肺癌介入治疗讲稿.ppt

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1、关于肺癌介入治疗关于肺癌介入治疗第一页，讲稿共四十九页哦肺癌病理类型肺癌病理类型w1、鳞状上皮细胞癌：、鳞状上皮细胞癌：40-50%，对放化疗中度敏，对放化疗中度敏感感5年生存率高（周围型年生存率高（周围型50%，中央型，中央型30%）w2、腺癌：、腺癌：25%，对化疗较敏感，放疗不敏感，对化疗较敏感，放疗不敏感w3、大细胞肺癌：、大细胞肺癌：25%，对放化疗均不敏感，对放化疗均不敏感w4、小细胞未分化癌：、小细胞未分化癌：20%，手术，手术5%，放化疗高度，放化疗高度敏感敏感第二页，讲稿共四十九页哦介入治疗介入治疗w1、1964年，年，Viamonte 首先进行支气管动脉造影首先进行支气管动

2、脉造影w2、1965年，年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药经支气管动脉灌注化疗药w3、1971年，年，Miura 应用应用MMC和和5-FU联合提高疗效联合提高疗效w4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一重要方法之一 现状与进展现状与进展现状与进展现状与进展.pdf.pdf 现状综述现状综述现状综述现状综述.pdf.pdf 第三页，讲稿共四十九页哦支气管动脉解剖支气管动脉解剖w1、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉）动脉）w2、直径、直径1-2mmw3、Cauldwell分

3、分9型：型：a、左、左2右右1占占40%，b、左右各、左右各1占占21、3%，c、左右共干，右、左右共干，右2左左1占占w20、6%第四页，讲稿共四十九页哦支气管动脉解剖支气管动脉解剖w4 4、2/32/3右侧右侧1 1条，常与肋间动脉共干；条，常与肋间动脉共干；1/31/3除上述共除上述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干干外，还有一条右支气管动脉或左右共干w5 5、2/32/3左支气管动脉左支气管动脉2 2条，条，1/31/3人一条人一条w6 6、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、动脉右前壁，左支气管动

4、脉前壁（左右前侧壁、右后壁）右后壁）w7 7、50%50%开口开口T5T56 6（T4-9T4-9）第五页，讲稿共四十九页哦适应症适应症w1、失去手术机会病灶局限胸内、失去手术机会病灶局限胸内w2、可手术，有禁忌症或拒绝手术、可手术，有禁忌症或拒绝手术w3、手术前局部化疗提高疗效、手术前局部化疗提高疗效w4、术后降低复发率、术后降低复发率w5、术后复发或肺内转移、术后复发或肺内转移第六页，讲稿共四十九页哦禁忌症禁忌症w1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭w2、高热、严重感染、白细胞明显降低（、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000）w3、严重出血倾向、严重出血倾

5、向w4、碘过敏、一般插管及造影禁忌症、碘过敏、一般插管及造影禁忌症第七页，讲稿共四十九页哦术前检查术前检查w1 1、胸片、胸片、CTCT、MRIMRI：明确病变大小、范围、临近侵犯、：明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移纵隔转移w2 2、心电图、心功能、心电图、心功能w3 3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能w4 4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，支气管镜支气管镜第八页，讲稿共四十九页哦器械与药品器械与药品w1 1 1 1、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（Cob

6、ra),Cobra),Cobra),Cobra),猎人头（猎人头（猎人头（猎人头（Headhunter),Headhunter),Headhunter),Headhunter),万能导万能导万能导万能导管（管（管（管（J J J J型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（SPSPSPSP）w w2 2 2 2、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时25cm25cm25cm25cm长鞘）长鞘）长鞘）长鞘）w w3 3 3 3、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影

7、剂w w4 4 4 4、化疗药：、化疗药：、化疗药：、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,wCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgw wC

8、TX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgw w5 5 5 5、术前用药：安定、术前用药：安定、术前用药：安定、术前用药：安定10mg,10mg,10mg,10mg,地塞米松地塞米松地塞米松地塞米松 10 mg10 mg10 mg10 mg，VB6 200mg VB6 200mg VB6 200mg VB6 200mg 5HT35HT35HT35HT3类止吐药物。类止吐药物。类止吐药物。类止吐药物。第

9、九页，讲稿共四十九页哦介入技术介入技术w1、插管、插管 1.pdf 2.pdf 3.pdf 4.pdfw2、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉由左前壁至右侧壁由左前壁至右侧壁w3、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角管头在动脉内与动脉壁夹角45度为宜。度为宜。w4、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况第十页，讲稿共四十九页哦Seldinger技术及改良术技术及改

10、良术第十一页，讲稿共四十九页哦改良术改良术第十二页，讲稿共四十九页哦图26 选择性右侧支气管动脉造影显示：右支气管动脉与肋间动脉共干支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、走行紊乱的肿瘤血管第十三页，讲稿共四十九页哦w5 5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口导管越过肋间动脉开口第十四页，讲稿共四十九页哦支气管动脉造影支气管动脉造影w原发性肺癌原发性肺癌w1、支气管动脉增粗、迂曲、支气管动脉增粗、迂曲w2、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状格状w3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被

11、侵蚀征象、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象w4、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉瘘瘘第十五页，讲稿共四十九页哦图27 使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征 第十六页，讲稿共四十九页哦图28 使用同轴微导管（SP微导管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。第十七页，讲稿共四十九页哦图29 经SP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，15分钟后造影显示：肿瘤血管和染色减少 第十八页，讲稿共四十九页哦图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后

12、，造影显示：肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅第十九页，讲稿共四十九页哦图5.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血，并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。第二十页，讲稿共四十九页哦图6.支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血实质期（毛细血管期）可见类圆形肿瘤染色第二十一页，讲稿共四十九页哦图9.经锁骨下动脉行BAI治疗后八周造影显示：支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血 动脉期可见肿瘤供血血管明显减少第二十二页，讲稿共四十九页哦图10.实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少（与图9为同一病人）第二十三页，讲稿共四十

13、九页哦图15.女，48岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气管和肋间动脉共干，动脉期可见肿瘤血管及染色 第二十四页，讲稿共四十九页哦图16.女，48岁，右肺癌将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失 第二十五页，讲稿共四十九页哦灌注化疗栓塞灌注化疗栓塞w化疗药的选择化疗药的选择w1、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作用原理和药代动力，采用联合用药用原理和药代动力，采用联合用药w2、2-4种药联合应用种药联合应用w3、将每种化疗药分别溶于、将每种

14、化疗药分别溶于50 ml生理盐水（注射生理盐水（注射用水），用水），15-30分钟（分钟（1、5-2ml/s)缓慢注入缓慢注入第二十六页，讲稿共四十九页哦栓塞剂选择栓塞剂选择w肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（SP导管）导管）超选择过肋间动脉超选择过肋间动脉w1、明胶海绵、明胶海绵w2、超液化碘油、超液化碘油w3、微囊（微球）、微囊（微球）w4、聚乙烯醇（、聚乙烯醇（PVA）5、弹簧圈、弹簧圈第二十七页，讲稿共四十九页哦第二十八页，讲稿共四十九页哦第二十九页，讲稿共

15、四十九页哦疗效评价疗效评价w w1 1、近期疗效、近期疗效、近期疗效、近期疗效 50%50%，多血供肿瘤，多血供肿瘤，多血供肿瘤，多血供肿瘤70%70%w w2 2、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，效果较好效果较好效果较好效果较好w3 3、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫

16、治疗，可取得更好效果。介入治疗（顺更好效果。介入治疗（顺更好效果。介入治疗（顺更好效果。介入治疗（顺 铂）对放疗具有增敏作用铂）对放疗具有增敏作用铂）对放疗具有增敏作用铂）对放疗具有增敏作用w4 4、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差第三十页，讲稿共四十九页哦图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物第三十一页，讲稿共四十九页哦图32 男，69岁，右肺上叶癌BAI治疗后一年，CT显示：右肺肿物已基本消失（与图31为同一病人）第三十二页

17、，讲稿共四十九页哦图33 男，66岁，右肺癌BACE治疗前X线胸片示 右肺占位性病变第三十三页，讲稿共四十九页哦图34 男，66岁，右肺鳞癌BACE治疗后3个月复查X线胸片示右肺占位性病变明显缩小（与图33为同一病人）第三十四页，讲稿共四十九页哦介入治疗并发症介入治疗并发症及处理及处理w1、脊髓损伤：、脊髓损伤：wA、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0、3mm的小动脉的小动脉DSA血管造影不显影血管造影不显影wB、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉动脉wC、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂、

18、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂第三十五页，讲稿共四十九页哦介入并发症介入并发症w脊髓损伤表现脊髓损伤表现脊髓损伤表现脊髓损伤表现w术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫w预防方法预防方法预防方法预防方法w w1 1、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂、选用非离子造

19、影剂w2 2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择动脉显影，必要时微导管超选择动脉显影，必要时微导管超选择动脉显影，必要时微导管超选择w w3 3、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入2%2%利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因3ml(3ml(稀释至稀释至稀释至稀释至5ml),5ml),观察有观察有观察有观察有无脊髓损伤症状无脊髓损伤症状无脊髓损伤症状无脊髓损伤症状第三十六页，

20、讲稿共四十九页哦脊髓损伤治疗方法脊髓损伤治疗方法w1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环改善脊髓循环w2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿w3、经脊髓损伤动脉注入安定、经脊髓损伤动脉注入安定5mgw4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5分钟分钟10ml,总总量量200mlw5、一般血管检查的合并症对症治疗、一般血管检查的合并症对症治疗第三十七页，讲稿共四十九页哦并发症并发症w1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性、动静脉瘘及假性动脉瘤动脉瘤

21、 1.pdf 2.pdf w3、血管栓塞（动、静脉）。、血管栓塞（动、静脉）。w 深静脉血栓深静脉血栓深静脉血栓深静脉血栓.pdf.pdfw4、疼痛、疼痛 5、血管迷走反应、血管迷走反应 6、恶心、呕吐、恶心、呕吐 7、心脏毒性、心脏毒性 8、肾功能损害、肾功能损害 3.pdf第三十八页，讲稿共四十九页哦血栓形成血栓形成w病理生理机制病理生理机制w德国病理学家德国病理学家Rudolf Virehow最早提出静脉血栓形成最早提出静脉血栓形成的的3个基本病理生理因素：个基本病理生理因素：w1、血管壁的改变、血管壁的改变(内膜损伤内膜损伤)、w2、血流变化、血流变化(静脉血流淤滞静脉血流淤滞)、w3

22、、血液性质的改变、血液性质的改变(高凝状态高凝状态)。静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤 第三十九页，讲稿共四十九页哦血栓形成机制血栓形成机制w在在Virchow提出的提出的3因素中，因素中，w血流异常决定深静脉血栓形成的部位，血流异常决定深静脉血栓形成的部位，w血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常，w生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。血管内皮损伤。w而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素

23、作用的结果。结果。第四十页，讲稿共四十九页哦生物因素血管内皮损伤：生物因素血管内皮损伤：w w生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：合合合合成与释放前列环素成与释放前列环素成

24、与释放前列环素成与释放前列环素(PGI(PGI：)，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。细胞膜上细胞膜上细胞膜上细胞膜上ADPADP酶能酶能酶能酶能水解水解水解水解ADP(ADPADP(ADP可引起血小板聚集可引起血小板聚集可引起血小板聚集可引起血小板聚集)。细胞膜表面结合大量肝素，并细胞膜表面结合大量肝素，并细胞膜表面结合大量肝素，并细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。能分泌多种肝素样物质。能分泌多种肝素样物质。能分泌多种肝素样物质。能分泌抗凝血酶能分泌抗凝血酶能分泌抗凝血酶能分泌抗凝血酶(AT-11I)(AT-11I)，与肝素结合，与肝素结合，

25、与肝素结合，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。能发挥强大的抗凝作用。能发挥强大的抗凝作用。能发挥强大的抗凝作用。细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c c，促进凝血，促进凝血，促进凝血，促进凝血因子因子因子因子VaVa与与与与aa灭活。灭活。灭活。灭活。分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶

26、解。分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。摄取与破坏促血小板聚集的活性物质摄取与破坏促血小板聚集的活性物质摄取与破坏促血小板聚集的活性物质摄取与破坏促血小板聚集的活性物质55羟色胺。羟色胺。羟色胺。羟色胺。第四十一页，讲稿共四十九页哦化学损伤化学损伤w化学损伤化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖液、静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及造造影剂影剂等。均能不同程度的激惹静脉内膜，等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。第四十二页，讲稿共四十九页哦血栓

27、的危险因素：血栓的危险因素：w1、年龄、年龄w2、既往血栓病史、既往血栓病史w3、外科手术、外科手术w4、恶性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析.pdf.pdf 高凝状态与恶性肿瘤高凝状态与恶性肿瘤高凝状态与恶性肿瘤高凝状态与恶性肿瘤.pdf.pdfw5、妊娠、妊娠第四十三页，讲稿共四十九页哦血栓危险因素：血栓危险因素：w此外，此外，创伤、原发高凝状态创伤、原发高凝状态、种族、种族、中心静脉置管、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉曲张及血栓

28、性浅静脉炎静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学变化、白血病、素、血型、高脂血症、血液流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。深静脉血栓有相关性。第四十四页，讲稿共四十九页哦深静脉血栓并发症深静脉血栓并发症w肺栓塞肺栓塞w深静脉血栓后综合征深静脉血栓后综合征(PTS)第四十五页，讲稿共四十九页哦深静脉血栓的治疗深静脉血栓的治疗w1、抗凝治疗：、抗凝治疗：

29、肝素、低分子肝素及华法林。连续：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日静脉肝素或皮下低分子肝素每日12次，持续约次，持续约l周周(510日日)；若患者没有异常出血，在开始肝素治疗；若患者没有异常出血，在开始肝素治疗后的后的2448小时内口服华法林小时内口服华法林25mg开始，调整剂开始，调整剂量至量至INR2030应用至少应用至少3个月。个月。治疗治疗.doc第四十六页，讲稿共四十九页哦治疗治疗w2、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐进行溶带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治疗，仅在合并有大面积肺梗死伴休克时建议进栓治疗，仅在合并有大面积肺梗死伴休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括：行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型纤维蛋白酶原激活剂尿激酶、链激酶及重组织型纤维蛋白酶原激活剂(rtPA)。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触溶栓。溶栓。第四十七页，讲稿共四十九页哦治疗治疗w3、腔静脉滤网、腔静脉滤网w4、切开取栓术、切开取栓术第四十八页，讲稿共四十九页哦感谢大家观看第四十九页，讲稿共四十九页哦