糖尿病酮症酸中毒ppt幻灯片讲稿.ppt

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1、关于糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片第一页，讲稿共三十五页哦 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）：体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。第二页，讲稿共三十五页哦诱发因素 1、感感染染2、过过量量摄摄入入高高糖糖、高高脂脂饮饮食食、酗酗酒酒 3、应应激激情情况况4、降降糖糖药药物物剂剂量量不不足足或或中中断断5、妊妊娠娠或或分分娩娩6、胰胰岛岛素素抵抵抗抗7、不不合合理理应应用用对对糖糖代代谢谢有有影影响响的的药药物物等等 注意

2、：有时可无明显诱因！第三页，讲稿共三十五页哦流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。男、女患病之比为112。DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约515%；非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。第四页，讲稿共三十五页哦发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍血磷2，3二磷酸

3、甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐第五页，讲稿共三十五页哦临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。2、血酮、尿酮：血酮5mmol/L为高酮血症。尿酮阳性。3、尿糖：强阳性。4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。5、电解质 血钠：多135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，高氯血症多出现在DKA恢复期。血钾：初期正常或

4、低，失水少尿和酸中毒时升高。血磷、镁：多正常以下。第七页，讲稿共三十五页哦辅助检查辅助检查6、血酸度：代偿期：pH正常范围；失代偿期：pH320mOsm/L。血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)9、血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在无感染的情况下可增高，提示血液浓缩。第八页，讲稿共三十五页哦诊断标准 DKA的诊断并不困难，凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性，同时血糖增高，血pH或碳酸氢盐降低者，无

5、论有无糖尿病史，即可诊断。第九页，讲稿共三十五页哦 DKA 分级轻度轻度轻度轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度中度中度中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度重度重度重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。迷。迷。迷。或

6、虽无意识障碍，但或虽无意识障碍，但或虽无意识障碍，但或虽无意识障碍，但coco2 2 2 2CPCPCPCP 33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常16.6mmol/L16.6mmol/L

7、：生理盐水：生理盐水 +胰岛素。胰岛素。先按先按46u/h46u/h给予，每给予，每2 2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：(1)(1)血糖平均每小时下降血糖平均每小时下降3.95.6mmol/L3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。可维持原剂量、原速度。(2)(2)如血糖未下降或下降速度过慢如血糖未下降或下降速度过慢(30%)(5.6mmol/L)(5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。胰岛素的输入量。B B 如血糖已如血

8、糖已5.6mmol/L 155mmol/L155mmol/L，或血浆有效渗，或血浆有效渗透压透压350mOsm/L350mOsm/L时可考虑使用时可考虑使用0.45%0.45%盐水。盐水。用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。，以防引起溶血。待血钠降至待血钠降至 150mmol/L 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至，或血浆有效渗透压降至 160mmol/L160mmol/L，而血糖在，而血糖在16.7mmol/L16.7mmol/L左右时，可用左右时，可用 2.5%2.5%的的GSGS。第二阶段用第二阶段用5%GS5%GS或或5

9、%GNS5%GNS。休克者酌情补代血浆。休克者酌情补代血浆。补液种类第二十一页，讲稿共三十五页哦先快后慢原则 以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，了评价，了评价，了评价，推荐开始推荐开始推荐开始推荐开始500ml/h500ml/h，共，共4 4小时；其后小时；其后小时；其后小时；其后250ml/h250ml/h，再再再再4 4小小小小时。时。时。时。研究表明，研究表明，非极度失水，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解低速补

10、液代谢改善更快，电解低速补液代谢改善更快，电解低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。质紊乱和酸碱失调更少。质紊乱和酸碱失调更少。质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达鼻饲。如补液量充足，尿量可达3060ml/h。补液速度第二十二页，讲稿共三十五页哦 DKADKA时失钾严重，总量可缺少时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/

11、L3001000mmol/L。即使血钾在。即使血钾在4.0mmol/L4.0mmol/L左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗酮治疗1414小时后发生低钾。小时后发生低钾。补钾时机：血钾在补钾时机：血钾在4.55.5mmol/L4.55.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L4.0mmol/L，立即补钾。，立即补钾。尿量少于尿量少于30ml/h30ml/h不补；血钾高于不补；血钾高于 5.5mmol/L5.5mmol/L不补。不补。补钾量：补钾量不应超过补钾量：补钾量不应超过20mmo

12、l/L/h(1.5g20mmol/L/h(1.5g氯化钾氯化钾/h)/h)。第。第1 1日内日内可补氯化钾可补氯化钾4.5 9g4.5 9g。补钾。补钾2 6 2 6 小时后必须查血钾。继后应经小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行进入细胞较慢，补钾需进行5757天才能纠正钾代谢紊乱。天才能纠正钾代谢紊乱。补 钾第二十三页，讲稿共三十五页哦 目前明确认为，DKA治疗时补碱并非必

13、要及有益。理由：DKA的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生碳酸氢盐，酸中毒自然被纠正。纠正酸中毒第二十四页，讲稿共三十五页哦血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2 2CP 10 mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L)；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱指征第二十五页，讲稿共三十五页哦 一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或

14、碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。补碱量第二十六页，讲稿共三十五页哦并发症的治疗第二十七页，讲稿共三十五页哦低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；胰岛素治疗后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 第二十八页，讲稿共三十五页哦肺水肿DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全，血浆胶体渗透

15、压降低及毛细血管渗漏综合征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。第二十九页，讲稿共三十五页哦高脂血症 DKA时有10%的患者出现高TG血症，70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；氯假性增高，掩盖了高AG性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。第三十页，讲稿共三十五页哦急性胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48

16、%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。第三十一页，讲稿共三十五页哦急性心梗AMI可为可为DKA的并发症，也可促发的并发症，也可促发DKA。是。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。梗的存在。对于顽固、严重的对于顽固、严重的DKA应注意除应注意除外心梗的可能。外心梗的可能。第三十二页，讲稿共三十五页哦医源性疾病低血钾：低血

17、钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾1次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，及时补充葡萄糖。高氯血症：高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：氯的丢失少于钠丢失；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩

18、余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。第三十三页，讲稿共三十五页哦医源性疾病 脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿：成人罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外：成人罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。纠正渗透压降低，细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。纠正DKADKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全肾功能不全肾功能不全肾功能不全：如患者经过大量补液、或纠正：如患者经过大量补液、或纠正DKADKA治疗已数小时仍无治疗已数小时仍无尿应

19、想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓脑血栓脑血栓脑血栓：DKADKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。生血栓。第三十四页，讲稿共三十五页哦感谢大家观看第三十五页，讲稿共三十五页哦