肪变性的发生机制：脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍进入肝的脂肪过多进入肝的脂肪过多脂肪酸

22、氧化障碍脂肪酸氧化障碍 现在学习的是第51页，共118页3.3.病理变化病理变化l肉眼观察：肉眼观察：脂肪变性的脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻感。油腻感。l镜下观察：镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。现在学习的是第52页，共118页现在学习的是第53页，共118页肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性（切面）现在学习的是第54页，共118页现在学习的是第55页，共118页现在学习的是第56页，共118页4.影响及结局影响及结局v轻、中度脂肪变性属可逆性病变，

23、当病因消除后可自行恢轻、中度脂肪变性属可逆性病变，当病因消除后可自行恢复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如严重肝脂复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如严重肝脂肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，发展为肝肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，发展为肝硬化。硬化。现在学习的是第57页，共118页（三）玻璃样变或透明变性（三）玻璃样变或透明变性 (hyaline(hyaline degeneration)degeneration)1.1.定义定义l细胞或细胞间质中出现均质红染玻璃样物质。细胞或细胞间质中出现均质红染玻璃样物质。l主要见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。主要见于

24、结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。现在学习的是第58页，共118页2.2.类型类型（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮吞饮如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮吞饮蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精中毒时，蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精中毒时，肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。现在学习的是第59页，共118页肾小管

25、上皮细胞内红染玻璃样小滴现在学习的是第60页，共118页（2 2）结缔组织的玻璃样变结缔组织的玻璃样变部位：部位：疤痕组织、疤痕组织、萎缩的子宫和乳腺的间质、动脉粥样硬化萎缩的子宫和乳腺的间质、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化。斑块及各种坏死组织的机化。现在学习的是第61页，共118页v肉眼观察：肉眼观察：呈灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性。呈灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性。v镜下镜下观察：观察：可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。现在学习的是第62页，共118页瘢痕瘢痕组织组织现

26、在学习的是第63页，共118页现在学习的是第64页，共118页现在学习的是第65页，共118页镜下镜下观察：观察：血浆蛋白质渗入血管壁，沉积于细动脉壁，使管壁增厚而血浆蛋白质渗入血管壁，沉积于细动脉壁，使管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。呈均质、红染、半透明状。玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，易发生破裂、出血。易发生破裂、出血。（3 3）细动脉壁玻璃样变性细动脉壁玻璃样变性 现在学习的是第66页，共118页部位：部位：缓进型缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。的细动脉壁。现在学习的是第

27、67页，共118页细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变现在学习的是第68页，共118页（四）粘液样变性（四）粘液样变性（mucoid mucoid degenerationdegeneration）定义定义细胞间质内细胞间质内出现出现黏多糖和蛋白质的聚积的现象。黏多糖和蛋白质的聚积的现象。原因原因 间叶性肿瘤间叶性肿瘤 风湿风湿病病灶病病灶 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 现在学习的是第69页，共118页镜下：镜下：病变处的组织病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色粘液基间质变疏松，并染成淡蓝色粘液基质，有多突的星芒状纤维细胞散布其中。质，有多突的星芒状纤维细胞散布其中。现在学习的是第70页，共118页现

28、在学习的是第71页，共118页（二）不可逆性损伤（二）不可逆性损伤 坏死坏死（necrosis)necrosis)定义定义 以酶溶性变化为特点的活体内局部以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。细胞、组织的死亡。现在学习的是第72页，共118页1.1.基本病变基本病变（1 1）细胞核的改变）细胞核的改变 核浓缩（核浓缩（pyknosispyknosis）核碎裂（核碎裂（karyorrhexiskaryorrhexis）核溶解（核溶解（karyolysiskaryolysis）现在学习的是第73页，共118页现在学习的是第74页，共118页（2 2）细胞浆的改变）细胞浆的改变 胞浆红染，

29、胞浆内硷性核蛋白胞浆红染，胞浆内硷性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力体减少或消失，与酸性染料结合力增强。增强。现在学习的是第75页，共118页（3 3）间质的改变）间质的改变 各种溶解酶的作用下，基质崩解，各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。坏死细胞合。现在学习的是第76页，共118页（4）血浆中酶的变化）血浆中酶的变化 大片肝坏死大片肝坏死肝细胞谷丙转胺酶的释放肝细胞谷丙转胺酶的释放 心肌坏死或心肌炎心肌坏死或心肌炎乳酸脱氢酶增高乳酸脱氢酶增高现在学习的是第77页，共118页2.2.类型类型（1 1）凝固性坏死）凝固性

30、坏死（coagulative necrosiscoagulative necrosis）1)1)定义定义 坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。现在学习的是第78页，共118页2)2)部位部位 多见于心、肾、脾多见于心、肾、脾 3 3）原因）原因 缺血、缺氧，中毒，感染等缺血、缺氧，中毒，感染等现在学习的是第79页，共118页4 4）病理变化）病理变化大体大体 灰白色或灰黄色，干燥，质实，灰白色或灰黄色，干燥，质实，与正常组织分界清楚。与正常组织分界清楚。镜下镜下 细胞内结构消失，但细胞形态或

31、细胞内结构消失，但细胞形态或 组织轮廓存在。组织轮廓存在。现在学习的是第80页，共118页坏死坏死现在学习的是第81页，共118页坏死坏死现在学习的是第82页，共118页特殊类型特殊类型的凝固性坏死的凝固性坏死干酪样坏死干酪样坏死 （caseous necrosiscaseous necrosis）结核病的特征性病变结核病的特征性病变现在学习的是第83页，共118页大体：大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或组织坏死彻底，质地松软，白色或 微黄，细腻似豆渣或奶酪。微黄，细腻似豆渣或奶酪。镜下镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗坏死组织结构消失，呈无定形的颗 粒状红染物质，不见原有组织结构粒状红染

32、物质，不见原有组织结构 残影，甚至核碎屑。残影，甚至核碎屑。现在学习的是第84页，共118页现在学习的是第85页，共118页（2 2）液化性坏死）液化性坏死（liquefactive necrosisliquefactive necrosis）定义定义 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少由于坏死组织中可凝固的蛋白质少或组织富含水分和磷脂，因酶分解而变或组织富含水分和磷脂，因酶分解而变为液态。为液态。现在学习的是第86页，共118页部位部位 脑、脊髓（软化）脑、脊髓（软化）脓肿脓肿脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房 创伤性）创伤性）细胞水肿发展而来的溶解性坏死细胞水

33、肿发展而来的溶解性坏死现在学习的是第87页，共118页现在学习的是第88页，共118页（3 3）纤维素样坏死）纤维素样坏死 fibrinoid necrosisfibrinoid necrosis 曾称纤维素样变性曾称纤维素样变性部位部位 ：纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）时）现在学习的是第89页，共118页镜下：镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。维素样的无结构物。现在学习的是第90页，共118页现在学习的是第91页，共118页（4 4）坏疽

34、坏疽（gangrenegangrene）定义：定义：较大块组织坏死后伴有不同较大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染，呈黑色或污绿程度的腐败菌感染，呈黑色或污绿色。色。现在学习的是第92页，共118页类型：类型：v 干性坏疽干性坏疽 (gry gangrene)gry gangrene)v 湿性坏疽湿性坏疽 (moist gangrene)moist gangrene)v 气性坏疽气性坏疽 (gas gangrene)gas gangrene)现在学习的是第93页，共118页1）干性坏疽）干性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易蒸发蒸发部位：四肢末端，尤

35、其两下肢部位：四肢末端，尤其两下肢大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐败变化较轻（全身中毒症状轻）败变化较轻（全身中毒症状轻）现在学习的是第94页，共118页现在学习的是第95页，共118页干性坏疽干性坏疽现在学习的是第96页，共118页2）湿性坏疽湿性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流不畅原因：动脉阻塞，静脉回流不畅 （坏死组织水分含量多）（坏死组织水分含量多）部位：与外界相通的内脏器官，部位：与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界

36、 不清，易于继发腐败菌的感染不清，易于继发腐败菌的感染 （全身中毒症状重）（全身中毒症状重）现在学习的是第97页，共118页湿性湿性坏疽坏疽现在学习的是第98页，共118页3）气性坏疽气性坏疽属于湿性坏疽属于湿性坏疽原因：原因：坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染部位：部位：深达肌肉的开放性损伤深达肌肉的开放性损伤大体：大体：坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之 有捻发感有捻发感现在学习的是第99页，共118页气性坏疽气性坏疽现在学习的是第100页，共118页3.3.坏死的结局坏死的结局（1 1）细胞坏死溶解后引起局部急性

37、炎症反）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症反应。应。（2 2）溶解吸收：坏死组织较小，由）溶解吸收：坏死组织较小，由 淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞 噬清除。噬清除。现在学习的是第101页，共118页（3 3）分离排出）分离排出 糜烂糜烂（erosionerosion）：皮肤、粘膜皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。的浅表性坏死性缺损。溃疡溃疡（ulcerulcer）：皮肤、粘膜较深皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。的坏死性缺损。现在学习的是第102页，共118页窦道窦道（sinussinus）：为组织坏死形成的开口为组织坏死形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管于皮肤黏膜表面的深

38、在性盲管瘘管瘘管（fistulafistula）：两端开口的通道样坏两端开口的通道样坏死性缺损。死性缺损。空洞空洞（cavitycavity）：肺、肾内较大块的坏肺、肾内较大块的坏死组织溶解，经自然管道排出后留下的空死组织溶解，经自然管道排出后留下的空腔。腔。现在学习的是第103页，共118页溃疡溃疡现在学习的是第104页，共118页窦道窦道窦道窦道现在学习的是第105页，共118页空洞空洞现在学习的是第106页，共118页溃疡溃疡窦道窦道瘘管瘘管现在学习的是第107页，共118页（4 4）机化（机化（organizationorganization）与包裹与包裹 由新生肉芽组织取代坏死组织、

39、血栓、由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液及异物等的过程称机化。脓液及异物等的过程称机化。坏死灶如较大或难于溶解吸收或不能坏死灶如较大或难于溶解吸收或不能机化，由周围增生肉芽组织及纤维组织将机化，由周围增生肉芽组织及纤维组织将其包围，称包裹。其包围，称包裹。现在学习的是第108页，共118页包裹包裹包裹包裹现在学习的是第109页，共118页（5 5）钙化）钙化（calcificationcalcification）坏死组织不能溶解吸收或机坏死组织不能溶解吸收或机化，中央有钙盐沉积。化，中央有钙盐沉积。现在学习的是第110页，共118页4 4坏死的后果坏死的后果 （1 1）坏死细胞的生理重要性

40、）坏死细胞的生理重要性 （2 2）坏死细胞的数量）坏死细胞的数量（3 3）坏死细胞周围同类细胞的再生能力）坏死细胞周围同类细胞的再生能力 （4 4）坏死器官的储备代偿能力）坏死器官的储备代偿能力 现在学习的是第111页，共118页第三节第三节 细胞凋亡细胞凋亡（apoptosisapoptosis）现在学习的是第112页，共118页定义：定义：又称程序性细胞死亡，又称程序性细胞死亡，活体内单活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也不引起急性炎症反应。现在学习的是第113页，共118页凋亡与坏死的比较现在学习的是第114页，共118页现在学习的是第115页，共118页电镜：电镜：细胞皱缩，质膜完整，胞浆细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，核染色质致致密，细胞器密集，核染色质致密，形成大小不等质块边集于核密，形成大小不等质块边集于核膜下，胞浆内形成许多凋亡小体。膜下，胞浆内形成许多凋亡小体。现在学习的是第116页，共118页现在学习的是第117页，共118页光镜：光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，强嗜酸性，称嗜酸性小大小不等，强嗜酸性，称嗜酸性小体。体。现在学习的是第118页，共118页