休克及水电解质与酸碱平衡紊乱精选PPT.ppt

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1、关于休克及水电解质与酸碱平关于休克及水电解质与酸碱平衡紊乱衡紊乱第1页，讲稿共27张，创作于星期一休克（休克（shockshock）休克是由各种致病因素作用引起有效循环血量锐减，导致器官和组休克是由各种致病因素作用引起有效循环血量锐减，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是从组织合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是从组织灌流不足发展为灌流不足发展为MODS,MODS,以至以至MOFMOF的病理过程。的病理过程。按病因分类：

2、按病因分类：1 1、低血容量性休克、低血容量性休克 2 2、心源性休克、心源性休克 3 3、感染性休克、感染性休克 4 4、过敏性休克、过敏性休克 5 5、神经源性休克、神经源性休克第2页，讲稿共27张，创作于星期一休克的病理生理机制休克的病理生理机制 一、微循环变化一、微循环变化 1 1、休克早期微循环以收缩为主。有效循环血容量减少，反射性引起、休克早期微循环以收缩为主。有效循环血容量减少，反射性引起交感神经交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，小血管肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，小血管收缩，周围血管阻力增加，以维持血压水平。此外毛细血管网的血流减收缩，

3、周围血管阻力增加，以维持血压水平。此外毛细血管网的血流减少，毛细血管静水压降低，有利于液体进入血管，增加循环血量。少，毛细血管静水压降低，有利于液体进入血管，增加循环血量。2 2、休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力明显增加，大量、休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力明显增加，大量毛细血管网关闭，组织细胞严重缺血缺氧，导致微循环淤血，回心血量毛细血管网关闭，组织细胞严重缺血缺氧，导致微循环淤血，回心血量减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时周围血管阻力也降低，减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时周围血管阻力也降低，重要器官出现严重缺血。重要器官出现严重缺血。3 3、微循环

4、淤血后缺氧激活凝血因子、微循环淤血后缺氧激活凝血因子，启动内源性凝血系统引起，启动内源性凝血系统引起DICDIC。微循环障碍更加明显，形成微血栓。微循环障碍更加明显，形成微血栓。第3页，讲稿共27张，创作于星期一休克的病理生理机制休克的病理生理机制 二、体液代谢改变二、体液代谢改变 1 1、休克时儿茶酚胺释放能促进胰高血糖素生成，血糖升高。此外在、休克时儿茶酚胺释放能促进胰高血糖素生成，血糖升高。此外在肝脏灌注不良的情况下，乳酸代谢减少，引起酸中毒，由于蛋白质分解肝脏灌注不良的情况下，乳酸代谢减少，引起酸中毒，由于蛋白质分解代谢增加，致使血中代谢增加，致使血中BUN,SCrBUN,SCr及及U

5、AUA增加。增加。2 2、休克时因血容量和肾血流量减少使醛固酮及、休克时因血容量和肾血流量减少使醛固酮及ADHADH分泌增加，以保分泌增加，以保留水分，增加血容量。留水分，增加血容量。3 3、休克时细胞缺氧，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞水肿。、休克时细胞缺氧，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞水肿。4 4、休克时缺氧使、休克时缺氧使ATPATP生产减少，代酸导致组织蛋白分解为缓激肽，生产减少，代酸导致组织蛋白分解为缓激肽，前列腺素等，这些物质具有强烈的扩血管作用，使微循环障碍更为显著。前列腺素等，这些物质具有强烈的扩血管作用，使微循环障碍更为显著。第4页，讲稿共27张，创作于星期一休克的病理生理机制

6、休克的病理生理机制 三、炎症介质释放和再灌注损伤。三、炎症介质释放和再灌注损伤。四、重要器官的继发损害四、重要器官的继发损害 1 1、心脏：休克中晚期，血压明显降低使冠脉供血减少；低氧血症、酸中毒、高血钾、心脏：休克中晚期，血压明显降低使冠脉供血减少；低氧血症、酸中毒、高血钾、心肌抑制因子的作用均使心脏功能抑制；心肌抑制因子的作用均使心脏功能抑制；DICDIC后心肌血管微血栓形成，影响心肌的供血及营后心肌血管微血栓形成，影响心肌的供血及营养，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损，发生心衰。养，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损，发生心衰。2 2、肺：由于肺的微循环障碍，使肺泡表明活性物质

7、减少，产生肺不张，通气血流比例、肺：由于肺的微循环障碍，使肺泡表明活性物质减少，产生肺不张，通气血流比例失调和弥散功能障碍导致失调和弥散功能障碍导致P0P02 2进行性下降出现进行性下降出现ARDSARDS。3 3、脑：当、脑：当SBpSBp60mmHg60mmHg，脑灌注严重不足，脑缺氧。微循环障碍又加重缺氧程度，产生脑，脑灌注严重不足，脑缺氧。微循环障碍又加重缺氧程度，产生脑水肿，出现意识障碍。水肿，出现意识障碍。4 4、肾脏：早期大量儿茶酚胺使肾血管痉挛，产生功能性少尿，随缺血时间延长，肾小管受、肾脏：早期大量儿茶酚胺使肾血管痉挛，产生功能性少尿，随缺血时间延长，肾小管受累时出现急性肾小

8、管坏死，导致急性肾衰竭。累时出现急性肾小管坏死，导致急性肾衰竭。5 5、肝脏：肝脏代谢缓慢，凝血因子合成减少，解毒功能明显下降。、肝脏：肝脏代谢缓慢，凝血因子合成减少，解毒功能明显下降。6 6、胃肠道：胃肠小血管痉挛，黏膜缺氧坏死致急性出血、肠麻痹、肠坏死等。、胃肠道：胃肠小血管痉挛，黏膜缺氧坏死致急性出血、肠麻痹、肠坏死等。7 7、MODSMODS、MOFMOF第5页，讲稿共27张，创作于星期一休克的临床特点休克的临床特点 临床分期：临床分期：1 1、休克代偿期：表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷，口、休克代偿期：表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼

9、吸频率增加，脉搏细速，血压可骤降，唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量正常或减少。若处理得当，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量正常或减少。若处理得当，休克可得到纠正，若处理不当，则进入抑制期。休克可得到纠正，若处理不当，则进入抑制期。2 2、休克休克抑制期：抑制期：患者患者出现意识障碍，出现意识障碍，呼吸表浅，脉呼吸表浅，脉搏搏细细速速，血压进，血压进行性降低，行性降低，严重时皮肤明显发绀，严重时皮肤明显发绀，湿冷发花，湿冷发花，血压测不到，血压测不到，尿少或无尿。尿少或无尿。皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示发展至皮肤

10、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示发展至DICDIC阶段。如进行性呼吸困阶段。如进行性呼吸困难，严重低氧血症，可能并发难，严重低氧血症，可能并发ARDSARDS。第6页，讲稿共27张，创作于星期一休克的临床特点休克的临床特点 休克的临床分级休克的临床分级 临床表现临床表现 轻度轻度 中度中度 重度重度 极重度极重度 神志神志 神清、焦虑神清、焦虑 神清、表情淡漠神清、表情淡漠 意识模糊意识模糊 昏迷、呼吸浅不昏迷、呼吸浅不 反应迟钝反应迟钝 规则规则 口渴口渴 口干口干 非常口渴非常口渴 极度口渴或无主诉极度口渴或无主诉 无反应无反应 皮肤皮肤 色泽色泽 面色苍白、肢端发绀面色苍白、肢端发绀 面色

11、苍白、肢端发绀面色苍白、肢端发绀 皮肤发绀，可有花斑皮肤发绀，可有花斑 极度发绀或皮下出血极度发绀或皮下出血 黏膜黏膜 温度温度 四肢温暖或稍凉四肢温暖或稍凉 四肢发凉四肢发凉 四肢湿冷四肢湿冷 四肢冰冷四肢冰冷 血压血压 （mmHgmmHg）SBP 80-90SBP 80-90，脉压，脉压30 SBP 60-8030 SBP 60-80，脉压，脉压20 SBP 40-60 SBP20 SBP 40-60 SBP4040 脉搏脉搏 有力，有力，100 100 脉细数脉细数 100-120 100-120 脉细弱无脉细弱无 难以触及难以触及 心率心率 100 100-120 120 100 10

12、0-120 120 心律失常心律失常 体表血管体表血管 正常正常 毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈迟缓 充盈极度迟缓充盈极度迟缓 充盈极度迟缓充盈极度迟缓 尿量尿量 正常或略减正常或略减 减少减少 明显减少或无尿明显减少或无尿 无尿无尿 休克指数（脉率休克指数（脉率/SBP/SBP）0.5-1.0 1.0-1.5 1.5-2.0 0.5-1.0 1.0-1.5 1.5-2.0 2.02.0第7页，讲稿共27张，创作于星期一实验室及辅助检查实验室及辅助检查 血尿常规血尿常规 血液生化及血气分析血液生化及血气分析 出凝血功能监测出凝血功能监测 X X线检查线检查 心电图心电图 血流动力学监测：血流动力

13、学监测：CVPCVP，PAWPPAWP，COCO，CICI等。等。微循环检查：简单易行的方法是压迫指甲或胸骨部位皮肤后放松时，微循环检查：简单易行的方法是压迫指甲或胸骨部位皮肤后放松时，血管充盈时间延长血管充盈时间延长2s2s，提示微循环障碍。，提示微循环障碍。第8页，讲稿共27张，创作于星期一诊断诊断1 1、具有休克的诱因、具有休克的诱因2 2、意识障碍、意识障碍3 3、脉搏、脉搏100bpm100bpm或不能触及或不能触及4 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间2s2s）；皮肤花斑、）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀；尿量黏膜苍白或发绀；尿量

14、0.5ml/(kg.h)0.5ml/(kg.h)或无尿。或无尿。5 5、收缩压、收缩压90mmHg90mmHg。6 6、脉压、脉压30mmHg30mmHg。7 7、原有高血压者收缩压较基础水平下降、原有高血压者收缩压较基础水平下降30%30%以上。以上。凡符合凡符合1-41-4中的两项和中的两项和5-75-7中的一项者，即可诊断。中的一项者，即可诊断。第9页，讲稿共27张，创作于星期一治疗治疗u对因对症。对因对症。第10页，讲稿共27张，创作于星期一水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱 水、电解质紊乱与酸碱平衡失调常伴随于多种疾病或创伤的病理过水、电解质紊乱与酸碱平衡失调常伴随于多

15、种疾病或创伤的病理过程中，如不能及时纠正，可导致机体各器官系统功能障碍，甚至死亡。程中，如不能及时纠正，可导致机体各器官系统功能障碍，甚至死亡。是急诊常见急症。是急诊常见急症。第11页，讲稿共27张，创作于星期一水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 一、体液的分布、量及其组成一、体液的分布、量及其组成 体液的主要成分是水和电解质，男性体液量约占体重体液的主要成分是水和电解质，男性体液量约占体重60%60%，女性约，女性约50%50%细胞内液细胞内液 体液体液 血浆血浆 细胞外液细胞外液 功能性细胞外液功能性细胞外液 组织间液组织间液 无功能性细胞外液无功能性细胞外液 功能性细胞外液指能迅速地和

16、血管内液体或细胞内液体进行交换的组功能性细胞外液指能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换的组织间液，约占组织间液的织间液，约占组织间液的90%90%，无功能性细胞外液仅有缓慢交换和平衡，无功能性细胞外液仅有缓慢交换和平衡的能力，细胞外液主要阳离子是的能力，细胞外液主要阳离子是NaNa+，主要阴离子是，主要阴离子是ClCl-，HCOHCO3 3-和蛋白质。和蛋白质。细胞内液主要的阳离子是细胞内液主要的阳离子是K K+和和MgMg2+2+，主要阴离子是，主要阴离子是HCOHCO4 42-2-和蛋白质。和蛋白质。第12页，讲稿共27张，创作于星期一水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 二、渗透压的

17、调节二、渗透压的调节 渗透压的稳定对于维持细胞内外液体平衡具有重要的意义，细胞外渗透压的稳定对于维持细胞内外液体平衡具有重要的意义，细胞外液和细胞内液的渗透压想等，正常为液和细胞内液的渗透压想等，正常为290-310mOsm/L290-310mOsm/L 渗渗 透透 压压（mOsm/LmOsm/L）=2=2 NaNa+(mmol/L)+K(mmol/L)+K+（mmol/Lmmol/L）+BUN（mg/dl）/2.8+GLU(mg/dl)/18第13页，讲稿共27张，创作于星期一水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 三、渗透压的调节三、渗透压的调节:包括人体对水的摄入和排出，以及水在各部分体包

18、括人体对水的摄入和排出，以及水在各部分体液间的流动。液间的流动。1 1、水的摄入、排出及调节、水的摄入、排出及调节 人体水的来源：人体水的来源：1 1）体内物质代谢生成的代谢水，）体内物质代谢生成的代谢水，200-400ml/d200-400ml/d。2 2）从体外摄入的水，为保证代谢产物排出，减轻肾脏负担，摄入量为从体外摄入的水，为保证代谢产物排出，减轻肾脏负担，摄入量为200020002500ml/d2500ml/d。人体水的排泄途径：人体水的排泄途径：1 1）尿，）尿，1000-1500ml/d1000-1500ml/d。2 2）粪便，约）粪便，约100ml/d100ml/d。3 3）呼

19、吸约）呼吸约400ml/d400ml/d。4 4）蒸发和出汗，约）蒸发和出汗，约500ml/d500ml/d。4 4种途径每天最少种途径每天最少1500ml/d1500ml/d。细胞内外水的交换由渗透梯度决定。血管与间质水交换由毛细血管细胞内外水的交换由渗透梯度决定。血管与间质水交换由毛细血管静水压及血浆胶体渗透压共同决定。静水压及血浆胶体渗透压共同决定。第14页，讲稿共27张，创作于星期一水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 2 2、体液平衡调节：肾调节体液的、体液平衡调节：肾调节体液的2 2个机制个机制 体内水分体内水分 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 抗利尿激素抗利尿激素 口渴饮水口渴饮水

20、 集合管水的再吸收集合管水的再吸收 尿量尿量 渗透压渗透压 血浆渗透压增减不到血浆渗透压增减不到2%2%时，即有抗利尿激素分泌的变化。时，即有抗利尿激素分泌的变化。细胞外液细胞外液 血容量血容量 血压下降血压下降 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 钠水重吸收钠水重吸收 排排H H+排排K K+细胞外液细胞外液 血容量血容量 细胞外液细胞外液 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价优先保持和恢血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价优先保持和恢复血容量，使重要脏器得到灌注，以维系生命。复血容量，使重要脏器得到灌注，以维系生命。第15页，讲稿共27张，创作于星

21、期一水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 水钠体内多并存，故紊乱也往往并存。据容量及浓度失调分类如下：水钠体内多并存，故紊乱也往往并存。据容量及浓度失调分类如下：分类分类 细胞外液变化细胞外液变化 临床类型临床类型 容量失调容量失调 细胞外液渗透压不变细胞外液渗透压不变 细胞外液缺乏细胞外液缺乏-等渗性脱水等渗性脱水 细胞外液过多细胞外液过多-水中毒水中毒 浓度失调浓度失调 细胞外液渗透压改变细胞外液渗透压改变 低钠血症低钠血症-低渗性脱水低渗性脱水 高钠血症高钠血症-高渗性脱水高渗性脱水第16页，讲稿共27张，创作于星期一水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 等渗性、低渗性、高渗性脱水的临床表现、鉴别及治疗

22、对比等渗性、低渗性、高渗性脱水的临床表现、鉴别及治疗对比 等渗性脱水等渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 高渗性脱水高渗性脱水 血浆渗透压血浆渗透压 280-320mOsm/L 280-320mOsm/L 280mOsm/L 280mOsm/L 320mOsm/L320mOsm/L 病因病因 消化液、腹水丢失等消化液、腹水丢失等 消化液丢失等消化液丢失等 高热、大汗、烧伤等高热、大汗、烧伤等 失水钠情况失水钠情况 成比例丢失成比例丢失 失钠为主失钠为主 失水为主失水为主 体液丢失体液丢失 细胞外液等渗，细胞细胞外液等渗，细胞 细胞外液低渗，细细胞外液低渗，细 细胞外液高渗，细胞内液细胞外液高渗，细

23、胞内液 内外液均有丢失内外液均有丢失 胞外液丢失为主胞外液丢失为主 丢失为主丢失为主 皮肤弹性降低皮肤弹性降低 明显明显 不明显不明显 很明显很明显 眼球下陷眼球下陷 明显明显 明显明显 很明显很明显 口渴口渴 可有可有 无无 明显明显 肌痉挛肌痉挛 可有可有 常见常见 无无 精神、神经精神、神经 轻度精神神经症状轻度精神神经症状 淡漠淡漠 烦躁、惊厥、谵妄烦躁、惊厥、谵妄 第17页，讲稿共27张，创作于星期一水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 续表续表 等渗性脱水等渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 高渗性脱水高渗性脱水 尿量尿量 减少减少 减少或正常减少或正常 显著减少显著减少 尿钠尿钠 降低降低

24、显著降低显著降低 正常正常 血钠血钠 130-145mmol/L 130-145mmol/L 130mmol/L 130mmol/L 145mmol/L145mmol/L 血压血压 正常或降低正常或降低 明显降低明显降低 降低降低 治疗治疗 补水为主，用补水为主，用1/21/2张含张含 补生理盐水或高补生理盐水或高 补低渗盐水，用补低渗盐水，用 钠液钠液 渗盐水，用渗盐水，用2/32/3张张 1/3 1/3张含钠液张含钠液 含钠液含钠液第18页，讲稿共27张，创作于星期一水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 水中毒：各种原因引起机体入水总量超过排水总量，体内水分潴留过水中毒：各种原因引起机体入水总量超

25、过排水总量，体内水分潴留过多，细胞外液量增加，导致的稀释性低钠血症，过多的水从细胞外进入多，细胞外液量增加，导致的稀释性低钠血症，过多的水从细胞外进入细胞内，可造成细胞内的低渗状态，常见于水摄入过多，或颅脑损伤、细胞内，可造成细胞内的低渗状态，常见于水摄入过多，或颅脑损伤、大手术，休克等刺激大手术，休克等刺激ADHADH分泌过多引起水潴留，或肾功能障碍者。分泌过多引起水潴留，或肾功能障碍者。临床表现：脑细胞及脑组织水肿，造成颅压升高，引起头痛、精神错临床表现：脑细胞及脑组织水肿，造成颅压升高，引起头痛、精神错乱，定向力障碍，嗜睡、惊厥、烦躁、甚至昏迷。乱，定向力障碍，嗜睡、惊厥、烦躁、甚至昏迷

26、。治疗：积极治疗原发病，急性肾衰者控制入水量，应用渗透性利尿剂治疗：积极治疗原发病，急性肾衰者控制入水量，应用渗透性利尿剂20%20%甘露醇，也可应用袢利尿剂。甘露醇，也可应用袢利尿剂。第19页，讲稿共27张，创作于星期一钾代谢紊乱钾代谢紊乱 低钾血症：血钾低钾血症：血钾3.5mmol/L3.5mmol/L 常见原因：常见原因：1 1）钾摄入不足）钾摄入不足2 2）肾排钾过多）肾排钾过多3 3）胃肠道丢钾）胃肠道丢钾4 4）皮肤创伤、）皮肤创伤、烧伤渗液烧伤渗液5 5）钾分布异常。）钾分布异常。临床表现：乏力、周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，心电图临床表现：乏力、周期性瘫痪是转移性低钾血

27、症的重要特点，心电图有特异性低钾所致有特异性低钾所致U U波。波。治疗：严重低钾血症属急症，积极治疗原发病，补钾治疗时轻度低钾治疗：严重低钾血症属急症，积极治疗原发病，补钾治疗时轻度低钾口服口服10%KCl 10-20ml tid,10%KCl 10-20ml tid,胃肠道反应严重者可改为枸橼酸钾，严重低钾胃肠道反应严重者可改为枸橼酸钾，严重低钾血症，胃肠道吸收障碍或出现心律失常，呼吸肌麻痹应尽早静脉补钾，血症，胃肠道吸收障碍或出现心律失常，呼吸肌麻痹应尽早静脉补钾，输注速度不能过快，输注速度不能过快，500ml500ml液体最多加入液体最多加入1.5g1.5g钾，钾，2424小时内至少小时

28、内至少6g6g。第20页，讲稿共27张，创作于星期一钾代谢紊乱钾代谢紊乱 高钾血症：血钾高钾血症：血钾5.5mmol/L5.5mmol/L。常见原因：常见原因：1 1）钾摄入过多）钾摄入过多2 2）肾排钾减少）肾排钾减少3 3）转移性高钾）转移性高钾4 4）浓缩性高）浓缩性高钾钾 临床表现：无特异性表现，原发病有致高钾可能的，均应考虑。临床表现：无特异性表现，原发病有致高钾可能的，均应考虑。治疗：治疗：1 1）注射钙剂，对抗高钾的心肌毒性。）注射钙剂，对抗高钾的心肌毒性。2 2）促进钾向细胞内转移：高糖）促进钾向细胞内转移：高糖+胰岛素，纠正酸中毒。胰岛素，纠正酸中毒。3 3）加速排泄：应用袢

29、利尿剂利尿；大于）加速排泄：应用袢利尿剂利尿；大于6.0mmol/L6.0mmol/L可行透析治疗；加可行透析治疗；加快肠道排钾，用阳离子交换树脂加快肠道排钾，用阳离子交换树脂加25%25%山梨醇口服或灌肠。山梨醇口服或灌肠。第21页，讲稿共27张，创作于星期一钾代谢紊乱钾代谢紊乱 低钾血症和高钾血症的鉴别低钾血症和高钾血症的鉴别 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症 血钾血钾 3.5mmol/L 3.5mmol/L 5.5mmol/L 5.5mmol/L 常见病因常见病因 钾摄入不足，丢失过多，分布异常钾摄入不足，丢失过多，分布异常 肾脏排钾减少，进入体内的钾增肾脏排钾减少，进入体内的钾增 多

30、或钾从细胞内外移多或钾从细胞内外移 神经肌肉系统神经肌肉系统 肌无力，先四肢后躯干；重者瘫痪肌无力，先四肢后躯干；重者瘫痪 肌无力，甚至瘫痪，通常循下肌无力，甚至瘫痪，通常循下 腱反射减退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷腱反射减退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷 肢肢-躯干躯干-上肢上肢-呼吸肌发展，神呼吸肌发展，神 志模糊、淡漠、感觉异常等。志模糊、淡漠、感觉异常等。消化系统消化系统 腹胀、恶心、呕吐，肠麻痹腹胀、恶心、呕吐，肠麻痹 恶心、呕吐、腹泻。恶心、呕吐、腹泻。心血管系统心血管系统 心动过速，房性、室性早搏，心动过速，房性、室性早搏，ECGECG：T T 心率缓慢，心音低钝，出现室心率缓慢，心音低钝

31、，出现室 波低、宽、双相或倒置、波低、宽、双相或倒置、Q-TQ-T延迟，出现延迟，出现 性早搏，性早搏，AVBAVB，T T波高尖，波高尖，QRSQRS增增 U U波，严重者室颤、心脏骤停波，严重者室颤、心脏骤停 宽宽PRPR间期延长，室颤或骤停间期延长，室颤或骤停 酸碱平衡酸碱平衡 碱中毒，反常性酸性尿碱中毒，反常性酸性尿 酸中毒酸中毒第22页，讲稿共27张，创作于星期一钙代谢紊乱钙代谢紊乱 体内钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存在骨骼中。体内钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存在骨骼中。45%45%为离子化为离子化钙起着维持神经肌肉稳定性的作用，离子化和非离子化钙的比率受钙起着维持神经肌肉稳

32、定性的作用，离子化和非离子化钙的比率受PHPH影影响，响，PHPH上升可使离子化钙减少。血钙浓度正常值为上升可使离子化钙减少。血钙浓度正常值为2.25-2.75mmol/L2.25-2.75mmol/L。第23页，讲稿共27张，创作于星期一低钙血症低钙血症 低钙血症：血钙低钙血症：血钙2.25mmol/L2.25mmol/L。常见原因：常见原因：1 1）低蛋白血症：导致蛋白结合钙减少，总钙水平下降，但离子）低蛋白血症：导致蛋白结合钙减少，总钙水平下降，但离子钙正常。钙正常。2 2）甲状旁腺功能损害。）甲状旁腺功能损害。3 3）碱中毒：血钙向细胞内转移。）碱中毒：血钙向细胞内转移。4 4）急性胰

33、腺）急性胰腺炎：坏死脂肪与钙结合，影响钙吸收。炎：坏死脂肪与钙结合，影响钙吸收。5 5）钙摄入不足。）钙摄入不足。临床表现：主要表现为手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痉挛。血钙临床表现：主要表现为手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痉挛。血钙1.75mmol/L1.75mmol/L时出现手足痉挛、喉痉挛或全身痉挛。时出现手足痉挛、喉痉挛或全身痉挛。PTHPTH缺乏的特征是低血钙、高血磷和正常缺乏的特征是低血钙、高血磷和正常ALPALP。治疗：治疗原发病；轻者口服，重者静脉给药。治疗：治疗原发病；轻者口服，重者静脉给药。第24页，讲稿共27张，创作于星期一高钙血症高钙血症 高钙血症：血钙高钙血症：血钙2.75mmo

34、l/L2.75mmol/L。常见原因：常见原因：1 1）甲旁亢。）甲旁亢。2 2）各种原因骨破坏。）各种原因骨破坏。3 3）乳）乳-碱综合征碱综合征 临床表现：临床表现：1 1）胃肠系统：恶心、呕吐，便秘，肠梗阻。）胃肠系统：恶心、呕吐，便秘，肠梗阻。2 2）泌尿系统：多尿、）泌尿系统：多尿、夜尿、高尿钙、肾结石。夜尿、高尿钙、肾结石。3 3）神经肌肉系统，血钙）神经肌肉系统，血钙3mmol/L3mmol/L伴有意识模糊、谵妄伴有意识模糊、谵妄 等。骨骼肌无力。等。骨骼肌无力。4 4）心血管系统：）心血管系统：Q-TQ-T间期缩短，心脏骤停。血钙间期缩短，心脏骤停。血钙3.75mmol/L3.

35、75mmol/L称高钙危象，常见于严重脱水、感染、创伤等。称高钙危象，常见于严重脱水、感染、创伤等。治疗：血钙治疗：血钙2.88mmol/L2.88mmol/L时，症状较轻，只需治疗原发疾病；高钙危象时要时，症状较轻，只需治疗原发疾病；高钙危象时要紧急处理。紧急处理。1 1）补充水分、利尿，每日补给）补充水分、利尿，每日补给4-6L4-6L等渗盐水，使尿量达到等渗盐水，使尿量达到3L/d3L/d（注（注意补钾）。意补钾）。2 2）糖皮质激素。）糖皮质激素。3 3）普卡霉素：减少骨重吸收和拮抗）普卡霉素：减少骨重吸收和拮抗PTHPTH作用。作用。4 4）降）降钙素及二膦酸盐钙素及二膦酸盐第25页

36、，讲稿共27张，创作于星期一酸碱平衡失调酸碱平衡失调 酸碱平衡调节：酸碱平衡调节：1 1、血液中的缓冲系统：血液中的、血液中的缓冲系统：血液中的HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3是最重要的缓冲对，是最重要的缓冲对，只要其比值保持只要其比值保持20/1,20/1,无论两者绝对值高低，均能保证无论两者绝对值高低，均能保证PHPH值稳定。值稳定。2 2、肺的呼吸调节作用：通过排出、肺的呼吸调节作用：通过排出COCO2 2，使血中，使血中PCOPCO2 2下降，也即调节下降，也即调节血中的血中的H H2 2COCO3 3，呼吸功能失常，可直接影响酸碱平衡失调，又可影响对酸，呼吸功能失常，

37、可直接影响酸碱平衡失调，又可影响对酸碱平衡失调的代偿作用。碱平衡失调的代偿作用。3 3、肾的调节作用：最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和、肾的调节作用：最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性物质，以维持过多的碱性物质，以维持HCOHCO3 3-浓度，其机制包括浓度，其机制包括1 1）H H+-Na-Na+交换。交换。2 2）HCOHCO3 3-的重吸收。的重吸收。3 3）分泌）分泌NHNH3 3与与H H+形成形成NHNH4 4+排出。排出。4 4）尿的酸化而排出）尿的酸化而排出H H+。第26页，讲稿共27张，创作于星期一2022/10/11感谢大家观看第27页，讲稿共27张，创作于星期一