肌电图学基本原理及应用讲稿.ppt

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1、关于肌电图学基本原理及应用1第一页，讲稿共一百一十五页哦2一一运动单位的解剖生理：运动单位的解剖生理：1.运动单位(motor unit,MU)是指一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维共同组成的结构，它包括运动神经元（脊髓的前角细胞或颅神经运动核的神经细胞、轴突（axon）、神经肌肉接头和一组肌纤维。运动单位在肌肉上所占的部位的大小，称为运动单位范围。第二页，讲稿共一百一十五页哦3运动单位是肌肉收缩的最小功能单位，运动神经元单次发放冲动，可引起其轴突所支配的全部肌纤维同步收缩。所记录到的电位，称为运动单位动作电位。(motorunitactionpotential,MUAP)。第三页，讲稿共一

2、百一十五页哦42.神经支配比例：是指一个运动神经元所支配的肌纤维数，用此来表示运动单位范围的大小。肱二头肌的神经支配比例是1：800，即一个神经元支配800条肌纤维；如此，臀大肌为1：100，腓肠肌为1：1934，面肌1：5-7，眼肌、舌肌1：3-7，颈阔肌1：25；第四页，讲稿共一百一十五页哦5运动单位支配的肌纤维数目越少，肌肉越灵活，能作精细动作；而运动单位较大的肌肉，能产生较大的肌力，亦较不灵活。第五页，讲稿共一百一十五页哦6在病理情况下，运动单位范围及神经支配比例会发生变化：神经源性损害：运动单位范围增大，神经支配比例增大。主要由于正常的前角细胞的神经纤维的远近端，以芽生的方式去支配坏

3、变的前角细胞所支配的肌纤维。第六页，讲稿共一百一十五页哦7肌源性损害：由于运动单位中，肌纤维的变性、坏死，使肌纤维的数目减少，致使运动单位范围缩小，神经支配比例减小。第七页，讲稿共一百一十五页哦8第八页，讲稿共一百一十五页哦9第九页，讲稿共一百一十五页哦103.运动单位兴奋的生理特征：（1）不同步性：肌肉收缩的力量的大小，通过调节参加兴奋的运动单位的数量来实现的。由于运动单位发放频率的不同，因而在同一时间段落中，不同的运动单位在不同的时间、相继参加兴奋，活动终止的时间也不同。这样就能保证肌肉受缩的平滑、稳定。第十页，讲稿共一百一十五页哦11（2）运动单位兴奋的累增性：运动单位可根据生理需要的不

4、同改变参加发放的运动单位的数量和频率。随着肌力的增加，参加发放的运动单位的数量和频率均升高；反之，均下降。此与运动单位募集相关。第十一页，讲稿共一百一十五页哦12（3）运动单位的募集规律：一块肌肉中，包含有各种大小发放阈值的运动单位。运动单位的募集是按着大小的原则进行的，Henneman首先提出运动单位募集(motor unit recruitment)的大小原则(size principle)。第十二页，讲稿共一百一十五页哦13第十三页，讲稿共一百一十五页哦14既在缓慢增加的肌肉收缩时，最先募集的是小的、低阈值的运动单位，而后是大的、高阈值的运动单位，直至达到最大用力受缩。当轻微受缩时，所有

5、的运动单位以同样的频率发放冲动，即5-10 Hz，强力收缩的瞬间频率可达60-120 Hz。第十四页，讲稿共一百一十五页哦15二二.肌电图及神经电图肌电图及神经电图 1肌电图(Electromyography,EMG)通过记录肌肉静止和收缩时的电活动，以及记录神经在刺激下的诱发反应，来判定：肌纤维受神经支配的状态 肌纤维本身的状态 终板的功能状态 神经的传导性 第十五页，讲稿共一百一十五页哦16它主要用于下运动神经元损害。当然，某些经皮层、脑干、脊髓的反射对上运动神经元损害的功能改变提供有价值的资料。第十六页，讲稿共一百一十五页哦17EMG检查可协助鉴别神经源性损害和肌源性损害；用于各种肌肉病

6、；在周围神经病中区分轴索损害与髓鞘损害，或混合性损害。确定神经损伤和神经压迫的部位、程度和予后，以及判定神经吻合后功能恢复的情况。第十七页，讲稿共一百一十五页哦18例如:耳源性面神经麻痹；研究眼肌瘫痪的性质、咀嚼肌及下頜关节的功能，膀胱、直肠括约肌的功能；研究各种麻醉方法及药物的效果等，EMG都是一种很好的工具。第十八页，讲稿共一百一十五页哦192肌电图检查的特殊问题：下列各种情况应避免EMG检查：有血液病的患者，有出血傾向或血小板明显减少到20000/mm者不宜行EMG检查；有病毒或其它感染因子感染时，有可能通过针极造成医源性传染。第十九页，讲稿共一百一十五页哦20 装有心脏起波器的病人，在

7、用电刺激时，有一定的危险性，应该用适当的地极。应用电刺激，离起波器越近、刺激量越大，越容易引起起波器的抑制。不能耐受针极检查者。第二十页，讲稿共一百一十五页哦213检查方法：（1）肌电图机的要求：肌电图机由以下各部分构成：放大器、示波器、扬声器、刺激器、记录器及平均器六个主要部分构成。每部分均有自己的技术指标供参考。第二十一页，讲稿共一百一十五页哦22（2）常用电极：同心圆针极：用于检测运动单位电位。有效面积0.07mm，可接触十几条肌纤维，引导几十个肌电位；单纤维针极：电极面开口在针体侧方，有效面积0.005-0.001mm，接触1-2条肌纤维。第二十二页，讲稿共一百一十五页哦23 表面电极

8、：置于皮肤表面，记录整块肌肉的电活动，用于记录诱发电位、脊髓反射、不随意运动等。复式电极：用于侧量运动单位范围。第二十三页，讲稿共一百一十五页哦24（3）肌电图的测定：问病史、作神经系统检查,以决定要检查的肌肉。原则上少作几肌肉，又能说明问题。第二十四页，讲稿共一百一十五页哦25.根据神经解剖中神经根、丛、周围神经分布选择肌肉.肌肉病从近端开始查；.活检前后的肌肉不用于肌电，肌电检查 后19天仍有损伤后的改变；.尽量选择在正常情况下很少受到损害的 肌肉，称为可靠的肌肉。第二十五页，讲稿共一百一十五页哦26检查程序：先观察插入状态，而后安静状态、轻受缩，轻收缩时可同时观查同步现象、运动单位的发放

9、频率，而后是大力收缩。最后是神经电图及各种反射的检查。第二十六页，讲稿共一百一十五页哦27（4）神经电图：是检查神经冲动沿神经传导性能的好坏的方法。第二十七页，讲稿共一百一十五页哦28运动神经传导速度：用双极表面电极刺激神经干远、近端；刺激：用超强刺激，一般100-200V 或 10mA左右持续时间0.2-0.3ms，频率1Hz，使不同 阈值的神经纤维均兴奋起来 测定方法：MCV=（S1M-S2M）10/T1 T2（米/秒）第二十八页，讲稿共一百一十五页哦29第二十九页，讲稿共一百一十五页哦30在神经干远近端用方形脉冲刺激，在所支配的肌肉上记录诱发电位，测定由刺激开始到出现诱发电位的时间，称为

10、潜伏期，再测定两刺激点的距离，进行计算。第三十页，讲稿共一百一十五页哦31所得到的远端潜伏期是比较恆定的，可以作为判定正常与异常的指标；其次其包含复杂的内容：第三十一页，讲稿共一百一十五页哦32刺激通过皮肤、皮下达到神经干的时间；神经干接受刺激产生兴奋，并将兴奋转化为神经冲动的时间；神经干向远端传导冲动的时间；NM接头激发起肌肉的动作电位前的延迟；肌肉动作电位的潜伏期；鉴于除神经传导时间外，其它时间均极短，可忽略不计。第三十二页，讲稿共一百一十五页哦33 感觉神经传导速度：1956年Dawson首先经皮肤记录了SCV，目前常用的是顺行法，因为它和感觉神经生理的传导方向一致。用指环电极在周围感觉

11、神经刺激，用表面电极或针极记录，记录电极越接近神经干越好；刺激强度最大20-50mA(0.2ms)病变的神经可能需要80mA。1966年，Buchthal改进了信噪比，应用了特殊的输入电路，及电子学的平均法，在远近端均可记录。第三十三页，讲稿共一百一十五页哦34第三十四页，讲稿共一百一十五页哦35传导速度各项指标的解释：传导速度获得的结果，反映了神经传导冲动的能力；诱发电位代表神经纤维总和的传导，因此它是一复合反应（包括快纤维及慢纤维）。第三十五页，讲稿共一百一十五页哦36 刺激伪迹和诱发电位之间的时间潜 伏期（latency），代表最快纤维的传导 诱发电位的波幅(amplitude)反映传导

12、纤维的数目及这些纤维同步的程度 诱发电位的持续时间(duration)代表最快纤维与最慢纤维传导速度的差异，如果各种纤维不同比例的减少，持续时间延长，波幅下降，相数增加第三十六页，讲稿共一百一十五页哦37（4）重复频率刺激检查用于检查N-M接头的功能，一般认为1-5Hz的刺激为低频刺激，20-30Hz为常用的高频刺激。低频刺激时，健康人递减不超过5%-8%，因此递减超过15%以上认为有异常。在患MG的病人中，通常递减最明显出现在第4-6个波，所以用第5个波与第1个波作比较，计算递减的百分比。第三十七页，讲稿共一百一十五页哦38第三十八页，讲稿共一百一十五页哦39检查前停药12-18小时，特别是

13、胆碱脂 酶抑制剂 刺激量7-14倍阈值，持续时间0.1-0.2ms注意位置固定，有学者认为3Hz最有效第三十九页，讲稿共一百一十五页哦40操作按下列顺序进行：3Hz 持续3秒钟 休息2分钟 10Hz 持续1秒钟 休息2分钟 20Hz 持续1秒钟 休息2分钟 50Hz持续1秒钟 休息3分钟分别在30秒、50秒、80秒观察恢复情况。递增超过100%以上有意义。第四十页，讲稿共一百一十五页哦41（5）F波与H反射 H 反射是低强度刺激下，经感觉纤维传入、运动纤维传出的、经脊髓的单突触的反射。F波是超强刺激下，经运动纤维逆行传入，使1%5%的运动神经元兴奋，再由运动纤维传出，在肌肉记录的反应。二者对诊

14、断周围神经近端的神经根病是很有价值的。H反射因为其变异性较大，限制了它的应用。F波在健康人出现率约为79%。二者潜伏期相近，但尚有许多不同：第四十一页，讲稿共一百一十五页哦42第四十二页，讲稿共一百一十五页哦43第四十三页，讲稿共一百一十五页哦44 F波 H反射刺激 超强刺激 低强度刺激，较M大1/2经路 运动传入 感觉传入 运动传出 运动传出波幅 M/20 M/2第四十四页，讲稿共一百一十五页哦45计算F波的传导时间：（F潜伏期-M潜伏期-1ms*）/2*在脊髓的延搁计算F波传导速度：（C7刺激点的距离X10）/F波传导时间第四十五页，讲稿共一百一十五页哦46应用自身对比的方法，评价F波的潜

15、伏期是否正常，建立一个F波的估测方法：F-EST=（2x距离*）/传导速度+远端潜伏期*上肢 胸锁关节刺激点 下肢 剑突内踝 异常标准：上肢 F-EST+3ms 下肢 F-EST+5ms第四十六页，讲稿共一百一十五页哦47第四十七页，讲稿共一百一十五页哦48第四十八页，讲稿共一百一十五页哦49（6）运动单位数目的估测（MUNE）：第四十九页，讲稿共一百一十五页哦50第五十页，讲稿共一百一十五页哦51三三正常肌电图正常肌电图1插入电位：插入或挪动针极时，由于机械刺激和损伤的作用，对神经轴突末端及肌纤维产生刺激，而诱发的电位。这种猝发的电位，持续时间短、瞬间即逝，示波器上只能看到基线漂移。第五十一

16、页，讲稿共一百一十五页哦52终板噪声：终板是高度分化的肌纤维膜，对乙酰胆碱敏感。当针极邻近终板时，出现10-40V不规则的电活动，短时限（0.5ms-2ms）、低波幅，扬声器中出现海啸声，挪动针极即消失；另外，还可以出现高频负电位。第五十二页，讲稿共一百一十五页哦532肌肉完全放松时，没有电活动，不出现电位，示波器上为一平线，称为电静息。此时应注意来自放大器、针极、和外周的干扰信号。3轻收缩时的肌电图：轻收缩可观察到孤立的运动单位电位，它是运动单位电活动的总和。第五十三页，讲稿共一百一十五页哦54 时限：反映肌纤维同步活动的程度，正常运动单位电位的时限在5.0-12.0ms，不同年龄、不同肌肉

17、、不同疲劳程度，以及使用不同电极，均会对时限有影响。（请参阅正常值）第五十四页，讲稿共一百一十五页哦55波幅：反映针极附近活动的肌纤维的数目，波幅的正常范围200 5000V，手小肌波幅较高，可达5000V；四肢大块的肌肉一般不超过2000V。波幅与年龄有关；与用力的大小、针极的位置关系密切。距离相差0.5mm，波幅可相差十倍。第五十五页，讲稿共一百一十五页哦56波形：二、三、四相；双相和三相占80%，单相15%，可有少量多相电位，大多不超过8-12%，少数肌肉，如胫前肌可达25%。针极和肌纤维的位置关系，影响位相。第五十六页，讲稿共一百一十五页哦57运动单位的发放频率：运动单位最初以3-8H

18、z的频率发放，随着用力的增加，可达20-40Hz；正常人所有的运动单位均以上述频率发放；发放频率可以不规律、也可恒定、也可迅速改变。如果轻收缩以平均5Hz的频率发放，那么200ms中只发放一次，当肌力进一步增加时，就会有第二个运动单位加入活动。如果肌力增加时，第一个运动单位发放频率增加，说明了运动单位数目减少。发放频率作为前角细胞，通过中枢神经系统调节，所表现的兴奋强度的指标。第五十七页，讲稿共一百一十五页哦58 4用力收缩的肌电图：用力大小的不同，参加收缩的运动单位的数目的不同：（1）轻收缩出现孤立的运动单位电位，称单纯相。（2）中等用力参加的运动单位数目增加，发放频率也增加，肌电图上有些电

19、位不能分开,有些能分开，称为混合相。（3）大力收缩各个电位交错密集，不能分出单个运动单位电位，称为干扰相。第五十八页，讲稿共一百一十五页哦59第五十九页，讲稿共一百一十五页哦60第六十页，讲稿共一百一十五页哦61第六十一页，讲稿共一百一十五页哦62四四异常肌电图异常肌电图 肌电图的异常，只能反映一类疾病的电生理改变，不能作病因诊断。第六十二页，讲稿共一百一十五页哦63（一）插入与安静1插入电位延长：插入及挪动针极时，电位并不立即消失，而持续一段时间，逐渐地频率与波幅均有所减少、消失，称为插入电位延长。其组成常由纤颤、正锐波、高频负电位，以及正常的运动单位电位组成。最常见的是在正锐波的基础上叠加

20、有纤颤电位，也最有意义。插入电位延长，说明肌膜的兴奋性增高，常见于神经源性损害。第六十三页，讲稿共一百一十五页哦642.肌强直发放：是插入电位延长一种特殊形式，在插入或挪动针极瞬间产生的高频猝发放电。肌强直发放的组成差异很大，可由纤颤、正锐波和正常的运动单位电位组成。放电频率和波幅逐渐增加，可达150次/秒，而后逐渐衰减至10次/秒而消失，一般呈低波幅，约300V。重复插针肌强直发放持续时间越来越短，发放时可听到摩托车起动的声音。第六十四页，讲稿共一百一十五页哦65第六十五页，讲稿共一百一十五页哦66第六十六页，讲稿共一百一十五页哦67肌强直发放是肌膜兴奋性增高的结果。其原因：可由肌纤维膜本身

21、的缺陷，钙离子不足，影响了细胞膜对钾钠离子通透性，膜对氯离子 渗透性下降。第六十七页，讲稿共一百一十五页哦68肌强直发放为肌强直现象（包括先天性肌强直、萎缩性肌强直、副肌强直）的特殊表现，但在多发性肌炎、进行性肌营养不良、少数周围神经损伤、及运动神经元病、高钾性周期性麻痹及Schwartz-Jampel综合征也可见到。第六十八页，讲稿共一百一十五页哦693.纤颤电位：是单个肌纤维自发受缩产生的电位，其发生的机理是去神经支配的肌纤维，对循环中的乙酰胆碱的敏感，如周围神经损伤，两周左右出现纤颤电位。第六十九页，讲稿共一百一十五页哦70纤颤电位是肌纤维表面膜的损害，使兴奋传导受阻。呈双相小尖波，第一

22、相为正相；也可以呈单相或三相.时限小于2.0ms，波幅一般小于300V，频率2-10Hz-3OHz，大多不规则，也可规律发放；与束颤比，有一定规律。第七十页，讲稿共一百一十五页哦71在扬声器上可听到像雨点落在橡皮布上的声音，如较密集像粘稠液体沸腾的声音。应注意与终板电位鉴别。除神经源性损害外，一些肌病，如多发性肌炎进展期、肌营养不良也可见到。第七十一页，讲稿共一百一十五页哦72第七十二页，讲稿共一百一十五页哦734.束颤电位：为运动单位的自发发放，时限 宽、波 幅 高，时 限 210ms,波 幅1002000V.四相以下称为单纯束颤；五相以上称为复合束颤，其时限可达30ms，不规律出现，扬声器

23、上呈现“嘭”“嘭”的声音，不如纤颤清脆。第七十三页，讲稿共一百一十五页哦74束颤是运动单位兴奋性增高的表现，监测运动神经元病，100%均有束颤，有报告其中48%为复合束颤。健康人和未确定有神经系统疾病的人，束颤出现率达15%，多为单纯束颤，评价时应慎重。等。第七十四页，讲稿共一百一十五页哦75另外，两束颤间的时间间隔有鉴别意义：一系列运动神经元病观察，间隔为3.5“(SD 2.5”)，良性束颤0.8“。目前以 或3ms30-40%诱发电位波幅低波幅低下，波形离散单纤维肌电纤维密度增加 正常密度第九十五页，讲稿共一百一十五页哦96 轴索损害 髓鞘损害常见疾病 酒精中毒 糖尿病 缺血性、血紫质症

24、CMT、GBS CMTVitB12缺乏 POEMS、白喉性 丙烯酰胺中毒 副肿瘤综合征、三磷酸甲酚脂中毒 遗传性 部分糖尿病 压迫性神经病 结节性动脉炎 异染性脑白质营养不良第九十六页，讲稿共一百一十五页哦97（2）电生理检查在周围神经病中的应用除诊断外，尚协助确定予后及恢复程度：Bell麻痹：病程早期测定面神经兴奋阈值及病后三周CMAP。i.兴奋阈值：应用0.1ms恒定电流刺激双侧面神经，于病后 57天，健康人阈值双侧不大于2mA，两侧相差3-5mA予后良好，相差10mA予后差，相差5-10mA予后介于二者之间。此法最早能在24小时确定予后。第九十七页，讲稿共一百一十五页哦98.病后三周CM

25、AP波幅：患侧CMAP波幅健侧CMAP波幅10%，恢 复期6月-1年，留有中等-严重后遗症；患侧CMAP波幅度=健侧20-30%，恢复2-8月，遗留轻-中度后遗症；CMAP波幅至健侧30%以上，2个月内全恢复。第九十八页，讲稿共一百一十五页哦99 神经损伤：分三类 神经失用 轴索损害 神经全切断第九十九页，讲稿共一百一十五页哦100 后两者在肌电图上无法区别。急性期注意有无运动单位电位，无干扰相不一定有问题。传导速度价值很大，切断后断端只要有接触，神经传导速度可正常或稍慢；切断后第十天，无任何传导性。如为神经失用或压迫，远端传导可能正常。第一百页，讲稿共一百一十五页哦101损伤第四周出现纤颤波

26、，肌力恢复前8-16周，出现短棘波多相电位，6-12月运动单位电位变宽大，多相电位增加。神经再生速度1mm/d，传导速度逐渐变快，但其恢复晚于短棘波多相电位出现。第一百零一页，讲稿共一百一十五页哦102（二）肌源性损害：1基本改变：运动单位电位时限缩短，可达3ms左右，波幅降低至几十到100V左右。波幅是由单位面积中残存的肌纤维数决定的。这样的小电位，应与纤颤鉴别。第一百零二页，讲稿共一百一十五页哦103第一百零三页，讲稿共一百一十五页哦104第一百零四页，讲稿共一百一十五页哦105 多相电位增加，短棘波多相电位可达正常的3-4倍，严重病例全部为多相电位，见于肌病各个时期；病理干扰相；运动单位

27、范围缩小；传导速度正常。第一百零五页，讲稿共一百一十五页哦1062.进行性肌营养不良 肌电图改变的广泛性：萎缩的、肥大的、外观正常的肌肉均有肌原性改变；早期出现少量纤颤、正相、肌强直电位、病理干扰相，晚期自发电位可不出现；有明显家族史、无临床症状的亚临床型，也有上述肌源性改变的肌电图。第一百零六页，讲稿共一百一十五页哦1073.多发性肌炎：除基本改变外，尚有：急性期：插入电位延长显著，多为纤颤及短时限、低波幅的电位组成。可出现正相和肌强直电位，重频刺激时递增或递减。第一百零七页，讲稿共一百一十五页哦108慢性期：呈多样化的肌电图：纤维化处电静息；新鲜病灶区呈急性肌炎改变；肥大肌肉处：时限延长，

28、波幅增高，可有同步，类似于神经源性损害。应仔细探查。第一百零八页，讲稿共一百一十五页哦1094肌强直综合征：包括先天性、萎缩性、及副肌强直。EMG中均有肌强直发放；先天性肌强直或副肌强直，可无肌源性损害的一般表现，萎缩性肌强直有肌源性改变；可有强直后放；重频可递增或递减。第一百零九页，讲稿共一百一十五页哦1105重症肌无力 可有、也可无肌源性损害的肌电改变，大多数正常；随意收缩有疲劳现象，并可被新斯的明改善；重频刺激典型改变是低频递减；低频（5-8Hz）迅速出现波幅下降。高频可递增、递减、或不变。第一百一十页，讲稿共一百一十五页哦111第一百一十一页，讲稿共一百一十五页哦112第一百一十二页，讲稿共一百一十五页哦113第一百一十三页，讲稿共一百一十五页哦114第一百一十四页，讲稿共一百一十五页哦感谢大家观看第一百一十五页，讲稿共一百一十五页哦