糖尿病酮症酸中毒 (6)讲稿.ppt

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1、关于糖尿病酮症酸中毒(6)第一页，讲稿共四十一页哦概述（1）是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速，合理的治疗；对内科医师专业知识的要求；对医师工作锻炼和考验；第二页，讲稿共四十一页哦概述（2）DKA是糖尿病的一种严重急性并发症，临床以发病急，病情重，变化快为特点。本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖，高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合症。分为：糖尿病酮症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒昏迷第三页，讲稿共四十一页哦概述（3）国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14，国内为146。在胰岛素应用于临床以前，本症是糖尿病患者死亡的主要原

2、因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。第四页，讲稿共四十一页哦发病机制一、激素异常：近年来国内外学者普遍认为DKA的发病原因是一种双激素异常，这一学说涉及到胰岛素水平的降低，拮抗激素如胰高血糖素，肾上腺素，生长激素和皮质醇水平的升高。这种激素分泌动态平衡的破坏，出现了以高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒为特征的DKA。第五页，讲稿共四十一页哦发病机制（一）胰岛素的绝对或相对分泌不足：细胞在葡萄糖的刺激下，细胞内的葡萄糖代谢产生的ATP，使细胞膜上的钾通道关闭，导致细胞去极化，具有电压依赖性的钙离子通道开放，细胞内钙离子水平升高，引起胰岛素的释放，胰岛素进入血循环后，

3、被转运至靶细胞，随之与位于靶细胞上的胰岛素受体结合而发挥生物效应。当胰岛素绝对或相对不足时，可使这一正常的生物效应停止或减弱，而向着病理的方向发展，最终发生DKA。第六页，讲稿共四十一页哦发病机制（二）胰高血糖素分泌过多：在拮抗激素中，胰岛的细胞分泌胰高血糖素的作用最强，对DKA的发生起着主要作用。1型糖尿病患者不仅胰岛素的分泌绝对不足，而且存在胰高血糖素的分泌调节障碍。第七页，讲稿共四十一页哦发病机制（三）其他反调节激素分泌失控：DKA时肾上腺素，皮质醇和生长激素的水平升高，胰岛素治疗者还可以引起更明显的升高。应激因素也可使这一类激素的分泌增加。DKA本身又是一种应激因素，即使胰岛素治疗，也

4、持续存在反调节激素的分泌过多，延长了DKA中毒状态的持续时间。第八页，讲稿共四十一页哦发病机制二、代谢紊乱：在生理状态下，体内的糖、脂肪、酮体、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调节控制之下，保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种储存激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素不足时，拮抗激素相对或绝对增多增强而促进了体内代谢分解，抑制合成，尤其是引起葡萄糖的代谢紊乱。能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。第九页，讲稿共四十一页哦发病机制（一）脂肪的动员分解：正常人体内大部分脂肪以三酰甘油的形式储存于脂肪组织中。胰岛素具有

5、促进三酰甘油合成，抑制其分解的功能，拮抗胰岛素的激素促进三酰甘油分解为磷酸甘油与游离脂肪酸。当胰岛素不足时，脂肪的分解大于合成，于是大量游离脂肪酸进入血液，经血循环进入肌肉及肝脏等组织器官，大量的脂肪酸使肝脏对葡萄糖的代谢移向异生，游离脂肪酸成为不限量的酮体生成的前体物质。第十页，讲稿共四十一页哦发病机制（二）酮体生成增多：当糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员，分解，大量脂肪酸经肝氧化，产生酮体的三种成分：乙酰乙酸最先生成 丙酮，是乙酰乙酸的脱羧的产物 羟丁酸，是乙酰乙酸的还原产物 酮体主要在肝脏生成，在血酮体中，羟丁酸占6570，乙酰乙酸与羟丁酸为较强的有机酸，其积聚超过一定量时便发生DKA。第

6、十一页，讲稿共四十一页哦酮体生成的意义酮体是供能物质；是一种有效的代偿机制；酮体生成超过氧化能力，形成酮症；大量消耗碱储，引起DKA。第十二页，讲稿共四十一页哦DKA发病基本环节胰岛素胰岛素反调节激素第十三页，讲稿共四十一页哦DKA的主要病理生理改变失水血浆渗透压代谢性酸中毒电解质紊乱循环障碍 第十四页，讲稿共四十一页哦病理生理一、水、电解质代谢紊乱：（一）严重脱水：DKA患者伴有严重的失水，失水量可达体重的10左右，其原因有：1、细胞外液的渗透压增高：DKA时血糖急骤升高，使细胞外液总渗透压增高，机体为维持细胞外液的平衡，细胞内液向细胞外转移。2、渗透性利尿：3、摄入水减少：4、其他：DKA

7、时蛋白质分解加速，产生大量的酸性代谢产物如硫酸、磷酸及其他的有机酸，这些酸性物质排出时带走大量的水，使脱水加重。第十五页，讲稿共四十一页哦病理生理（二）电解质代谢紊乱：1、钠的丢失：其主要途径是：渗透性利尿使钠的再吸收受到抑制；排出酮体时结合大量的钠离子；一部分钠离子进入细胞内代替丢失的钾离子；呕吐及摄入的不足。2、血清氯化物也低于正常，但不如钠下降明显。第十六页，讲稿共四十一页哦病理生理 3、DKA时总体钾大量丢失，其途径为：DKA时组织分解代谢旺盛，大量的钾离子从细胞内释出；渗透性利尿排出大量的钾离子；肾小管钾钠交换增加，使钾丢失更多；摄入不足，呕吐；应激状态下肾上腺皮质激素、醛固酮分泌增

8、加，促进了钾的丢失。但在DKA治疗前，患者的血钾可正常甚至高于正常，其原因为：脱水严重，肾前性的改变；酸中毒时细胞膜崩溃，细胞内的钾离子转移到细胞外。第十七页，讲稿共四十一页哦病理生理二、代谢性酸中毒：引起原因为：游离脂肪酸的代谢产物羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积，超过肾脏的排泄能力时，血PH值降低；有机酸阴离子由肾脏排出时，大部分与阳离子尤其是钠、钾离子结合成盐类排出，因此大量碱丢失，加重了酸中毒；蛋白质分解加速，其酸性代谢产物如硫酸、磷酸及其它有机酸增加。第十八页，讲稿共四十一页哦病理生理 为了减轻酸中毒对机体的不良影响，体内进行如下代偿调节：1、细胞内外液缓冲系统的动员，尽量维持细胞内外液P

9、H不变。2、呼吸系统的代偿：由于血氢离子增加及肺泡二氧化碳分压增高，刺激呼吸中枢，呼吸加速加深，使肺泡二氧化碳分压降低，血PH增加。当PH低于7.1时，可出现酸中毒呼吸（kussmaul呼吸）血PH降至7.0时，由于呼吸中枢麻痹而呼吸减弱，可引起二氧化碳麻醉及深昏迷。第十九页，讲稿共四十一页哦病理生理 3、肾脏代偿：通过肾小管排氢离子量增多，酸中毒可部分地被纠正。DKA时，由于严重脱水及血粘度增高，常有肾血流量及肾小球滤过率降低等暂时性的肾功能不全，使葡萄糖和酮体的肾阈提高，谷氨酰胺及其他氨基酸到达肾小管脱氨的速度降低，肾小管排氢离子量降低，酸中毒的代偿机制丧失，酸中毒更为严重，有时血PH可达

10、7.3以下。第二十页，讲稿共四十一页哦DKA的诱因（1）感染：急性感染，尤其是肺部感染（是老年死亡原因，是DKA第一诱因，是高渗综合症第一诱因）创伤，手术，灼伤怀孕，分娩胃肠功能紊乱（是DKA诱因也是后果）第二十一页，讲稿共四十一页哦DKA的诱因（2）饮食失调胰岛素剂量不足或停用饮酒心肌梗塞严重的精神刺激原因不明第二十二页，讲稿共四十一页哦DKA的临床表现烦渴，多饮加重极度乏力，消化功能紊乱，恶心，呕吐，腹痛深大呼吸，丙酮味不同程度意识障碍循环衰竭诱因的表现第二十三页，讲稿共四十一页哦实验室检查一、尿常规及尿生化检查 1.尿糖：强阳性，偶可出现弱阳性。2.尿酮：当肾功能正常时，尿酮体呈强阳性。

11、肾功能严重不全者，可出现尿糖与酮体减少，甚至消失，因此，诊断时必须注意以血酮检查为主。3.尿蛋白与管型尿 4.尿量：早期尿量增多，可达3000ml/d以上。5.尿比重：常增高，有时可达1.045以上。6.尿中钠、钾、钙、磷、镁、氯、铵以及碳酸氢根离子增多。第二十四页，讲稿共四十一页哦实验室检查二血液常规及生化检查 1.血糖：血糖明显升高，多在 16.7mmol/L27.8mmol/L 2.血酮：血酮定性强阳性。定量大于 5mmol/L时有诊断意义。3.酸中毒：为代谢性酸中毒。在代偿期，PH值可在正常范围。失代偿时PH值常低于7.35，有时可低于7.0。第二十五页，讲稿共四十一页哦实验室检查4.

12、血清电解质：血钠多数降至135mmol/L以下，少数可正常。血清钾于病程初期正常或偏低。经治疗后而发生低钾血症。5.血浆渗透压：可轻度升高。6.血脂测定：游离脂肪酸（FFA）显著升高；甘油三酯升高。7.肾功能：尿素氮、肌酐常因脱水而升高，治疗后可恢复正常。8.血常规：白细胞常增高，无感染时可达（1530）109/L以上，尤以中性粒细胞增高更为显著。故在本症中不能以白细胞计数来判断感染的存在。9.血红蛋白与血细胞比容：常可升高。第二十六页，讲稿共四十一页哦诊断与鉴别诊断一、诊断：1、对于有明确的糖尿病诊断的患者突然出现脱水、酸中毒、休克、神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷，应首先考虑到DKA的可能。2、

13、对于尚未诊断为糖尿病，突然出现脱水、休克、尿量较多，呼气中伴有烂苹果味者，必须提高警惕。3、对于可疑诊断为DKA的患者，应立即检测尿糖、酮体、血糖、二氧化碳结合力和血气分析等。第二十七页，讲稿共四十一页哦诊断与鉴别诊断主要的诊断指标有：血糖14mmol/L(250mg/dl)；血PH7.35 碳酸氢根离子降低 阴离子间隙增加 血酮或尿酮阳性第二十八页，讲稿共四十一页哦诊断与鉴别诊断二、鉴别诊断：1、低血糖症昏迷：糖尿病低血糖症多以突然昏迷的方式起病，起病前曾有注射胰岛素及口服降糖药物等史，用药后未进食或过度劳累、激动等。患者有饥饿及心慌、出汗、手抖、反应迟钝及性格改变。血糖小于2.8mmol/

14、L。2、非酮症高渗性昏迷：本症多见于老年人，有呕吐腹泻，而入量不足；或有感染存在；静脉注射过多的高渗葡萄糖；或正在使用皮质醇、噻嗪类等药物。无酮症或较轻微酮症，有显著高血糖，多数为33.3mmol/L以上，有高钠血症，高血浆渗透压。第二十九页，讲稿共四十一页哦诊断与鉴别诊断3、乳酸酸中毒昏迷：起病较急，从起病到昏迷约为124h。诱因多见于感染、休克、缺氧、饮酒，或服用大量降糖灵药，或原有慢性肝、肾病史。本病的临床表现常被多种原发疾病所掩盖。血乳酸5mmol/L,PH7.35或阴离子间隙18mEq/L。第三十页，讲稿共四十一页哦预防 长期强化糖尿病治疗 预防感染 不可随便停药 遇应激，先妥善控制

15、糖尿病 发热，恶心，呕吐等不应终止胰岛素，而应适当补充营养 时刻警惕发生本病的可能性，特别是1型糖尿病第三十一页，讲稿共四十一页哦治疗目的：纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率原则：及时 合理 个体化 第三十二页，讲稿共四十一页哦治疗一、补液：是首要的治疗措施。其目的：恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度 输什么？如何输？参考指标：年龄，生命体征，心肾功能，有无休克，每小时尿量，中心静脉压。第三十三页，讲稿共四十一页哦治疗如心功能正常，开始补液的速度应快，在2小时内输入10002000，尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后再根据

16、血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及CVP调整输液的速度。第26小时约输入10002000，第一天的输液总量约为40006000。严重脱水者日输液量可达到60008000。第三十四页，讲稿共四十一页哦治疗二、胰岛素治疗：大剂量胰岛素治疗的缺点：（1946年开始）易发生晚期低血糖 易发生低血钾，甚至危及生命 易诱发脑水肿 死亡率较高 第三十五页，讲稿共四十一页哦治疗小剂量胰岛素治疗的依据：（1972年开始）1：正常人每日胰岛素分泌量大约为55U；2：静注胰岛素半衰期为35分钟，25分钟后下降到1%的浓度；3：每小时410U胰岛素持续均衡给予即可产生生理所需的循环胰岛素水平，即：10100uU

17、/ml；4：周围静脉血浆胰岛素浓度达10uU/ml时，已能抑制肝糖原分解；20uU/ml时，可抑制肝糖原异生；30uU/ml时，可抑制脂肪分解；5060uU/ml时可促进组织摄取和利用葡萄糖；大于100uU/ml时，可促进钾进入细胞内。第三十六页，讲稿共四十一页哦治疗目前提倡的小剂量胰岛素的具体用法：第一阶段：DKA的诊断一经确定，先静脉滴注生理盐水，在生理盐水内加入普通胰岛素，剂量依据输液的速度，每小时输入46U持续静滴。2小时后复查血糖，如下降幅度小于滴注前的30，则胰岛素的用量应加倍；如大于30则继续按原剂量静滴，直到血糖下降为13.9以下时改为第二阶段治疗。第三十七页，讲稿共四十一页哦

18、治疗第二阶段：当患者的血糖水平下降至13.9mmol/L时，可视血清钠的水平或血浆渗透压的情况，将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水。这时胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比261的浓度继续点滴。使血糖水平维持在11.1mmol/L左右，酮体（-），糖尿（+）时改为第三阶段治疗。第三十八页，讲稿共四十一页哦治疗第三阶段：当患者的血糖持续稳定，尿糖（+），酮体消失，胰岛素的用量可过渡到常规治疗。但在停静脉滴注胰岛素前1h，应皮下注射1次胰岛素，剂量根据当时测定的血糖值而定。第三十九页，讲稿共四十一页哦治疗三、纠正电解质及酸碱失衡 （一）补钾：在治疗过程中，患者常在 14h后发生低血钾。在整个治疗过程中，应预防性补钾，尽可能使血钾维持在正常水平。等病情稳定，患者能进食时，改为口服补钾，36g/d。为补充细胞内缺钾，口服补钾需维持1周以上。第四十页，讲稿共四十一页哦感谢大家观看第四十一页，讲稿共四十一页哦