休克 (3)精选PPT.ppt
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1、关于休克(3)第1页,讲稿共57张,创作于星期一概概 述述Shock,打击、震荡1737年法国医师Henri首次将此概念应用于医学,描述因创伤引起的临床危重状态。1895年Warren的经典描述(休克综合征);Crile补充了重要的体征:低血压。认识急性循环紊乱:休克是急性循环紊乱所致,血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起血压下降是休克发生、发展的关键。第2页,讲稿共57张,创作于星期一20世纪60年代,Lillehei提出了休克的微循环障碍学说;在此期间,Hardway提出了休克难治与DIC有关的概念。细胞分子水平的研究 20世纪80年代以来,休克研究的热点从低血容量性休克转向感染性休克,开
2、始从细胞、亚细胞和分子水平研究休克。第3页,讲稿共57张,创作于星期一 多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统,尤其是机体循环系统,尤其是微循环功能紊乱、组织细胞微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的、复杂的全身调节紊乱碍甚至衰竭等严重后果的、复杂的全身调节紊乱性病理过程性病理过程。休克的概念休克的概念第4页,讲稿共57张,创作于星期一 休克休克晕厥晕厥与与?全身微循全身微循环障碍环障碍脑供血不足发脑供血不足发生意识丧失生意识丧失第5页,讲稿共5
3、7张,创作于星期一第一节第一节休克的病因和分类休克的病因和分类第6页,讲稿共57张,创作于星期一一、按病因分类一、按病因分类第7页,讲稿共57张,创作于星期一v失血与失液失血与失液v烧伤烧伤v创伤创伤v心脏和大血管病变心脏和大血管病变v感染感染v过敏过敏v强烈的神经刺激强烈的神经刺激第8页,讲稿共57张,创作于星期一15min 25%-30%SHOCK问:一个人问:一个人60kg,急性失血多少急性失血多少ml,发生休克?发生休克?第9页,讲稿共57张,创作于星期一感染性休克感染性休克:革兰阴性细菌内毒素(脂多糖,革兰阴性细菌内毒素(脂多糖,LPSLPS)起重起重要作用。要作用。第10页,讲稿共
4、57张,创作于星期一过敏性休克过敏性休克:型型变态反应变态反应组胺、缓激肽释放组胺、缓激肽释放血管扩张血管扩张血管床容积血管床容积 有效循环血量有效循环血量 微循环微循环第11页,讲稿共57张,创作于星期一神经源性休克:神经源性休克:延髓血管运动中枢延髓血管运动中枢小血管紧张状态小血管紧张状态血管床容积血管床容积 有效循环血量有效循环血量 微循环微循环第12页,讲稿共57张,创作于星期一心源性休克:心源性休克:心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎严重心律失常严重心律失常心包填塞心包填塞心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量 微循环微循环第13页,讲稿共57张,创作于星期一心包积液心包积液第14页,
5、讲稿共57张,创作于星期一血容量血容量心排出量心排出量血管容积血管容积微循环灌流微循环灌流 休克休克 第15页,讲稿共57张,创作于星期一v 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock)v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)v 分布异常性休克分布异常性休克(Maldistributive shock)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类第16页,讲稿共57张,创作于星期一失血、失液失血、失液烧伤烧伤创伤创伤失血或失血浆失血或失血浆失血浆、疼痛失血浆、疼痛失血、疼痛失血、疼痛失血性休克失血性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克低血容
6、量性休克低血容量性休克Hypovolemic shock第17页,讲稿共57张,创作于星期一三低一高三低一高中心静脉压中心静脉压 心输出量心输出量 动脉血压动脉血压 总外周阻力总外周阻力 第18页,讲稿共57张,创作于星期一感染感染型变态反应型变态反应剧烈疼痛剧烈疼痛脊髓损伤脊髓损伤血管扩张血管扩张通透性增加通透性增加交感缩血管交感缩血管功能降低功能降低感染性休克感染性休克神经源性休克神经源性休克血管源性休克血管源性休克Vasogenic shock血管扩张血管扩张通透性增加通透性增加过敏性休克过敏性休克第19页,讲稿共57张,创作于星期一低排高阻型休克低排高阻型休克(低动力型、冷休克低动力型
7、、冷休克)高排低阻型休克高排低阻型休克 (高动力型、暖休克高动力型、暖休克)类型类型特点特点心输出量心输出量,外周阻力,外周阻力,BP 稍稍,脉压可增大,脉压可增大心输出量心输出量,外周阻力,外周阻力,BP BP 可不明显,脉压明显缩小可不明显,脉压明显缩小低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量 ,外周阻力,外周阻力,BP BP 明显,失代偿明显,失代偿三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类第20页,讲稿共57张,创作于星期一第二节第二节 休克的发展过程休克的发展过程第21页,讲稿共57张,创作于星期一 直捷通路直捷通路 动动-静脉短路静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛细血管通路
8、真毛细血管通路)第22页,讲稿共57张,创作于星期一休克休克期期(早期、代偿期、缺血性缺氧期早期、代偿期、缺血性缺氧期)休克休克期期(进展期、失进展期、失代偿期、代偿期、淤血性缺氧期淤血性缺氧期)休克休克期期(晚期、晚期、难治难治期、期、微循环衰竭期微循环衰竭期)第23页,讲稿共57张,创作于星期一v 微循环变化微循环变化一一、微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期第24页,讲稿共57张,创作于星期一 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点:少灌少流、灌少于流灌流特点:少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉 微循环血管持
9、续收缩微循环血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 第25页,讲稿共57张,创作于星期一v 缺血性缺氧期微循环改变的机制缺血性缺氧期微循环改变的机制1.1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋2.2.其它体液因子其它体液因子:血管紧张素血管紧张素ADHADH TXATXA2 2 第26页,讲稿共57张,创作于星期一失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、肾、腹腔内脏皮肤、肾、腹腔内脏微血管的微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放第27页,讲稿共
10、57张,创作于星期一1.1.有助于休克早期动脉血压的维持有助于休克早期动脉血压的维持v微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义外周外周血管阻力增高:交感神经兴奋及多种缩血管物血管阻力增高:交感神经兴奋及多种缩血管物质作用质作用心输出量增加心输出量增加:心肌收缩力增强、心率加快心肌收缩力增强、心率加快自身输血自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库紧缩紧缩 回心血量回心血量 “第一道防线第一道防线”回心血量增加回心血量增加自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 回心血量回心血量 “第二道防线第二道防线”第28页,讲稿共57张,创作于星期一
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