肾功能衰竭讲稿.ppt

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1、关于肾功能衰竭第一页，讲稿共七十二页哦第一节第一节 概概 述述肾的生理功能肾的生理功能排泄功能排泄功能 代谢产物、药物、毒物；代谢产物、药物、毒物；调节功能调节功能 水电解质、酸碱平衡；水电解质、酸碱平衡；内分泌功能内分泌功能 肾素、肾素、EPOEPO；肾功能衰竭（renalfailure）：是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。第二页，讲稿共七十二页哦肾功能衰竭的基本发病环节肾功能衰竭的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加肾小球

2、滤过膜通透性增加肾小管功能障碍肾小管功能障碍 重吸收障碍重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍 第三页，讲稿共七十二页哦肾功能不全分类急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure 尿毒症尿毒症Uremia第四页，讲稿共七十二页哦AKI定义诊断标准为：肾功能在48小时内迅速减退，血肌酐升高绝对值0.3mg/dl，或较基础值升高50%或尿量0.5ml/（kgh）超过6小时，并制定了分级。（排除脱水及梗阻）第五页，讲稿共七十二页哦AKI分级分级分

3、级血清肌酐血清肌酐尿量尿量I上升0.3mg/dl或增至150%-200%0.5ml/（kgh）6hII增至200%-300%0.5ml/（kgh）12hIII增至300%或4mg/dl0.3ml/（kgh）24h或无尿12小时第六页，讲稿共七十二页哦突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿量并不，称非少尿型急性肾衰 是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。（acutekidneyInjury,AKI）第二节第二节 急性肾损伤急性肾损伤 第七页，

4、讲稿共七十二页哦一、一、AKI/ARF的病因和分类的病因和分类肾前性占肾前性占60-70%病因：肾血流量下降病因：肾血流量下降特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤尿量减少，尿量减少，尿比重尿比重1.0201.020，尿钠尿钠20mmol/L40肾性占肾性占25-40%病因：肾实质疾病（病因：肾实质疾病（ATN）特点：等渗尿，比重特点：等渗尿，比重1.010尿钠尿钠40mmol/L，尿尿/血肌酐血肌酐1.020500350尿钠尿钠mmol/Lmmol/L40尿尿/血肌酐比血肌酐比40:110.1(mg/dl)10-2030血日血肌酐升高血日血肌酐升高(umol/L

5、)44.2-88.4176.8(mg/dl)0.5-1.02.0每日血钾升高每日血钾升高(mmol/L)1.0每日每日HCO-3下降下降(mmol/L)2.0第二十七页，讲稿共七十二页哦(一一)治疗原发病治疗原发病(二二)纠正内环境紊乱纠正内环境紊乱 纠正水和电解质紊乱纠正水和电解质紊乱 处理高钾血症处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症控制氮质血症 透析疗法透析疗法四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础（三）抗感染和营养支持（三）抗感染和营养支持第二十八页，讲稿共七十二页哦第三节第三节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）

6、是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。第二十九页，讲稿共七十二页哦（二）继发于全身性疾病的肾损害（二）继发于全身性疾病的肾损害 糖尿病肾病 高血压性肾损害 狼疮性肾炎过敏性紫癜肾炎一、慢性肾功能衰竭的病因一、慢性肾功能衰竭的病因（一）原发性肾脏疾病（一）原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、结石、肿瘤第三十页，讲稿共七十二页哦肾功尿毒症能衰竭肾功能衰竭的临肾功能不全床表现肾功能储备降低255075100内生性肌酐清除率占正常

7、值的百分比（%）二、慢性肾功能衰竭的发展进程二、慢性肾功能衰竭的发展进程第三十一页，讲稿共七十二页哦失代偿期失代偿期疾病疾病肾功能障碍肾功能障碍？肾单位肾单位进行性丧失进行性丧失思考题：思考题：CRICRI发展到一定阶段发展到一定阶段,即使原始病因已去除即使原始病因已去除,有功能的肾有功能的肾单位仍进行性减少单位仍进行性减少,病情加重病情加重,为什么为什么?第三十二页，讲稿共七十二页哦疾病疾病肾单位受损肾单位受损丧失功能丧失功能GFR健存肾单位代偿健存肾单位代偿GFR三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制（一）健存肾单位学说 （intactnephronhypothesis）

8、肾内两种肾单位：遭到破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。第三十三页，讲稿共七十二页哦内皮损伤内皮损伤基膜通透性基膜通透性蛋白质滤出增加蛋白质滤出增加肾小管沉积肾小管沉积生长因子生长因子肾小球硬化肾小球硬化肾脏病变肾脏病变肾单位破坏肾单位破坏健存肾单位血流增加健存肾单位血流增加肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压内皮损伤内皮损伤血小板聚集，微血栓形成血小板聚集，微血栓形成（二）肾小球过度滤过学说 （glomerularhyperfiltrationhypothesis）第三十四页，讲稿共七十二页哦慢性肾脏疾患慢性肾脏疾患肾单位肾单位GFRGFRVitD3 血磷血

9、磷肾排磷肾排磷肾排磷肾排磷酸中毒酸中毒肾排磷肾排磷血磷血磷、血钙、血钙血磷血磷肾小管重吸收磷肾小管重吸收磷PTH血钙血钙（健存肾单位）（健存肾单位）血钙血钙溶骨溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良“矫正矫正矫正矫正”“失衡失衡失衡失衡”（三）矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）第三十五页，讲稿共七十二页哦（四）肾小管高代谢学说肾单位破坏肾单位破坏肾小管系统重吸收及分泌肾小管系统重吸收及分泌耗氧量耗氧量，氧自由基生成，氧自由基生成肾小管肾小管-间质损害加重间质损害加重第三十六页，讲稿共七十二页哦四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）

10、氮质血症（三）酸碱平衡和电解质紊乱（四）肾性骨营养不良（五）肾性高血压（六）肾性贫血和出血倾向第三十七页，讲稿共七十二页哦肾单位大量破坏，肾血流极度GFR原尿形成少尿（一）泌尿功能障碍1.尿量的变化夜尿：CRF早期变化 多尿：常见变化（2000ml/24h）机制：大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流，GFR强迫性利尿；原尿中溶质渗透性利尿；髓袢受损髓质高渗环境不能形成尿液浓缩功能减低。肾远曲小管和集合管上皮细胞受损对ADH反应性重吸收水少尿：CRF晚期表现第三十八页，讲稿共七十二页哦蛋白尿、血尿、脓尿及管型2.尿渗透压的变化 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓

11、缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿3.尿成分的变化（一）泌尿功能障碍1.尿量的变化第三十九页，讲稿共七十二页哦3.血浆尿酸氮（二）氮质血症.血浆尿素氮（BUN）根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。2.血浆肌酐 肌酐清除率=尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆肌酐浓度反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。第四十页，讲稿共七十二页哦晚期，GFR酸性代谢产物不能排出AG增高型正常血氯代谢性酸中毒（三）酸碱平衡和电解质紊乱.代谢性酸中毒 机制:肾小管排NH4+、泌H+：肾血流肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应 或对其利用障碍产NH3排NH4+排H+Na+重吸收NaHCO3重吸收Na+水

12、排出激活R-A-A重吸收Na+、cl-AG正常型高血氯性酸中毒第四十一页，讲稿共七十二页哦钠代谢障碍钠代谢障碍:“失盐性肾失盐性肾”严重低钠危及患者生命严重低钠危及患者生命,而补钠易加重肾性而补钠易加重肾性高血压高血压,故存在治疗矛盾。故存在治疗矛盾。慢性肾功能不全患者为何失钠？慢性肾功能不全患者为何失钠？2.钠水代谢障碍 肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱。第四十二页，讲稿共七十二页哦3.钾代谢障碍CRF肾排钾与尿量密切相关肾排钾与尿量密切相关若尿量不减少，血钾可维持正常若尿量不减少，血钾可维持正常但肾对血钾的调节功能大大降低，易但肾对血钾的调节功能大大降低，易出现高钾，低钾出现高钾，低钾晚期

13、发生高钾血症晚期发生高钾血症第四十三页，讲稿共七十二页哦4.镁代谢障碍 高镁血症5.钙和磷代谢障碍第四十四页，讲稿共七十二页哦（四）肾性骨营养不良慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。第四十五页，讲稿共七十二页哦钙和磷正常代谢,第四十六页，讲稿共七十二页哦1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进GFR轻度肾排磷血磷暂时性为保持血中Ca2+.P乘积常数血Ca2+刺激甲状旁腺分泌PTH抑制近曲小管重吸收磷尿磷血磷降至正常水平。血磷升高早期（GFR30ml/min）血磷并不明显升高（四）肾性骨营养不良第四十七页，讲稿共七十

14、二页哦慢性肾衰晚期:血磷GFR血磷血Ca2+甲状旁腺功能亢进PTH分泌肝肾功能PTH降解、排出因为残存肾单位太少肾不能充分排磷血磷PTH骨溶解（溶骨）骨磷释放从而形成恶性循环，血磷不断升高1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进（四）肾性骨营养不良第四十八页，讲稿共七十二页哦c.CRF晚期血中毒物潴留损伤胃肠黏膜钙吸收1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进血钙a.血磷 Ca2+.P乘积常数不变血钙b.血磷磷酸根从肠道排出，与食物中 钙结合成磷酸钙钙吸收（四）肾性骨营养不良第四十九页，讲稿共七十二页哦PTH骨溶解、骨质脱钙骨软化、骨质疏松、佝偻病Ca2+.P乘积常数70转移性钙化（骨质硬化

15、、软组织钙盐沉积）1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进（四）肾性骨营养不良第五十页，讲稿共七十二页哦2.VitD代谢障碍CRF时，肾单位受损，1.25-(OH)2-D3形成骨盐沉着障碍、骨质软化抑制肠吸收钙血钙PTH成骨细胞合成较多的纤维组织，沉积在骨髓腔中纤维性骨炎；溶骨作用骨质软化（四）肾性骨营养不良第五十一页，讲稿共七十二页哦3.酸中毒H+骨盐溶解进行缓冲骨质脱钙干扰1.25-(OH)2-D3合成干扰肠吸收钙磷佝瘘病、骨质软化等骨营养不良症状（四）肾性骨营养不良第五十二页，讲稿共七十二页哦慢性肾衰血磷酸中毒1,25-(OH)2-D3骨钙化障碍肾性骨营养不良肠Ca2+吸收骨盐溶解骨C

16、a2+低钙血症PTH肾性骨营养不良发生机制第五十三页，讲稿共七十二页哦肾脏疾病肾脏疾病肾血流减少肾血流减少肾素肾素血管紧张素血管紧张素外周阻力增加外周阻力增加高血压高血压钠水排出减少钠水排出减少钠水潴留钠水潴留血容量增加血容量增加心输出量增加心输出量增加GFR降低降低肾实质破坏肾实质破坏肾髓质肾髓质PGA2E2减少减少（-）（-）（五）肾性高血压第五十四页，讲稿共七十二页哦2。出血倾向 出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。血小板功能异常的表现是：血小板的粘附性降低；血小板在ADP作用下的聚集功能减退；血小板第三因子释放受抑。（六）肾性贫血和出血倾向1.肾性贫血 发生机制：促红细胞生成

17、素减少；血液中毒性 物质的潴留抑制RBC合成；铁和叶酸 不足；红细胞破坏增加；出血第五十五页，讲稿共七十二页哦五、五、CRFCRF的防治原则的防治原则（一）积极治疗原发病和去除加重肾损伤（一）积极治疗原发病和去除加重肾损伤（二）饮食控制与营养疗法（二）饮食控制与营养疗法（三）防治并发症（三）防治并发症（四）透析疗法（四）透析疗法第五十六页，讲稿共七十二页哦概念：概念：肾功能衰竭最肾功能衰竭最严重严重阶段，肾脏泌阶段，肾脏泌尿功能尿功能严重严重障碍障碍终末代谢产物和内源性毒物终末代谢产物和内源性毒物严重严重潴留潴留水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡严重严重紊乱紊乱某些内分泌功能失调某些内分

18、泌功能失调一系列自体中毒症状一系列自体中毒症状第四节第四节 尿毒症尿毒症（uremia）第五十七页，讲稿共七十二页哦毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作用。比较公认的几种尿毒症毒素：（一）甲状旁腺激素（PTH）（二）胍类化合物（三）中分子量毒素（四）尿素和尿酸（五）胺类和酚类（六）其他：瘦素、2-微球蛋白等一、尿毒症毒素一、尿毒症毒素第五十八页，讲稿共七十二页哦PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征：可引起肾性骨营养不良；可引起皮肤瘙痒；可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成；血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性；软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈；PTH可增

19、加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积；PTH还可引起高脂血症与贫血等。（一）甲状旁腺激素（PTH）一、尿毒症毒素一、尿毒症毒素第五十九页，讲稿共七十二页哦第六十页，讲稿共七十二页哦（二）胍类化合物 甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外，甲基胍可抑制氧化磷酸化过程。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功能，引起脑病变。第六十一页，讲稿共七十二页哦高浓度中分子量毒素可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血

20、小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。中分子量毒素是指分子量在0.55kD的一类物质。它包括正常代谢产物，细胞代谢紊乱产生的多肽，细菌或细胞碎裂产物等。（三）中分子量毒素第六十二页，讲稿共七十二页哦尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。（四）尿素和尿酸尿素是体内最主要的含氮代谢产物。第六十三页，讲稿共七十二页哦二、尿毒症时的功能代谢变化二、尿毒症时的功能代谢变化及其发病机制及其发病机制尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡

21、紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。第六十四页，讲稿共七十二页哦（一）神经系统1.中枢功能障碍(尿毒症性脑病)(1)能量代谢障碍 (2)毒性物质蓄积脑水肿 (3)高血压，脑血管痉挛脑缺血2.外周神经病变(感觉异常，运动障碍)毒性物质引起髓鞘变性所致 第六十五页，讲稿共七十二页哦（二）心血管系统CRF晚期（尿毒症）晚期（尿毒症）心律紊乱心律紊乱心衰心衰尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎高钾高钾干扰钙内流干扰钙内流心肌兴奋心肌兴奋-收缩藕联障碍收缩藕联障碍酸中毒酸中毒肌浆网释钙肌浆网释钙障碍障碍肾性高血压肾性高血压压力负荷增加压力负荷增加代谢毒物代谢毒物

22、潴留潴留纤维蛋白性心包炎纤维蛋白性心包炎第六十六页，讲稿共七十二页哦（三）呼吸系统尿毒症尿毒症潮式呼吸潮式呼吸肺钙化肺钙化肺水肿肺水肿呼吸抑制呼吸抑制肺通气肺通气 PaCO2 呼吸兴奋呼吸兴奋PaCO2 高血磷高血磷与钙结合与钙结合心衰心衰肺静脉肺静脉回流受阻回流受阻代谢毒代谢毒物物潴留潴留肺泡毛细血肺泡毛细血管膜通透性管膜通透性 第六十七页，讲稿共七十二页哦氮质血症氮质血症尿素弥散至消化道尿素弥散至消化道 氨氨 尿素酶尿素酶胃肠黏膜产生炎症胃肠黏膜产生炎症溃疡溃疡肾脏疾病肾脏疾病肾实质破坏肾实质破坏胃泌素灭活胃泌素灭活 PTH 胃泌素胃泌素 胃酸分泌胃酸分泌（四）消化系统第六十八页，讲稿共七十二页哦（五）内分泌系统（六）皮肤变化（七）免疫系统（八）代谢障碍二、尿毒症时的功能代谢变化二、尿毒症时的功能代谢变化及其发病机制及其发病机制第六十九页，讲稿共七十二页哦慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础理生理基础治疗原发病治疗原发病低盐饮食低盐饮食消除能增加肾功能负担的诱因消除能增加肾功能负担的诱因有效降低高血压有效降低高血压对症治疗对症治疗采用腹膜和血液透析采用腹膜和血液透析(人工肾人工肾)肾移植肾移植肾移植是治疗尿毒症最根本的方法第七十页，讲稿共七十二页哦第七十一页，讲稿共七十二页哦感谢大家观看第七十二页，讲稿共七十二页哦