休克 (2)精选PPT.ppt
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1、关于休克(2)第1页,讲稿共108张,创作于星期一2 概概 念念休休克克(shock)(shock)是是由由于于失失血血、失失液液、创创伤伤、感感染染、心心力力衰衰竭竭、过过敏敏及及药药物物中中毒毒等等所所致致的的全全身身微微循循环环障障碍碍、组组织织和和器器官官氧氧合合及及血血液液灌灌注注不不足足,进进而而导导致致细细胞胞代代谢谢障障碍碍,器器官官功功能能障碍等一系列全身反应的病理综合征。障碍等一系列全身反应的病理综合征。第2页,讲稿共108张,创作于星期一3休克的病因休克的病因l休克的病因休克的病因l1.失血与失液失血与失液l2.烧伤:早、晚期烧伤:早、晚期l3.创伤创伤l4.感染感染l5
2、.过敏过敏l6.神经刺激神经刺激l7.心脏和大血管病变心脏和大血管病变 第3页,讲稿共108张,创作于星期一4 失血性休克失血性休克 失血失血(20%(20%,快速,快速)、失液、失血浆失液、失血浆休克分类休克分类一、按原因分类一、按原因分类 创伤性休克:失血、疼痛刺激创伤性休克:失血、疼痛刺激 感染性休克(中毒性休克)感染性休克(中毒性休克)内毒素性休克:脂多糖内毒素性休克:脂多糖 LPSLPS 败血症性休克:感染合并败血症败血症性休克:感染合并败血症 第4页,讲稿共108张,创作于星期一5 心源性休克心源性休克 原发性心输出量急剧下降原发性心输出量急剧下降 过敏性休克过敏性休克 血管床容积
3、扩张及毛细血管通透性增加血管床容积扩张及毛细血管通透性增加 神经源性休克神经源性休克 血管床容积扩张血管床容积扩张 烧伤性休克烧伤性休克 血浆丢失血浆丢失血浆丢失血浆丢失 早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有 关,晚关,晚关,晚关,晚期可继发感染期可继发感染期可继发感染期可继发感染第5页,讲稿共108张,创作于星期一第6页,讲稿共108张,创作于星期一7二二、按休克的始动发病学环节分类按休克的始动发病学环节分类l共同基础是:血容量减少、血管床容积共同基础是:血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低增大和心排出量急剧降低 有效循环有效循环血
4、量锐减血量锐减 组织灌注量组织灌注量l1.1.低血容量性休克:低血容量性休克:“三低一高三低一高”l2.2.心源性休克心源性休克l3.3.分布异常性休克分布异常性休克 (血管源性休克)(血管源性休克)、第7页,讲稿共108张,创作于星期一8三、按血液动力学特点分类三、按血液动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克 (低动力型休克、冷性休克)(低动力型休克、冷性休克)(低动力型休克、冷性休克)(低动力型休克、冷性休克)高排低阻型休克高排低阻型休克 (高动力型休克、暖性休克)(高动力型休克、暖性休克)(高动力型休克、暖性休克)(高动力型休克、暖性休克)低排低阻型休克低排低阻型休克 失代偿失代偿
5、失代偿失代偿 第8页,讲稿共108张,创作于星期一9 低排高阻型休克低排高阻型休克 高排低阻型休克高排低阻型休克血液血液 CO CO低低低低 CO CO高高高高 动力学动力学动力学动力学 PVR PVR高高高高 PVR PVR低低低低特点特点特点特点 CVP CVP低低低低 CVP CVP正常正常正常正常/升高升高升高升高 Bp Bp低低 BpBp低低低低临床临床临床临床 四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷 四肢温暖四肢温暖四肢温暖四肢温暖特点特点特点特点 皮肤苍白皮肤苍白皮肤苍白皮肤苍白 皮肤潮红皮肤潮红皮肤潮红皮肤潮红举例举例举例举例 低血容量性、低血容量性、少数感染性休克少数感染性休克 创
6、伤性、心源性、创伤性、心源性、创伤性、心源性、创伤性、心源性、过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 大多数感染性休克大多数感染性休克大多数感染性休克大多数感染性休克COCOCOCO:心输出量心输出量心输出量心输出量 PVR PVR PVR PVR:总外周阻力:总外周阻力:总外周阻力:总外周阻力 CVP CVP CVP CVP:中心静脉压:中心静脉压:中心静脉压:中心静脉压 第9页,讲稿共108张,创作于星期一10休克的发展过程休克的发展过程休克的始动环节休克的始动环节休克时微循环的变化休克时微循环的变化休克发生的机制休克发生的机制第10页,讲稿共108张,创作于星期一11休克的始动环节休克
7、的始动环节休克的始动环节休克的始动环节一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环第11页,讲稿共108张,创作于星期一12血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克的始动环节休克的始动环节休克的始动环节休克的始动环节休克发生的始动环节休克发生的始动环节第12页,讲稿共108张,创作于星期一13 二二、休克分期及微循环(、休克分期及微循环(MC)变化)变化休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制第13页,讲稿共108张,创作于星期一休克休克I I期期早期早期(缺
8、血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期中期中期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期晚期晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)第14页,讲稿共108张,创作于星期一(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)第15页,讲稿共108张,创作于星期一1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)第16页,讲稿共108张,创作于星期一 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点:少灌少流、灌少于流灌流特点:少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路
9、迅速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 特征:缺血特征:缺血第17页,讲稿共108张,创作于星期一2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)第18页,讲稿共108张,创作于星期一动动-静脉短路开放静脉短路开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体CA大量释放大量释放
10、疼痛疼痛内毒素内毒素第19页,讲稿共108张,创作于星期一 3.微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)第20页,讲稿共108张,创作于星期一 回心血量回心血量自身输血自身输血:肝脾储血肝脾储血、血管床容量、血管床容量自身输液自身输液:组织间液进入毛细血组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率,收缩力,收缩力,回心血,回心血量 外周阻力外周阻力小血管持续收缩小血管持续收缩(1)有利于维持动脉有利于维持动脉BP醛固酮和醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水
11、肾小管重吸收钠水第21页,讲稿共108张,创作于星期一(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏;交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常第22页,讲稿共108张,创作于星期一4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)第23页,讲稿共108张,创作于星期一交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔
12、内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第24页,讲稿共108张,创作于星期一(二二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(Stagnant hypoxic stage)第25页,讲稿共108张,创作于星期一1.瘀血期微循环变化瘀血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)第26页,
13、讲稿共108张,创作于星期一 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点:灌而少流,灌大于流灌而少流,灌大于流特征:瘀血特征:瘀血第27页,讲稿共108张,创作于星期一 2.微循环微循环瘀瘀血的机制血的机制(mechanism of microcirculatory stasis)l 酸中毒酸中毒 COCO2 2、乳酸乳酸l 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷组胺、腺苷 、激肽、激肽 ;血管平滑肌细胞膜;血管平滑肌细胞膜CaVCaV抑制。抑制。l 内毒素的作用内毒素的作
14、用 NO NO l 血细胞黏附、聚集加重,血黏度血细胞黏附、聚集加重,血黏度第28页,讲稿共108张,创作于星期一失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素内毒素入血入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张,通透性血管扩张,通透性第29页,讲稿共108张,创作于星期一 3.微循环微循环瘀瘀血对机体的影响血对机体的影响(the effect of microcirculatory stasis)第30页,讲稿共108张,创作于星期一 血液瘀滞在微循环血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血
15、浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性(2)血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大第31页,讲稿共108张,创作于星期一 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力(3)BP进行性进行性(4)重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍,心输出量心肌舒缩功能障碍,心输出量第32页,讲稿共108张,创作于星期一4.微循环瘀血期的主要表现微循环瘀血期的主要表现(the symptom of microcirculatory stagnant stage)第33页,讲稿共108张,创作于星期一微循环微循环瘀瘀血
16、血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾瘀血肾瘀血发绀、花斑发绀、花斑皮肤瘀血皮肤瘀血少尿、无尿少尿、无尿第34页,讲稿共108张,创作于星期一(Microcirculation failure stage)(三三)微循环衰竭期微循环衰竭期第35页,讲稿共108张,创作于星期一1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock)第36页,讲稿共108张,创作于星期一 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成血细胞黏附聚集加重,微血栓形
17、成 灌流特点灌流特点:不灌不流,灌流停止不灌不流,灌流停止 特征:严重瘀血特征:严重瘀血第37页,讲稿共108张,创作于星期一血血浆浆外渗外渗后阻力后阻力前阻力前阻力血液粘滞度血液粘滞度 红细红细胞聚集胞聚集有效循环有效循环血量血量回心血量回心血量心输出量心输出量血压血压交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋组织灌流组织灌流量量 重要器官重要器官功能衰竭功能衰竭DIC第38页,讲稿共108张,创作于星期一 2.微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure)循环衰竭循环衰竭 升压药无效升压药无效 脉搏细
18、速、中心静脉压脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷、静脉塌陷 毛细血管无复流毛细血管无复流 补液无效补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭重要器官和功能障碍、衰竭 第39页,讲稿共108张,创作于星期一40 休克衰竭期临床表现休克衰竭期临床表现微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BP肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀,出绀,出现花纹现花纹休克综合征(休克综合征(Shock syndrome)脸色苍白或紫绀脸色苍白或紫绀 四肢湿冷四肢湿冷 脉搏细速脉搏细速 少尿、甚至无尿少尿、甚至无尿 神志淡漠、昏迷神志
19、淡漠、昏迷 BpBp 80mmHg1为休克为休克l1.5为严重休克,失血为严重休克,失血3050l2为重度休克,失血为重度休克,失血50%第59页,讲稿共108张,创作于星期一休克的诊断休克的诊断l诱发休克病因;诱发休克病因;意识异常;意识异常;脉细脉细速速100bpm或不能触知;或不能触知;四肢湿冷、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量黏膜苍白或发绀,尿量30ml/h或尿闭;或尿闭;收缩压收缩压80mmHg;脉压差脉压差20mmHg;原有高血压者,收缩压较原有高血压者,收缩压较原水平下降原水平下降30mmHg以上以上l符合上述第符
20、合上述第条以及条以及、条中的条中的2项,和项,和、条中的条中的1项即可诊断项即可诊断第60页,讲稿共108张,创作于星期一分期诊断标准分期诊断标准l早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀,酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀,手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,恶心手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,恶心呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常或稍低,收缩压或稍低,收缩压80mmHg,原有高血压,原有高血压收缩压降低收缩压降低4080mmHg以上,脉压差以上,脉压差 20mmHg第61页,讲稿共108张,创作于星期一 l
21、中期:意识虽清楚,但表情淡漠,反应中期:意识虽清楚,但表情淡漠,反应迟钝,口干渴,脉细速,浅静脉萎陷,迟钝,口干渴,脉细速,浅静脉萎陷,呼吸浅促,尿量呼吸浅促,尿量 20ml/h,收缩压,收缩压6080mmHgl晚期:面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑晚期:面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑且湿冷,脉细弱不清,收缩压且湿冷,脉细弱不清,收缩压 60mmHg或或测不清,脉压差很小,嗜睡昏迷,尿闭,测不清,脉压差很小,嗜睡昏迷,尿闭,呼吸急促,潮式呼吸,呼吸急促,潮式呼吸,DIC倾向,酸中毒倾向,酸中毒表现表现第62页,讲稿共108张,创作于星期一早期识别早期识别l在发现休克同时应对引起休克的病因尽在发现休克
22、同时应对引起休克的病因尽早作出诊断,这是能否及时处理原发病早作出诊断,这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键及抢救成败的关键l要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血,消化道穿孔或由于脊髓神经损伤出血,消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍及剧烈疼痛导致的血流分布障碍l应重视休克的早期体征和提高重要脏器应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识功能衰竭的早期认识第63页,讲稿共108张,创作于星期一 l病情线索病情线索1.四肢湿冷四肢湿冷是周围阻力的线索。是周围阻力的线索。2.中心静脉压中心静脉压血容量线索。血容量线索。3.脉压脉压心
23、排血量线索。心排血量线索。4.尿量尿量内脏灌注线索。内脏灌注线索。第64页,讲稿共108张,创作于星期一休克的治疗休克的治疗l治疗原则:治疗原则:尽早去除病因尽早去除病因迅速恢复有效循环血量迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍纠正微循环障碍增强心肌功能增强心肌功能恢复人体正常代谢恢复人体正常代谢第65页,讲稿共108张,创作于星期一治疗治疗l一般紧急措施一般紧急措施l补充血容量补充血容量l积极处理原发病积极处理原发病l纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡l应用血管活性药物应用血管活性药物l改善微循环改善微循环l皮质激素和其他药物的应用皮质激素和其他药物的应用第66页,讲稿共108张,创作于星期一休克抢救流程
24、休克抢救流程l卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管要时气管插管l建立大静脉通道、紧急配血备血建立大静脉通道、紧急配血备血l大流量吸氧,保持血氧饱和度大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上以上l监护心电、血压、脉搏和呼吸监护心电、血压、脉搏和呼吸l留置导尿留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压中心静脉置管测中心静脉压(CVP),记每小时出入量(特别是尿量),记每小时出入量(特别是尿量)l 镇静:地西泮镇静:地西泮510mg或劳拉西泮或劳拉西泮12mg肌肌肉注射或静脉注射肉注射或静脉注射l如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接如果有明显的体表出血
25、尽早外科止血,以直接压迫为主压迫为主第67页,讲稿共108张,创作于星期一l初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:l快速输液快速输液2040ml/kg等渗晶体液(如林格液或生理盐水)等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100200ml/510minl经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药:经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药:l收缩压收缩压70100mmHg 多巴胺多巴胺2.520g/(kgmin)l收缩压收缩压70mmHg 去甲肾上腺素去甲肾上腺素0.5
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