艾滋病传染病护理学讲稿.ppt

《艾滋病传染病护理学讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《艾滋病传染病护理学讲稿.ppt（59页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于艾滋病传染病护理学第一页，讲稿共五十九页哦艾滋病=获得性免疫缺陷综合征AIDS =Acquired Immune Deficiency Syndrome人类免疫缺陷病毒HIV =Human Immunodeficiency Virus引起的、主要经性接触、血液及母婴传播的致命性慢性传染病概述第二页，讲稿共五十九页哦传播途径：经性接触、血液及母婴传播发病机制：侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿瘤临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高概述第三页，讲稿共五十九页哦主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查第四页，讲稿共五十九页哦人免疫

2、缺陷病毒(HIV)HIV-1,HIV-2病原学第五页，讲稿共五十九页哦HIV称为人类免疫缺陷病毒，为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，灵长类慢病毒亚科；病毒形态：呈球形，直径约90140nmHIV显著特征是高度的变异性；HIV具有广泛的细胞和组织嗜性病原学第六页，讲稿共五十九页哦HIV外界抵抗力外界抵抗力对热较敏感，56 30min、25%以上浓度的乙醇、0.2%次氯酸钠、漂白粉能将其灭活；室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性；医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的；对0.1%甲醛、紫外线等不敏感病原学第七页，讲稿共五十九页哦主要内容概述病原学发

3、病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查第八页，讲稿共五十九页哦HIV进入人体后，有选择性的侵犯CD4+T淋巴细胞，在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均有不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。发病机制第九页，讲稿共五十九页哦1.HIV引起的免疫抑制免疫细胞受损表现为T细胞数量及功能异常B细胞数量及功能异常自然杀伤细胞（NK细胞）损伤的异常表现单核-吞噬细胞数量和功能下降发病机制第十页，讲稿共五十九页哦 2CD4十T淋巴细胞受损伤方式及表现 (1)直接损伤：HIV在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂 (2)非感染细胞受

4、损：受感染的CD4十T淋巴细胞表面有gpl20表达，它可与未感染的CD4十T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏发病机制第十一页，讲稿共五十九页哦(3)骨髓干细胞受损：HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4十T淋巴细胞产生减少(4)免疫损伤：游离的gpl20可以与未感染的CD4十T淋巴细胞相结合，使之成为靶细胞，受机体的免疫攻击而损伤3.HIV抗原变异及毒力变异的影响4.HIV感染中协同因子的作用发病机制第十二页，讲稿共五十九页哦病理变化是多样性和非特异性，包括：机会性感染：由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多免疫器官病变：淋巴结和胸腺等免疫器

5、官出现滤泡增殖、融合，胸腺萎缩、退行性或炎症病变。可有淋巴瘤、卡波济肉瘤和其他恶性肿瘤。中枢神经系统病变：包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变等。发病机制第十三页，讲稿共五十九页哦主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查第十四页，讲稿共五十九页哦2006年成人和儿童艾滋病病毒感染者人数西欧和中欧7474万万5858万万 97 97万万 中东和北非4646万万2727万万 76 76万万 次撒哈拉非洲24702470万万2180 2180 万万 2770 2770 万万 东欧和中亚170170万万 120 120 万万 260 260万万 南亚和东南亚

6、780780万万520520万万 1200 1200 万万 大洋洲8.1 8.1 万万5.05.0万万 17 17万万 北美140 万88 万 220万加勒比海地区2525万万19万 32万 拉丁美洲170170万万130 130 万万 250 250万万 东亚7575万万46 46 万万 120万万 全球流行，非洲感染情况最严重，欧美已趋稳定，亚洲成为新的增长点流行病学第十五页，讲稿共五十九页哦中国艾滋病流行情况截至2007年10月底，全国累计报告艾滋病病毒感染 者和艾滋病病人223501例，其中艾滋病病人62838例，死亡报告22205人截至2007年底，我国现存艾滋病病毒感染者和病人约7

7、0万，其中艾滋病病人8.5万人当年新发艾滋病病毒感染者5万当年因艾滋病死亡2万人 流行病学第十六页，讲稿共五十九页哦中国累积报告HIV感染者感染途径(1985-2003.6)Blood/productsOthersMTCTBlood collectionHetero/Homo sex采血9.4%不详18.7%血液/血制品1.6%异性/同性8.4%静注毒品61.6%母婴传播0.3%IDU流行病学第十七页，讲稿共五十九页哦传染源病人HIV无症状病毒携带者HIV主要存在于：血液 精液 子宫和阴道分泌物唾液 眼泪 乳汁流行病学第十八页，讲稿共五十九页哦精液11,000阴道分泌液7,000血液18,00

8、0羊水4,000唾液1每毫升中HIV病毒颗粒平均数流行病学第十九页，讲稿共五十九页哦传播途径性接触：同性恋；异性恋经血传播母-婴传播其他流行病学第二十页，讲稿共五十九页哦性接触传播目前全球的主要传播方式（75%），我国（54）；HIV的性传播与很多因素有关，如性伴数、性伴的感染阶段、保护措施等流行病学第二十一页，讲稿共五十九页哦经血途径输血及血制品采、供（9.3%）不洁注射（我国静脉注射吸毒约38.1）器官移植医务人员工作中发生职业暴露其他意外事故流行病学第二十二页，讲稿共五十九页哦母婴传播：传播概率 15%50%流行病学第二十三页，讲稿共五十九页哦高危人群和高危行为男同性恋性乱者静脉药瘾者反

9、复输血及血制品者卖淫嫖娼,一夜情静脉吸毒使用未严格消毒的医疗器械卖血 流行病学第二十四页，讲稿共五十九页哦主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查第二十五页，讲稿共五十九页哦临床分期:潜伏期：2 10年期 急性感染（primary infection）期 无症状感染（asymptomatic infection）期 持续性全身性淋巴结肿大综合征(Persistent Generalized Lymphondenpathy PGL)期 艾滋病(AIDS)临床表现第二十六页，讲稿共五十九页哦 (一)I期 急性感染，原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食

10、、恶心、肌痛、关节痛、淋巴结肿大以及皮疹，类似血清病的症状。由于CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，一般症状持续3-14d后自然消失。临床表现第二十七页，讲稿共五十九页哦(二)期 无症状感染，本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，即抗-HIV，具有传染性。此阶段可持续2-10年或更长。临床表现第二十八页，讲稿共五十九页哦(三)期 持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在lcm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连

11、能自由活动。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年后逐步消散，亦有再次肿大者。临床表现第二十九页，讲稿共五十九页哦(四)期 艾滋病，本期可以出现5种表现：1.体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降（10%），慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。曾称为艾滋病相关综合征(ARS)2.神经系统症状，出现头晕、头痛、恶心、呕吐，反复发作的癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。CSF除压力增高外，可完全正常。临床表现第三十页，讲稿共五十九页哦3.严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性病原体感染。包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结

12、核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒感染等4.因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等5.免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等临床表现第三十一页，讲稿共五十九页哦各系统常见临床表现：呼吸系统 感染性细菌性支气管炎/鼻窦炎细菌性肺炎结核及鸟分支杆菌（MAC）感染肺孢子虫肺炎(PCP)病毒性肺炎真菌性肺炎恶性疾病 卡氏肉瘤 淋巴瘤 肺癌非恶性病变 慢性淋巴性间质性肺炎 临床表现第三十二页，讲稿共五十九页哦肺孢子菌肺炎（PCP Pneumocystis carinii pneumonia）临床症状 慢性干咳、发热、呼吸困难,SaO2X-Ray 间质性肺炎 临床表现第三

13、十三页，讲稿共五十九页哦各系统常见临床表现：神经系统机会性感染 隐球菌脑膜炎 弓形虫病机会性肿瘤 原发性淋巴瘤等HIV直接感染 痴呆综合征等临床表现第三十四页，讲稿共五十九页哦各系统常见临床表现：消化系统口腔与食道炎口腔毛状白斑(Oral Halry eukoplakia,OHL)感染性腹泻肛周、直肠疱疹病毒感染肝损害临床表现第三十五页，讲稿共五十九页哦各系统常见临床表现：皮肤黏膜病变卡波西肉瘤(Kaposis sarcoma)临床表现第三十六页，讲稿共五十九页哦各系统常见临床表现：皮肤黏膜病变病毒感染，带状疱疹临床表现第三十七页，讲稿共五十九页哦各系统常见临床表现：眼部病变视网膜炎(CMV感

14、染)眼底棉絮状白斑(CMV感染)弓形虫脉络膜炎卡波西肉瘤 卡波西肉瘤CMV感染临床表现第三十八页，讲稿共五十九页哦主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查第三十九页，讲稿共五十九页哦常规检查 有不同程度的贫血和白细胞计数降低，常发现尿蛋白免疫学检查 T细胞绝对计数下降；CD4+T 细胞减少；CD4/CD8比值1.0实验室检查第四十页，讲稿共五十九页哦血清学检查 HIV抗体(ElISA、WB)或HIV抗原出现阳性病原体检查 抗体检测、病毒分离、抗原检测、蛋白芯片其他检查实验室检查第四十一页，讲稿共五十九页哦筛选试验 抗HIV-1和抗HIV-2的检测 常用的是ELISA，快

15、速检测结果需ELISA进行验证 确认试验蛋白印迹法(Westernblot)条带免疫试验（LIATEK HIV）放射免疫沉淀试验（RIPA)免疫荧光试验（IFA）实验室检查第四十二页，讲稿共五十九页哦其他病原学检测 p24抗原检测 HIV的分离培养 PCR法检测HIV DNA-PCR RNA-PCR 实验室检查第四十三页，讲稿共五十九页哦临床诊断：高危人群存在下列情况两项或两项以上者应考虑艾滋病体重下降10%；慢性咳嗽或腹泻4W间歇或持续发热4W全身淋巴结肿大反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹口咽念珠菌病 实验室检查第四十四页，讲稿共五十九页哦主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要

16、点护理实验室检查第四十五页，讲稿共五十九页哦目前认为抗病毒治疗是关键，它既能缓解病情，减少机会性感染和肿瘤，又能预防或延缓艾滋病相关疾病的发生。抗病毒治疗并发症治疗支持及对症治疗预防性治疗 治疗要点第四十六页，讲稿共五十九页哦HIV的抗病毒治疗三类药物核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）蛋白酶抑制剂（PI）治疗要点第四十七页，讲稿共五十九页哦支持及对症治疗 包括输血及营养支持疗法；补充维生素特别是B12和叶酸治疗要点第四十八页，讲稿共五十九页哦主要内容概述病原学发病机制流行病学临床表现治疗要点护理实验室检查第四十九页，讲稿共五十九页哦收集资料流行病学资料症状体征

17、心理社会实验室检查资料诊疗方案护理评估护理第五十页，讲稿共五十九页哦护理诊断1知识缺乏 与信息传播受限有关2营养失调:低于机体需要量 与摄入减少有关3焦虑 与疾病的难治性有关4气体交换受损 与肺部感染有关5.腹泻 与肠道感染有关护理第五十一页，讲稿共五十九页哦护理诊断6个人应对无效 与疾病的难治性有关7家庭应对无效 与家庭成员对患者所患疾 病的厌恶、经济承受力不足等有关8皮肤完整性受损 与机体抵抗力低下有关9有传播感染的可能护理第五十二页，讲稿共五十九页哦预后小儿潜伏期短，约为2年，发病后病情进展快、预后差。部分HIV感染者，无症状感染期可达10年以上。一旦进展为艾滋病，预后不良，平均存活期为

18、12-18个月。护理第五十三页，讲稿共五十九页哦男性，45岁，长途汽车司机，因反复咳嗽，食欲下降、消瘦一月，发热一周入院。于某医院就诊，血常规白细胞总数WBC13.4109/L,中型分叶核比例（N%）89.5%，X线胸片检查提示“肺炎”，经“先锋霉素”抗感染治疗后，病情无好转，体重下降5Kg。一年前曾患肺结核，1月前发现口腔黏膜出现白色斑块并逐渐增多，无输血和血制品史。病例讨论第五十四页，讲稿共五十九页哦2022/10/11体检：体温36，脉搏100次/分，血压 118/72mmHg，体重 44Kg，身高 165厘米。消瘦，全身浅表淋巴结未触及，口腔黏膜、上颚、舌黏膜见大片白色凝脂样斑块状物，

19、不易脱落。双肺可闻及散在湿罗音，心脏腹部体检未发现明显异常。病例讨论第五十五页，讲稿共五十九页哦化验：血红蛋白 108g/L，红细胞（3.74）1012/L，白细胞9.71109/L，中性粒细胞 9.011109/L，淋巴细胞 0.462109/L。血沉114毫米/小时,谷草转氨酶 50U/L,谷丙转氨酶 56 U/L,咽拭子：涂片可见酵母样孢子，X 线胸片检查提示双肺间质性改变，右肺陈旧性结核，临近胸膜增厚。双肺感染。病例讨论第五十六页，讲稿共五十九页哦1.该患者最可能的诊断是什么？为什么？2.需要和哪些疾病鉴别？3.进一步需要做哪些检查？4.治疗原则如何？病例讨论第五十七页，讲稿共五十九页哦2022/10/11第五十八页，讲稿共五十九页哦2022/10/11感谢大家观看第五十九页，讲稿共五十九页哦