临床生物化学检查精选PPT.ppt

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1、关于临床生物化学检查第1页，讲稿共64张，创作于星期一血糖及其代谢产物的检测血糖及其代谢产物的检测第2页，讲稿共64张，创作于星期一血糖的来源血糖的来源v食物中的糖是血糖的主要来源；食物中的糖是血糖的主要来源；v肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；v非糖物质如甘油、乳酸及生糖非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸氨基酸通过通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。血糖的来源。第3页，讲稿共64张，创作于星期一血糖的去路血糖的去路v在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要

2、去路；v在在肝脏肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；、肌肉等组织进行糖原合成；v转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；v转变为非糖物质，如转变为非糖物质，如脂肪脂肪、非必需氨基酸等；、非必需氨基酸等；v血糖浓度过高时，由尿液排出。血糖浓度大于血糖浓度过高时，由尿液排出。血糖浓度大于8910.00mmol/（160-180mg/dl），超过），超过肾小管肾小管重吸收能重吸收能力，出现糖尿。将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。力，出现糖尿。将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。第4页，讲稿共64张，创作于星期一血糖浓度的调节血糖浓度的调节 v激素对

3、血糖浓度的调节：主要是通过激素对血糖浓度的调节：主要是通过胰岛素胰岛素降低降低血糖血糖v胰高血糖素、肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素糖皮质激素、生长激素生长激素及及甲状甲状腺腺激素激素升高血糖升高血糖v肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。当血糖浓度过高时，肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。当血糖浓度过高时，肝细胞肝细胞快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞，通过肝糖快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞，通过肝糖原合成来降低血糖浓度；当血糖浓度偏低时，肝脏通原合成来降低血糖浓度；当血糖浓度偏低时，肝脏通过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。v血糖浓度过高会刺激胰岛素分泌，导致肌肉

4、和血糖浓度过高会刺激胰岛素分泌，导致肌肉和脂肪组织脂肪组织加快加快对血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或转变成脂肪储存起对血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或转变成脂肪储存起来。来。第5页，讲稿共64张，创作于星期一糖异生糖异生v是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。v生理意义：生理意义：v在空腹或饥饿情况下维持血糖浓度的相对恒定在空腹或饥饿情况下维持血糖浓度的相对恒定 v乳酸再利用：乳酸再利用：v糖异生促进肾脏排糖异生促进肾脏排H+H+、缓解酸

5、中毒、缓解酸中毒 v调节：调节：v 诱导、抑制关键酶的合成诱导、抑制关键酶的合成 v当血糖浓度升高，一方面可导致胰岛素分泌增加，成为增当血糖浓度升高，一方面可导致胰岛素分泌增加，成为增加糖酵解关键酶合成的诱导因素；另一方面可抑制糖皮质激素加糖酵解关键酶合成的诱导因素；另一方面可抑制糖皮质激素和胰高血糖素诱导产生糖异生的关键酶。和胰高血糖素诱导产生糖异生的关键酶。v 关键酶的共价修饰调节关键酶的共价修饰调节 v当血糖浓度的降低，可导致胰高血糖素、少量的肾上腺素产当血糖浓度的降低，可导致胰高血糖素、少量的肾上腺素产生，通过生，通过cAMPcAMP达到抑制糖酵解、增加糖异生的目的。达到抑制糖酵解、增

6、加糖异生的目的。第6页，讲稿共64张，创作于星期一【参考值】【参考值】3.96.1mmol/L【临床意义】【临床意义】1.血糖增高血糖增高 FBG 6.1 mmol/L 空腹血糖过高空腹血糖过高 FBG 7.0 mmol/L 高糖血症高糖血症 FBG：7.08.4 mmol/L 轻度增高轻度增高 FBG：8.410.1 mmol/L 中度增高中度增高 FBG 10.1 mmol/L 重度增高重度增高 一、空腹血糖检测（一、空腹血糖检测（FBG）第7页，讲稿共64张，创作于星期一1）生理性高血糖：）生理性高血糖：餐后、运动、情绪激动、餐后、运动、情绪激动、胃倾倒综合征胃倾倒综合征（胃切除术后，患

7、者失去了幽门的调节功能，残胃容积缩小，以及迷走神经切除后影响了餐后胃的舒张，以致食后大量高渗性食糜骤然倾入十二指肠或空肠，引起血糖升高。）2）病理性增高）病理性增高 糖尿病糖尿病 内分泌疾病内分泌疾病 应激性高血糖应激性高血糖 药物影响药物影响 肝脏和胰腺疾病肝脏和胰腺疾病 某些胰腺病某些胰腺病第8页，讲稿共64张，创作于星期一2.血糖减低血糖减低 FBG3.9mmol/L 血糖减低血糖减低 FBG2.8mmol/L 低血糖症低血糖症1）生理性减低）生理性减低 妊娠期糖代谢特点妊娠期糖代谢特点 妊娠早中期妊娠早中期 胎儿从母体获取葡萄糖增加；孕期肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再

8、吸收率不能相应增加，导致部分孕妇排糖量增加；雌激素和孕激素增加对母体对葡萄糖的利用。妊娠早中期妊娠早中期 妊娠中晚期，孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降，为维持正常糖代谢水平，胰岛素需求量必须相应增加。第9页，讲稿共64张，创作于星期一2）病理性减低）病理性减低 胰岛素过多胰岛素过多 升糖激素不足升糖激素不足 肝糖原储存缺乏肝糖原储存缺乏 急性乙醇中毒急性乙醇中毒（抑制肝糖原异生）（抑制肝糖原异生）先天性糖原代谢酶缺乏先天性糖原代谢酶缺乏 消耗性疾病消耗性疾病第10页，讲稿共64张，创作于星期一二、口服葡萄糖耐量

9、试验二、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）【适应症适应症】无糖尿病症状，随机血糖或无糖尿病症状，随机血糖或FBG异常，以及有一过性异常，以及有一过性或持续性糖尿者。或持续性糖尿者。无糖尿病症状，但有明显的糖尿病家族史。无糖尿病症状，但有明显的糖尿病家族史。有糖尿病症状，但有糖尿病症状，但FBG未达到诊断标准者。未达到诊断标准者。妊娠期、甲亢、肝病时出现糖尿者。妊娠期、甲亢、肝病时出现糖尿者。分娩巨大胎儿的妇女。分娩巨大胎儿的妇女。原因不明的肾脏疾病或视网膜病变。原因不明的肾脏疾病或视网膜病变。第11页，讲稿共64张，创作于星期一【方法方法】5min内进食内进食75g葡萄糖，分别测葡萄糖，分别测FB

10、G和服糖后和服糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。的血糖和尿糖。【参考值参考值】FBG：3.96.1mmol/L 30min1h:血糖达高峰，峰值血糖达高峰，峰值11.1mmol/L 2h血糖血糖7.8mmol/L 3h血糖恢复至空腹水平。血糖恢复至空腹水平。尿糖均为阴性。尿糖均为阴性。第12页，讲稿共64张，创作于星期一【临床意义临床意义】1.诊断糖尿病诊断糖尿病 具有糖尿病症状，具有糖尿病症状，FBG7.0mmol/L OGTT血糖峰值血糖峰值11.1mmol/L，2hPG 11.1mmol/L。具有临床症状，随机血糖具有临床症状，随机血糖11.1mmol/L。2.判断判断IGT

11、 FBG:6.17.0mmol/L 2hPG：7.811.1mmol/L 见于见于2型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大症及皮质醇增多型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大症及皮质醇增多症等。症等。第13页，讲稿共64张，创作于星期一3.平坦型糖耐量曲线平坦型糖耐量曲线 指空腹血糖降低，服糖后指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明显，血糖上升不明显，2小时后仍处于低水平状态。小时后仍处于低水平状态。常见于胰岛常见于胰岛B细胞瘤、甲亢、继发性腺垂体功细胞瘤、甲亢、继发性腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能亢进等。能减退症及肾上腺皮质功能亢进等。4.低血糖现象低血糖现象 肝源性低血糖肝源性低血糖：FBG常低于正常，

12、口服糖后常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出现并超过正常，血糖高峰提前出现并超过正常，2小时后不能小时后不能降至正常，尿糖出现阳性。降至正常，尿糖出现阳性。功能性低血糖功能性低血糖：FBG正常，服糖后血糖高峰正常，服糖后血糖高峰也在正常范围内，但服糖后也在正常范围内，但服糖后23小时出现低小时出现低血糖血糖。第14页，讲稿共64张，创作于星期一三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验 在作在作OGTT时，分别于空腹和口服葡萄糖后时，分别于空腹和口服葡萄糖后30分钟、分钟、1、2、3小时检测血清胰岛素浓度的变化小时检测血清胰岛素浓度的变化胰岛素释放试胰岛素释放试验验，可

13、更准确地反映胰岛，可更准确地反映胰岛B细胞的储备能力。细胞的储备能力。【参考值参考值】空腹胰岛素：血胰岛素为空腹胰岛素：血胰岛素为1020mu/L；释放试验：口服葡萄糖后胰岛素高峰在释放试验：口服葡萄糖后胰岛素高峰在30min1h，峰值为空腹胰岛素的，峰值为空腹胰岛素的510倍。倍。2h胰岛素胰岛素30mU/L，3h后达到空腹水平。后达到空腹水平。胰岛素（胰岛素（u/ml）/血糖（血糖（mg/dl）值）值0.3。第15页，讲稿共64张，创作于星期一【临床意义临床意义】1.糖尿病糖尿病 1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后仍很低，呈低平曲线。仍很

14、低，呈低平曲线。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高；型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高；进糖后胰岛素呈延迟性释放反应。进糖后胰岛素呈延迟性释放反应。胰岛素分泌降低或释放迟缓，有利于糖尿病的早胰岛素分泌降低或释放迟缓，有利于糖尿病的早期诊断。期诊断。2.高胰岛素血症或胰岛高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤细胞瘤 空腹血糖降低，空腹血糖降低，胰岛素胰岛素/血糖比值血糖比值0.4，提示高胰岛素血症或胰，提示高胰岛素血症或胰 岛岛B细胞瘤。细胞瘤。3.在肝、肾衰竭或排泄功能受阻时，血胰岛素浓度在肝、肾衰竭或排泄功能受阻时，血胰岛素浓度 也可升高。也可升高。第16页，讲稿共64张，创作于星

15、期一四、血清四、血清C-肽检测肽检测 C肽是胰岛肽是胰岛细胞的分泌产物，它与胰岛素有细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体一个共同的前体胰岛素原。一个分子的胰岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一个分子胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的的胰岛素和一个分子的C肽，因此在理论上肽，因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，肽和胰岛素是等同分泌的，第17页，讲稿共64张，创作于星期一vC肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，故测定故测定C肽水平更能反应肽水平更能反应细胞合成与释放胰细胞合成与释放胰岛素功能。岛素功能。v而而

16、C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含岛素又不含C肽肽v测定血清测定血清C-肽的水平可以了解胰岛素的分泌、肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛代谢和胰岛B细胞的储备功能。细胞的储备功能。第18页，讲稿共64张，创作于星期一【参考值参考值】空腹：空腹：0.31.3nmol/L【临床意义临床意义】常与胰岛素和常与胰岛素和OGTT同时测定，其临床意义如下：同时测定，其临床意义如下：1.低血糖低血糖 胰岛胰岛B细胞瘤患者，血清胰岛素与细胞瘤患者，血清胰岛素与C-肽浓度肽浓度均升

17、高；均升高；外源性胰岛素过量所致低血糖患者，则血清外源性胰岛素过量所致低血糖患者，则血清胰岛素升高，而胰岛素升高，而C-肽降低；肽降低；胰岛胰岛B细胞瘤术后，血清细胞瘤术后，血清C-肽仍升高，提示肿瘤未完全被切除或有复发。肽仍升高，提示肿瘤未完全被切除或有复发。2.C-肽肽：糖尿病：糖尿病 存在胰岛素抗体时，只有用存在胰岛素抗体时，只有用C-肽检测来肽检测来了解胰岛了解胰岛B细胞的功能。细胞的功能。第19页，讲稿共64张，创作于星期一五、糖化血红蛋白检测五、糖化血红蛋白检测 糖化血红蛋白糖化血红蛋白（glycohemoglobin,GHb）（）（HbA1中的中的HbA1c）是血红蛋白（是血红蛋

18、白（Hb）合成后以其）合成后以其链链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成HbA1c酮氨化合物，其反应速度主要取决于酮氨化合物，其反应速度主要取决于血糖浓度及血糖与血糖浓度及血糖与Hb的接触时间。由于糖化的接触时间。由于糖化过程非常缓慢，一旦形成不再解离，不受血过程非常缓慢，一旦形成不再解离，不受血糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特别是糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者，有独特的诊断血糖和尿糖波动较大的患者，有独特的诊断意义。意义。第20页，讲稿共64张，创作于星期一【参考值参考值】HbA1c4%6%，HbA15%8%。【临床意义临

19、床意义】1.评价糖尿病控制程度，糖尿病时评价糖尿病控制程度，糖尿病时GHbA1或或GHbA1c值较正常升高值较正常升高23倍，倍，GHb1c可反映患者抽血可反映患者抽血前前12个月内血糖的平均综合值。在控制糖尿病后个月内血糖的平均综合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚的下降要比血糖和尿糖下降晚34周，故可用于周，故可用于了解糖尿病的控制程度。了解糖尿病的控制程度。2.筛检糖尿病筛检糖尿病 HbA18，可排除糖尿病。，可排除糖尿病。3.预测血管并发症预测血管并发症 HbA110，预后差。，预后差。4.鉴别高血糖鉴别高血糖 GHb1c对区别糖尿病性高血糖和应激对区别糖尿病性高血

20、糖和应激性高血糖有价值，前者的性高血糖有价值，前者的GHb1c水平多见增高，后者则正水平多见增高，后者则正常。常。第21页，讲稿共64张，创作于星期一血清脂质和脂蛋白检测血清脂质和脂蛋白检测第22页，讲稿共64张，创作于星期一胆固醇的代谢胆固醇的代谢 v（一）胆固醇的合成与调节（一）胆固醇的合成与调节 几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及内质网中进行。胰岛素能增加胆固醇的合成，在胞液及内质网中进行。胰岛素能增加胆固醇的合成，胰高血糖素及皮质醇正相反。胰高血糖素及皮质醇正相反。v（二）胆固醇的转化（二）胆固醇的转化v1转化为胆汁酸，

21、这是胆固醇在体内代谢的主转化为胆汁酸，这是胆固醇在体内代谢的主要去路。要去路。v2转化为转化为糖皮质激素糖皮质激素及及性激素性激素。v3转化为转化为7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇，经紫外光照射转变为，经紫外光照射转变为VitD3。第23页，讲稿共64张，创作于星期一一、血清脂质检测一、血清脂质检测（一）总胆固醇测定（一）总胆固醇测定【适应症适应症】1.动脉粥样硬化危险的早期判断。动脉粥样硬化危险的早期判断。2.原发性与继发性高脂血症的诊断与分型。原发性与继发性高脂血症的诊断与分型。3.降脂药物治疗的监测。降脂药物治疗的监测。第24页，讲稿共64张，创作于星期一【参考值参考值】1）合适水平：）合适水平

22、：5.20mmol/L 2）边缘水平：）边缘水平：5.235.69mmol/L 3）升高：）升高：5.72mmol/L【临床意义临床意义】1）血清总胆固醇升高）血清总胆固醇升高 是动脉粥样硬化最重要的危险因素之一。是动脉粥样硬化最重要的危险因素之一。高脂蛋白血症、阻塞性黄疸、甲低高脂蛋白血症、阻塞性黄疸、甲低 饮酒、精神紧张饮酒、精神紧张 使用糖皮质激素，加速脂肪分解，产生更多胆固醇使用糖皮质激素，加速脂肪分解，产生更多胆固醇 第25页，讲稿共64张，创作于星期一v2）血清总胆固醇降低（）血清总胆固醇降低（TC 2.8mmol/L）肝功能不良，严重贫血，长期营养不良甲亢，急性感染，长期疾病的终

23、末期第26页，讲稿共64张，创作于星期一（二）三酰甘油测定（二）三酰甘油测定【适应症适应症】1.动脉粥样硬化危险性的早期判断。动脉粥样硬化危险性的早期判断。2.高脂蛋白血症的诊断与分型。高脂蛋白血症的诊断与分型。3.降脂药物治疗的监测。降脂药物治疗的监测。【参考值】【参考值】1）合适水平：）合适水平：1.70mmol/L 2）升高：）升高：1.70mmol/L第27页，讲稿共64张，创作于星期一【临床意义】【临床意义】1）TG增高增高 冠心病；高脂蛋白血症；冠心病；高脂蛋白血症；糖尿病，痛风，梗阻性黄疸，甲低，胰腺炎，肥糖尿病，痛风，梗阻性黄疸，甲低，胰腺炎，肥 胖症，药物，饮酒。胖症，药物，

24、饮酒。2）TG减低减低 低低脂蛋白血症；严重肝病；脂蛋白血症；严重肝病；甲亢，肾上腺皮质功能减退甲亢，肾上腺皮质功能减退第28页，讲稿共64张，创作于星期一二、血清脂蛋白检测二、血清脂蛋白检测 脂蛋白（脂蛋白（Lp）核心部分是胆固醇酯（）核心部分是胆固醇酯（CE）与甘油三酯（与甘油三酯（TG），表面部分是亲水性的蛋白），表面部分是亲水性的蛋白质与磷脂（质与磷脂（PL）及少量游离胆固醇（）及少量游离胆固醇（FC）。）。蛋白质部分称为载脂蛋白（蛋白质部分称为载脂蛋白（apoLp）。）。ApoLp有维持有维持Lp与脂类结合，在血液中运输，与脂类结合，在血液中运输，调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白

25、受调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白受体等重要功能。体等重要功能。第29页，讲稿共64张，创作于星期一根据密度不同，根据密度不同，Lp分为分为:高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL，即电泳分离的，即电泳分离的Lp）低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL，即电泳分离的，即电泳分离的Lp）极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDL，即电泳分离的前，即电泳分离的前 Lp）乳糜微粒（乳糜微粒（CM）此外还有少量密度介于此外还有少量密度介于LDL和和HDL之间的之间的 Lp，称为，称为Lp(a)。病理情况下，上述病理情况下，上述Lp组成及其在血清中的含量组成及其在血清中的含量都会发生变化。都会发生变化。第30

26、页，讲稿共64张，创作于星期一（一）高密度脂蛋白胆固醇测定（一）高密度脂蛋白胆固醇测定 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL）是颗粒最小，密）是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成。度最大的脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成。HDL的组成中，蛋白质（的组成中，蛋白质（ApoA1、ApoA2为为主，占主，占90%）与脂质各占）与脂质各占50%，脂质中胆固，脂质中胆固醇占醇占20%。HDL的功能之一是运输内源性胆的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故固醇至肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化作用有抗动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳时，脂蛋白电泳时，HDL位于位于-脂蛋白处。根据脂蛋白处。根据密度的大小

27、，密度的大小，HDL又可分为又可分为HDL1、HDL2和和HDL3三种亚型。常规检查中，通过三种亚型。常规检查中，通过HDL中胆中胆固醇（固醇（HDL-C）的含量间接反映）的含量间接反映HDL的水平。的水平。第31页，讲稿共64张，创作于星期一【参考值参考值】1.032.07mmol/L；合适水平：合适水平：1.04mmol/L；减低：减低：0.91mmol/L。【临床意义临床意义】1.HDL增高：增高：HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。有报道称呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。有报道称其亚型其亚型HDL2-C

28、与与HDL-C比值（比值（HDL2-C/HDL-C）对诊）对诊断冠心病有更大的临床意义。断冠心病有更大的临床意义。2.HDL减低：动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合减低：动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时，征时，HDL-C降低。降低。第32页，讲稿共64张，创作于星期一（二）低密度脂蛋白胆固醇测定（二）低密度脂蛋白胆固醇测定 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL）是血清中携带胆）是血清中携带胆固醇的主要颗粒。固醇的主要颗粒。LDL是由极低密度胆固醇是由极低密度胆固醇分解而成。经分解而成。经LDL受体途径进入细胞内的受体途径进入细胞内的LDL经溶酶体消化，胆固醇被水解释放出游经溶酶体消

29、化，胆固醇被水解释放出游离胆固醇。离胆固醇。LDL有有A、B两个亚型，两个亚型，LDL向组向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。作脂蛋白电泳法，硬化。作脂蛋白电泳法，LDL位于位于脂蛋白的脂蛋白的位置，日常分析中以位置，日常分析中以LDL中胆固醇（中胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）作为粥样硬化的风险指标之一。作为粥样硬化的风险指标之一。第33页，讲稿共64张，创作于星期一【参参 考考 值值】合适水平：合适水平：3.12mmol/L；边缘水平：边缘水平：3.153.16mmol/L；升高：

30、升高：3.64mmol/L。【临床意义临床意义】许多报道证实，许多报道证实，LDL-C水平升高水平升高与冠心病呈正相关，与冠心病呈正相关，LDL-C每升高每升高1mg使冠使冠心病危险性增加心病危险性增加1%2%。如。如TC偏高，偏高，HDL-C升高，可称高胆固醇血症；如升高，可称高胆固醇血症；如TC偏高，偏高，HDL减低，减低，LDL-C升高，应作治疗。升高，应作治疗。LDL增增高最多见于高最多见于型高脂蛋白血症，尤其型高脂蛋白血症，尤其a亚型亚型多见。多见。第34页，讲稿共64张，创作于星期一（三）脂蛋白（三）脂蛋白（a）测定）测定 脂蛋白（脂蛋白（a）lipoprotein(a)，LP（a

31、）的结构）的结构与与LDL相似，其核心为相似，其核心为TG和胆固醇，其表面被和胆固醇，其表面被CHO及及磷脂包裹，上嵌载磷脂包裹，上嵌载Apo（a）和）和ApoB。LP（a）有促进）有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重动脉粥样硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要独立危险因子之一。要独立危险因子之一。【参参 考考 值值】ELISA法：法：300mg/L。【临床意义临床意义】现将高现将高LP（a）作为动脉粥样硬化（冠心）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、病、脑卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、高高LDL-C（高（高TC）、低）、低HDL-

32、C等因素无关。等因素无关。LP（a）增高也见于）增高也见于1型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术、创型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术、创伤等。伤等。第35页，讲稿共64张，创作于星期一三、血清载脂蛋白检测三、血清载脂蛋白检测（一）载脂蛋白（一）载脂蛋白A1测定测定 载脂蛋白载脂蛋白A1（apo-lipoprotein A1,Apo-A1）由）由肝脏和小肠合成，是肝脏和小肠合成，是HDL的主要载脂蛋白成分（占的主要载脂蛋白成分（占90%），它可催化磷脂酰胆碱），它可催化磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶胆固醇酰基转移酶（LCAT），将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏），将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，

33、因此处理，因此Apo-A1有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要。作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要。【参参 考考 值值】ELISA法：男：法：男：1.420.17g/L；女：女：1.450.14g/L。第36页，讲稿共64张，创作于星期一【临床意义临床意义】血清血清Apo-A1是诊断冠心病的一种较敏感是诊断冠心病的一种较敏感的指标，其血清水平的指标，其血清水平与冠心病发病率呈负相与冠心病发病率呈负相关关。急性心肌梗塞时，。急性心肌梗塞时，Apo-A1水平降低。水平降低。型糖尿病型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并

34、发症值常偏低，其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭以及肝衰竭以及Apo-A1缺乏症（缺乏症（Tangier病）时病）时Apo-A1水平也降低。水平也降低。第37页，讲稿共64张，创作于星期一（二）载脂蛋白（二）载脂蛋白B测定测定 载脂蛋白载脂蛋白B（apo-lipoprotein b,Apo-B）有）有Apo-B100和和Apo-B48两种。前者由肝脏合成，是两种。前者由肝脏合成，是LDL的主的主要载脂蛋白（要载脂蛋白（98%）；后者在空肠合成。）；后者在空肠合成。Apo-B与外与外周细胞膜上的周细胞膜上的LDL受体结合，起介导受体结

35、合，起介导LDL进入细胞的进入细胞的作用，故作用，故Apo-B是调节肝内、外细胞表面是调节肝内、外细胞表面LDL受体与受体与血浆血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL有调节有调节作用。作用。【参参 考考 值值】ELISA法：男：法：男：1.010.21g/L；女：女：1.070.23g/L。第38页，讲稿共64张，创作于星期一【临床意义临床意义】1.增高：血清增高：血清Apo-B水平升高与动脉粥样硬化、冠水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关，心病发病呈正相关，Apo-B的上升较的上升较LDL-C和和CHO的上的上升对冠心病风险度的预测更有意义，有人认为升对

36、冠心病风险度的预测更有意义，有人认为Apo-B1.20g/L是冠心病的危险因素。是冠心病的危险因素。Apo-B增高见于增高见于型高型高脂血症。此外，家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗脂血症。此外，家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的的型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，Apo-B也升高。也升高。2.减低：减低：Apo-B减低见于低减低见于低-脂蛋白血症、脂蛋白血症、Apo-B缺缺乏症、恶性肿瘤、甲亢、营养不良等。乏症、恶性肿瘤、甲亢、营养不良等。第39页，讲稿共64张，创作于星期一（三）载脂蛋白（三）载脂蛋白A/B比值比值 Apo-A为高密度脂蛋白主

37、要成分，为高密度脂蛋白主要成分，Apo-B为低密度脂蛋白主要成分。目前已知为低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或水平降低或LDL-C水平升高，是导水平升高，是导致动脉粥样硬化病变和冠心病发病的重要危致动脉粥样硬化病变和冠心病发病的重要危险因子。险因子。【参参 考考 值值】计算法：计算法：Apo-A/B值为：值为：12【临床意义临床意义】Apo-A/B比值比值1.0时对诊断冠心病的时对诊断冠心病的危险度，较危险度，较TC、TG、HDL-C、LDL-C更重更重要，其敏感度为要，其敏感度为87%，特异度为，特异度为80%。它是。它是临床常用指标之一。临床常用指标之一。第40页，讲稿共6

38、4张，创作于星期一血清铁及其代谢物检测血清铁及其代谢物检测第41页，讲稿共64张，创作于星期一 食物中的铁多为三价铁（食物中的铁多为三价铁（Fe3+），在肠腔内），在肠腔内还原为二价铁（还原为二价铁（Fe2+），再被吸收后氧化为），再被吸收后氧化为Fe3+。血红素中的铁多为可溶性铁，较易于肠粘。血红素中的铁多为可溶性铁，较易于肠粘膜吸收。在正常情况下铁主要由肾排泄。铁分为膜吸收。在正常情况下铁主要由肾排泄。铁分为两部分：一部分是在执行生理功能的，包括血红两部分：一部分是在执行生理功能的，包括血红蛋白铁，占蛋白铁，占65%80%；组织内铁约占；组织内铁约占5%；血液；血液中的转运铁含量甚微，仅占

39、中的转运铁含量甚微，仅占0.15%。另一部分是不。另一部分是不行生理功能的储存铁，约占行生理功能的储存铁，约占25%，主要以铁蛋白，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝、脾及骨髓等组和含铁血黄素的形式储存于肝、脾及骨髓等组织的单核织的单核-吞噬细胞系统内。吞噬细胞系统内。第42页，讲稿共64张，创作于星期一一、总铁结合力检测一、总铁结合力检测 血液中的铁能与转铁蛋白结合，进行铁血液中的铁能与转铁蛋白结合，进行铁的转运。正常情况下血清铁仅能与的转运。正常情况下血清铁仅能与1/3的转铁的转铁蛋白结合。另蛋白结合。另2/3的转铁蛋白未与铁结合。的转铁蛋白未与铁结合。凡凡能与能与100ml血清中全部

40、转铁蛋白结合的最大血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量（饮和铁）称为总铁结合力（铁量（饮和铁）称为总铁结合力（total iron binding capacity,TIBC）。）。大约大约2/3的转铁的转铁蛋白未与铁结合，未与铁结合的转铁蛋白称蛋白未与铁结合，未与铁结合的转铁蛋白称为未饱和铁结合力，其数值等于总铁结合力为未饱和铁结合力，其数值等于总铁结合力减去血清铁。减去血清铁。第43页，讲稿共64张，创作于星期一【临床意义临床意义】1.生理变化生理变化 新生儿减低，新生儿减低，2岁以后与成人岁以后与成人相同，女青年和妊娠期妇女可增高。相同，女青年和妊娠期妇女可增高。2.病理变化病理变化 （1）

41、降低：见于）降低：见于铁蛋白减少，如肝硬铁蛋白减少，如肝硬化、血色病；化、血色病；转铁蛋白丢失，如肾病综合转铁蛋白丢失，如肾病综合征、脓毒症；征、脓毒症；转铁蛋白合成不足，如遗传转铁蛋白合成不足，如遗传性转铁蛋白缺乏症；性转铁蛋白缺乏症；肿瘤、非缺铁性贫血、肿瘤、非缺铁性贫血、珠蛋白合成障碍性贫血、慢性感染。珠蛋白合成障碍性贫血、慢性感染。（2）增高：见于）增高：见于转铁蛋白合成增加，转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血、妊娠后期；如缺铁性贫血、妊娠后期；铁蛋白从单核铁蛋白从单核-吞噬细胞系统释放增加，如急性肝炎、肝细吞噬细胞系统释放增加，如急性肝炎、肝细胞坏死。胞坏死。第44页，讲稿共64张，创作

42、于星期一 二、转铁蛋白饱和度检测二、转铁蛋白饱和度检测 转铁蛋白（转铁蛋白（transferrin）是一种能结合）是一种能结合Fe3+的糖的糖蛋白，主要由肝细胞和吞噬细胞合成，每毫克转铁蛋蛋白，主要由肝细胞和吞噬细胞合成，每毫克转铁蛋白可结合白可结合1.25mg铁。正常情况下有铁。正常情况下有1/3的转铁蛋白与血的转铁蛋白与血清铁结合，结合后被转运至需铁组织再将铁释放，转铁清铁结合，结合后被转运至需铁组织再将铁释放，转铁蛋白自身不变，且再与铁结合。蛋白自身不变，且再与铁结合。【临床意义临床意义】1.增高：见于铁利用障碍，如铁粒幼细胞性贫血、再生增高：见于铁利用障碍，如铁粒幼细胞性贫血、再生障碍

43、性贫血；铁负荷过重，如血色病早期，贮存铁增多不显障碍性贫血；铁负荷过重，如血色病早期，贮存铁增多不显著，血清铁含量已增加，著，血清铁含量已增加，Tfs可大于可大于70%，这是诊断的可靠，这是诊断的可靠的指标。的指标。2.降低：血清铁饱和度小于降低：血清铁饱和度小于15%，结合病史可诊断缺，结合病史可诊断缺铁或缺铁性贫血，其准确性仅次于铁蛋白，比总铁结合力铁或缺铁性贫血，其准确性仅次于铁蛋白，比总铁结合力和血清铁灵敏。但某些贫血也可降低，如慢性感染性贫血。和血清铁灵敏。但某些贫血也可降低，如慢性感染性贫血。第45页，讲稿共64张，创作于星期一三、铁蛋白检测三、铁蛋白检测 铁蛋白（铁蛋白（ferr

44、itin,SF）是由蛋白质外壳）是由蛋白质外壳即去铁蛋白（即去铁蛋白（apoferritin）和铁核心即）和铁核心即Fe3+形成的复合物构成。铁蛋白的铁核心具有强形成的复合物构成。铁蛋白的铁核心具有强大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。肝是合成铁的供应和血红蛋白的相对稳定。肝是合成铁蛋白的主要场所。蛋白的主要场所。SF是诊断缺铁的敏感指标。是诊断缺铁的敏感指标。第46页，讲稿共64张，创作于星期一【参参 考考 值值】RIA或或ELISA法：男性：法：男性：15200g/L；女性：女性：12150g/L。【临床意义临床意义】1.

45、生理变化生理变化 SF在出生后一个月最高，男、女相同，在出生后一个月最高，男、女相同，3个月后个月后开始下降，开始下降，9个月时最低。十几岁时开始出现男、女差别，女性低个月时最低。十几岁时开始出现男、女差别，女性低于男性。妊娠时也有不同程度降低。于男性。妊娠时也有不同程度降低。2.病理变化病理变化 （1）增高：）增高：体内贮存铁增加：如原发性（特发性）血色病，继体内贮存铁增加：如原发性（特发性）血色病，继发性铁负荷过大（如依赖输血的贫血患者）；发性铁负荷过大（如依赖输血的贫血患者）；铁蛋白合成增加：如铁蛋白合成增加：如炎症或感染，恶性疾病，（如急性粒细胞白血病、肝肿瘤、胰腺癌），炎症或感染，恶

46、性疾病，（如急性粒细胞白血病、肝肿瘤、胰腺癌），甲状腺功能亢进；甲状腺功能亢进；组织内铁蛋白释放增加：如肝坏死、慢性肝病、组织内铁蛋白释放增加：如肝坏死、慢性肝病、镰刀细胞瘤，恶性肿瘤等。镰刀细胞瘤，恶性肿瘤等。（2）降低：）降低：体内贮存铁减少：缺铁性贫血、妊娠。体内贮存铁减少：缺铁性贫血、妊娠。铁蛋铁蛋白合成减少、维生素白合成减少、维生素C缺乏等缺乏等 第47页，讲稿共64张，创作于星期一 心肌酶和心肌蛋白检测心肌酶和心肌蛋白检测第48页，讲稿共64张，创作于星期一 由于心肌酶和心肌蛋白对急性心肌梗塞由于心肌酶和心肌蛋白对急性心肌梗塞的诊断具有特别重要性，故本节对它们作一的诊断具有特别重要

47、性，故本节对它们作一简述。简述。心肌酶：心肌内含有多种酶，当心心肌酶：心肌内含有多种酶，当心肌损伤时，它可释放入血，使血内相应酶活肌损伤时，它可释放入血，使血内相应酶活性增高；性增高；心肌蛋白：重要的有肌钙蛋白心肌蛋白：重要的有肌钙蛋白T、肌钙蛋白肌钙蛋白I和肌红蛋白等。和肌红蛋白等。第49页，讲稿共64张，创作于星期一一、心肌酶检测一、心肌酶检测（一）肌酸激酶测定（一）肌酸激酶测定 肌酸激酶（肌酸激酶（creatine kinase,CK）或肌酸磷酸激酶）或肌酸磷酸激酶（creatine phosphatase kinase,CPK）,主要存在于骨主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌

48、等细胞的胞质和线粒骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体中。体中。CK可逆地催化肌酸和可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和生成磷酸肌酸和ADP的的反应，反应，Mg2+是是CK的激活剂。正常人血清中的激活剂。正常人血清中CK含量甚微，含量甚微，当上述组织受损时，当上述组织受损时，CK进入血液，则其含量可明显增高。进入血液，则其含量可明显增高。第50页，讲稿共64张，创作于星期一【临床意义临床意义】1.急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMI）：发病后）：发病后CK出现时间早（出现时间早（38小时），达峰值时间短（小时），达峰值时间短（1036小时），恢复时间小时），恢复时间快（快（729

49、6小时）。在小时）。在AMI病程中，如病程中，如CK再次升高，再次升高，往往说明心肌再次梗塞。它是往往说明心肌再次梗塞。它是AMI早期诊断敏感指标之早期诊断敏感指标之一。一。2.病毒性心肌炎：病毒性心肌炎：CK活性也明显升高。在活性也明显升高。在Duchenne肌萎缩患者血中，肌萎缩患者血中，CK极度增高，而后随病程延长逐步下极度增高，而后随病程延长逐步下降。在骨骼肌损伤时，甚至在肌内注射某些药物以及在进降。在骨骼肌损伤时，甚至在肌内注射某些药物以及在进行一些心脏疾病检查和治疗，如心导管、电复律时均可引行一些心脏疾病检查和治疗，如心导管、电复律时均可引起起CK活性升高。活性升高。第51页，讲稿

50、共64张，创作于星期一（二）肌酸激酶同工酶测定（二）肌酸激酶同工酶测定 CK分子是由两个亚单位组成的二聚体，它的同分子是由两个亚单位组成的二聚体，它的同工异构酶（同工酶，工异构酶（同工酶，CKI）与）与CK具有相同的生物活具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异。根据电泳的移动性，但在结构上存在着一定差异。根据电泳的移动速率不同，将血清速率不同，将血清CK分成三种不同亚型：分成三种不同亚型：即快速移即快速移动部分或脑型同工酶（动部分或脑型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于），主要存在于脑、前列腺、肠、肺；脑、前列腺、肠、肺；中速移动部分由中速移动部分由M和和B单体结单体结合而成，称混