脑血管疾病病人护理讲稿.ppt
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1、关于脑血管疾病病人护理第一页,讲稿共八十一页哦概述概述n脑血管疾病:由于各种脑部血管病变所脑血管疾病:由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。n发病率高:发病率高:120-180/10120-180/10万万n致残率高:致残率高:75%75%n死亡率高:死亡率高:100100万万 /年年n给家庭和社会带来沉重负担给家庭和社会带来沉重负担第二页,讲稿共八十一页哦脑血管疾病的分类脑血管疾病的分类n按起病缓急:急性和慢性脑血管疾病。按起病缓急:急性和慢性脑血管疾病。n按性质按性质出血性出血性缺血性缺血性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑出血脑出血TIA脑
2、梗死脑梗死脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞第三页,讲稿共八十一页哦大脑血管结构特点大脑血管结构特点脑动脉脑动脉:内内膜膜层层厚厚,有有较较发发达达的的弹弹力力膜膜,中中层层和和外外层层壁壁较较薄薄,没没有有弹弹力力膜膜,脑脑动动脉脉几几乎乎没没有有搏搏动动,这这样样可可避避免免因因血血管管波波动动影影响脑功能。响脑功能。脑静脉:脑静脉:腔腔大大壁壁薄薄弹弹性性差差;无无静静脉脉瓣瓣;大大多多不不与与动动脉脉伴伴行行;静静脉脉窦窦,静脉血及脑脊液经此血流缓慢。静脉血及脑脊液经此血流缓慢。特点:特点:1 1、长、弯曲度大,缺乏弹性搏动,不易推动和排出随血液来的、长、弯曲度大,缺乏弹性搏动,不易推动
3、和排出随血液来的栓子,故易患脑栓塞。栓子,故易患脑栓塞。2 2、因脑动脉壁薄,当血压突然升高时,又容易导致脑出血。、因脑动脉壁薄,当血压突然升高时,又容易导致脑出血。第四页,讲稿共八十一页哦脑的血流及其调节脑的血流及其调节n正常脑血流量正常脑血流量800-1000ml/min800-1000ml/min1/51/5流入椎基底动脉流入椎基底动脉4/54/5流入颈内动脉流入颈内动脉脑的平均重量脑的平均重量1400g1400g占体重的占体重的2 23 3,脑血流量占全身脑血流量占全身15152020。n脑血流量的调节脑血流量的调节 平均动脉压平均动脉压6060160mmHg160mmHg可自动调节可
4、自动调节 第五页,讲稿共八十一页哦脑血管疾病的危险因素脑血管疾病的危险因素n可干预可干预n高血压高血压n糖尿病糖尿病n心脏病心脏病nTIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史n其他:肥胖、无症状其他:肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等动脉炎等 n不可干预不可干预n年龄年龄n性别性别n种族种族n遗传因素遗传因素 第六页,讲稿共八十一页哦脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因n基本病因基本病因1 1、血管壁病变、血管壁病变1 1)高血压性脑细小动脉硬化)高血压性脑细小动脉硬化2 2)脑动脉粥样硬化为最常见)脑动脉粥样硬化为最常见3 3)血管先天性发
5、育异常和遗传性疾病)血管先天性发育异常和遗传性疾病4 4)各种感染和非感染性动、静脉炎)各种感染和非感染性动、静脉炎5 5)中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变)中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2 2、心脏病:、心脏病:风湿性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等细菌性心内膜炎、心房纤颤等3 3、其他原因:、其他原因:血管内异物如空气、脂肪等血管内异物如空气、脂肪等第七页,讲稿共八十一页哦脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因n促发因素促发因素1 1、血液动力学因素:、血液动力学因素:1 1)血压过高或过低:如高血压、低血压、)血压过高或过低:如高血压、
6、低血压、血压的急骤波动。血压的急骤波动。2 2)血容量的改变:血容量不足或血液浓缩可)血容量的改变:血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。诱发缺血性脑血管疾病。3 3)心脏疾病:如心功能不全、心律失常)心脏疾病:如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。可诱发脑梗死。2 2、血液成分改变:、血液成分改变:如血液粘稠度增高、凝血机制异常。如血液粘稠度增高、凝血机制异常。第八页,讲稿共八十一页哦脑血管病三级预防脑血管病三级预防n一级预防一级预防n二级预防二级预防n三级预防三级预防第九页,讲稿共八十一页哦短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作transient ischemic attack,TIAt
7、ransient ischemic attack,TIA 第十页,讲稿共八十一页哦TIA概述概述n概概念念:颈颈动动脉脉系系统统或或椎椎基基底底动动脉脉系系统统短短暂暂但但反反复复发发作作的的供供血血障障碍碍,导导致致供供血血区局限性神经功能缺失症状。区局限性神经功能缺失症状。一一般般每每次次发发作作持持续续数数分分钟钟至至数数小小时时,2424小时内完全恢复小时内完全恢复。n短暂性脑缺血发作好发于短暂性脑缺血发作好发于50507070岁,男岁,男性多于女性。性多于女性。TIATIA患病率为患病率为180/10180/10万万。第十一页,讲稿共八十一页哦TIATIA病因和发病机制病因和发病机制
8、n微栓子学说微栓子学说n脑血管的狭窄、痉挛或受压脑血管的狭窄、痉挛或受压n血液动力学因素血液动力学因素n血液成分改变血液成分改变第十二页,讲稿共八十一页哦TIA临床表现临床表现nTIATIA基本临床特征基本临床特征 发作性发作性 短暂性,症状短暂性,症状2424小时内完全缓解;小时内完全缓解;可逆性,症状可完全恢复,一般不留可逆性,症状可完全恢复,一般不留 神经功能缺损神经功能缺损 反复性,每次发作出现的局灶症状符反复性,每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区合一定的血管供应区 年龄多在年龄多在5050岁以上岁以上第十三页,讲稿共八十一页哦TIA临床表现临床表现n颈内动脉系统:颈内动脉系
9、统:病灶对侧单肢无力或不完全性瘫病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪,对侧感觉障碍痪,对侧感觉障碍.眼动脉缺血眼动脉缺血:短暂的单眼失明短暂的单眼失明优势半球缺血优势半球缺血:可有失语可有失语n椎基底动脉系统:椎基底动脉系统:以以眩晕眩晕为常见症状为常见症状 一般一般不伴耳鸣不伴耳鸣 特征性的症状:特征性的症状:跌倒发作跌倒发作 短暂性全面遗忘症短暂性全面遗忘症 第十四页,讲稿共八十一页哦 治治 疗疗n病因治疗病因治疗n药物治疗:药物治疗:抗血小板聚集药:阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶抗血小板聚集药:阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶 抗凝药物:肝素抗凝药物:肝素 钙通道阻滞剂:钙通道阻滞剂:血管扩张剂血管
10、扩张剂 n外科治疗外科治疗第十五页,讲稿共八十一页哦护理诊断及措施护理诊断及措施n知识缺乏知识缺乏1 1疾病知识指导:疾病知识指导:积极治疗原发病积极治疗原发病 释疾病知识,帮助病人消除的恐惧心理。释疾病知识,帮助病人消除的恐惧心理。生活规律,根据身体情况适当参加体育锻炼。生活规律,根据身体情况适当参加体育锻炼。戒烟少饮酒,定期门诊复查。戒烟少饮酒,定期门诊复查。应应避避免免各各种种引引起起循循环环血血量量减减少少、血血液液浓浓缩缩的的因因素素,如如大大量量呕呕吐吐、腹腹泻、高热、大汗等,以防诱发脑血栓形成。泻、高热、大汗等,以防诱发脑血栓形成。2 2饮食指导:饮食指导:给予低脂、低胆固醇、低
11、盐饮食,给予低脂、低胆固醇、低盐饮食,忌刺激性及辛辣食物,避免暴饮暴食忌刺激性及辛辣食物,避免暴饮暴食3 3用药指导:用药指导:在在抗抗凝凝药药物物治治疗疗期期间间,应应密密切切观观察察有有无无出出血血倾倾向向,及及时时测测定定出出凝凝血血时间及凝血酶原时间,一旦出现情况及时给予相应的处理。时间及凝血酶原时间,一旦出现情况及时给予相应的处理。坚持按医嘱服药,不可随意停药或换药,坚持按医嘱服药,不可随意停药或换药,第十六页,讲稿共八十一页哦 脑脑 梗梗 死死 第十七页,讲稿共八十一页哦概述n是是指指局局部部脑脑组组织织由由于于血血液液供供应应中中断断而而发发生的缺血性坏死或脑软化。生的缺血性坏死
12、或脑软化。n在脑血管疾病中最常见,占在脑血管疾病中最常见,占6090%。n临床最常见的类型:临床最常见的类型:脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞第十八页,讲稿共八十一页哦 脑脑 血血 栓栓 形形 成成 cerebral thrombosis,CT 第十九页,讲稿共八十一页哦 概概 念念n指指颅颅内内外外供供应应脑脑部部的的动动脉脉血血管管壁壁因因各各种种原原因因而而发发生生狭狭窄窄或或闭闭塞塞,在在此此基基础础上上形形成成血血栓栓,引引起起该该血血管管供供血血范范围围内内的的脑脑组组织织梗梗塞塞性性坏坏死死,出出现现相相应应的的神神经经系统症状和体征。系统症状和体征。第二十页,讲稿共八十一页哦
13、 病病 因因n脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化,高血压常与动脉硬化并存高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称引起的栓塞称血栓血栓-栓塞栓塞n其次为各种病因所致的脑动脉其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等管内凝血的早期等 第二十一页,讲稿共八十一页哦发病机制发病机制n血栓形成机制血栓形成机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉内膜炎动脉内膜炎血管内皮损伤血管内皮损伤血小板黏附血小板黏附白色血栓白色血栓TXA2、5-HT、PAF 红色血栓红色血栓管腔狭窄、闭塞管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止血流缓慢、停止第
14、二十二页,讲稿共八十一页哦发病机制发病机制n脑梗死形成机制脑梗死形成机制 脑血流障碍脑血流障碍 脑血流降至脑血流降至20ml/20ml/(100g100g脑组织脑组织*minmin)时,)时,脑细胞电活动停止。脑细胞电活动停止。脑血流降至脑血流降至10ml/10ml/(100g100g脑组织脑组织*minmin)时,)时,神经细胞膜功能完全衰竭神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断脑血流完全阻断5-10min5-10min,神经细胞膜则发生不可逆损害。神经细胞膜则发生不可逆损害。因此,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复因此,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复
15、血流。血流。第二十三页,讲稿共八十一页哦发病机制发病机制n脑梗死形成机制脑梗死形成机制n脑血流障碍脑血流障碍n神经细胞缺血性损害神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等 第二十四页,讲稿共八十一页哦临床表现临床表现n好发于中年以后,多见于好发于中年以后,多见于50506060岁以上的病人岁以上的病人n起病:较缓,常在安静或休息状态下发病,起病:较缓,常在安静或休息状态下发病,1-31-3天达高峰天达高峰n先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、头晕等)先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、头晕等)约约25%25%人有
16、人有TIATIA发作史发作史n多数病人无意识障碍及生命体征的改变多数病人无意识障碍及生命体征的改变 第二十五页,讲稿共八十一页哦临床表现临床表现n颈内动脉系统脑梗死颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫病灶对侧偏瘫 偏盲偏盲 偏身感觉障碍偏身感觉障碍失语、失认等失语、失认等第二十六页,讲稿共八十一页哦临床表现临床表现n椎椎-基底动脉系统基底动脉系统 眩晕、呕吐、眩晕、呕吐、共济失调共济失调 交叉性瘫痪等。交叉性瘫痪等。第二十七页,讲稿共八十一页哦临床表现(分型)临床表现(分型)1 1、可逆性缺血性神经功能缺失(、可逆性缺血性神经功能缺失(RINDRIND)时间超过时间超过2424小时,但在小时,但在1
17、-31-3周内恢复,不留任何后遗症。周内恢复,不留任何后遗症。2 2、完全型:、完全型:起起病病6 6小小时时症症状状即即达达到到高高峰峰,为为完完全全性性偏偏瘫瘫,病病情情重重,甚甚至至出现昏迷,多见于血栓出现昏迷,多见于血栓-栓塞。栓塞。3 3、进展型:、进展型:局灶性脑缺血症状逐渐进展,阶梯式加重,可持续局灶性脑缺血症状逐渐进展,阶梯式加重,可持续6 6小时至数日。小时至数日。4 4、缓慢进展型:、缓慢进展型:症状在症状在2 2周以后仍逐渐发展,多见于颈内动脉颅外段血栓形成。周以后仍逐渐发展,多见于颈内动脉颅外段血栓形成。第二十八页,讲稿共八十一页哦实验室和其他检查实验室和其他检查n脑脊
18、液脑脊液nCTCT和和MRIMRI 脑脑CTCT扫描:扫描:在在24244848小时后可见低密度梗死灶;小时后可见低密度梗死灶;MRIMRI:可在数小时内检出脑梗死病灶。可在数小时内检出脑梗死病灶。第二十九页,讲稿共八十一页哦诊断要点诊断要点n年龄、病史年龄、病史n发病情况:在安静休息的情况下起病发病情况:在安静休息的情况下起病n症状、体征症状、体征nCTCT、脑血管造影等、脑血管造影等第三十页,讲稿共八十一页哦治疗要点治疗要点一、防止血栓进展及溶栓治疗一、防止血栓进展及溶栓治疗1.1.抗血小板聚集抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等2.2.抗凝抗
19、凝防止凝血酶原变为凝血酶防止凝血酶原变为凝血酶 肝素:肝素:50-100mg50-100mg静点,静点,3 3天左右,天左右,用于进展性卒中,有出血倾向者禁用,用于进展性卒中,有出血倾向者禁用,随时观察凝血酶原时间和凝血时间随时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝、法安明、立迈青等速避凝、法安明、立迈青等3.3.降纤降纤使纤维蛋白原降解而清除使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等4.4.溶栓溶栓促进纤溶系统活性促进纤溶系统活性第三十一页,讲稿共八十一页哦治疗要点治疗要点一、防止血栓进展及溶栓治疗一、防止血栓进展及溶栓治疗4 4、溶栓、溶栓
20、 适应症:适应症:年龄小于年龄小于7070岁岁 无意识障碍无意识障碍 CTCT排除出血且无低密度病灶排除出血且无低密度病灶 血压低于血压低于200/120mmHg200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质非出血体质 溶栓时间窗:溶栓时间窗:6 6小时内小时内 常用制剂:常用制剂:尿激酶尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、东菱克栓酶、链激酶、t-PAt-PA等等 用法:用法:50-15050-150万单位冲击治疗,监测凝血相万单位冲击治疗,监测凝血相 第三十二页,讲稿共八十一页哦治疗要点治疗要点二、增加局部脑血流,改善微循环二、增加
21、局部脑血流,改善微循环1.1.调整血压、扩容:调整血压、扩容:使血压维持在临界高血压水平,避免脑血流量减少加重梗塞。使血压维持在临界高血压水平,避免脑血流量减少加重梗塞。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。2.2.扩张血管:扩张血管:急性期不宜使用血管扩张剂急性期不宜使用血管扩张剂 原因原因:1:1)引起颅内盗血)引起颅内盗血 2 2)加重脑水肿使颅内压增高)加重脑水肿使颅内压增高 3 3)易导致出血性梗塞)易导致出血性梗塞 4 4)使血压下降)使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用故应在超早期及恢复期或症
22、状轻微、病灶较小时使用第三十三页,讲稿共八十一页哦治疗要点治疗要点二、增加局部脑血流,改善微循环二、增加局部脑血流,改善微循环3.3.血液稀释:血液稀释:可降低血液黏度,改善血流速度可降低血液黏度,改善血流速度4.4.降低血液黏度:降低血液黏度:1 1)血液稀释)血液稀释 2 2)抗血小板聚集)抗血小板聚集 3 3)降低红细胞聚集性:低右、潘生丁等)降低红细胞聚集性:低右、潘生丁等 4 4)增加红细胞的变形能力:)增加红细胞的变形能力:ATPATP、Co-ACo-A 5)5)降低血浆黏度降低血浆黏度第三十四页,讲稿共八十一页哦治疗要点治疗要点三、保护脑组织三、保护脑组织1.1.抗自由基:抗自由
23、基:V-EV-E、V-CV-C、甘露醇、激素等、甘露醇、激素等2.2.抑制脑代谢抑制脑代谢急性期时应降低脑代谢,急性期时应降低脑代谢,减少脑细胞耗氧量,使缺血区血流量增加减少脑细胞耗氧量,使缺血区血流量增加3.3.钙离子拮抗剂:西比灵钙离子拮抗剂:西比灵 、尼莫地平等尼莫地平等4.4.亚低温亚低温5.5.胰岛素维持血糖正常低限水平胰岛素维持血糖正常低限水平四、控制脑水肿,降低颅内压四、控制脑水肿,降低颅内压 甘露醇、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水甘露醇、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水第三十五页,讲稿共八十一页哦治疗要点治疗要点五、改善脑代谢五、改善脑代谢 用于脑梗塞水肿高潮期消退后用于脑梗塞水
24、肿高潮期消退后 B B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧 、能量合剂等、能量合剂等六、血疗六、血疗 自血光量子疗法、氦自血光量子疗法、氦-氖激光血管内照射氖激光血管内照射七、中医中药七、中医中药八、防止并发症八、防止并发症第三十六页,讲稿共八十一页哦治疗要点治疗要点恢复期治疗恢复期治疗目的目的 促进神经功能恢复促进神经功能恢复措施:功能锻炼、理疗、措施:功能锻炼、理疗、体疗、针灸等体疗、针灸等第三十七页,讲稿共八十一页哦主要护理诊断主要护理诊断n躯体移动障碍躯体移动障碍:与脑血管闭塞,脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢与脑血管闭塞,脑组织缺血、缺氧使锥体束
25、受损导致肢体瘫痪有关体瘫痪有关 n自理能力缺陷综合征自理能力缺陷综合征:与肢体瘫痪,肢体活动能力丧失有关与肢体瘫痪,肢体活动能力丧失有关 n有废用综合征的危险有废用综合征的危险:与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关 第三十八页,讲稿共八十一页哦护理措施n防止脑部血流量减少防止脑部血流量减少 急性期病人绝对卧床休息,取平卧位,避免搬动,以使有较多血急性期病人绝对卧床休息,取平卧位,避免搬动,以使有较多血液供给脑组织液供给脑组织头部禁用冰袋或冷敷,头部禁用冰袋或冷敷,以免血管收缩,血流缓慢而使脑血流量减以免血管收缩,血流缓慢而使脑血流量减少少监测血压,监
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