临床常用药物及其合理应用精选PPT.ppt

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1、关于临床常用药物及其合理应用第1页，讲稿共69张，创作于星期一药物药物药品药品药物原料药药物原料药药品药物供临床使用时存在的药品药物供临床使用时存在的形式（片剂、胶囊、注射液、粉形式（片剂、胶囊、注射液、粉剂、颗粒剂剂、颗粒剂剂型）制剂剂型）制剂第2页，讲稿共69张，创作于星期一一、药物作用一、药物作用A、药物作用的基本类型、药物作用的基本类型1、主要是通过改变机体、主要是通过改变机体固有的生理生化功能固有的生理生化功能而产生的。基本类型有：而产生的。基本类型有：原有功能的增强：兴奋原有功能的增强：兴奋Excitation）；）；原有功能的降低：抑制（原有功能的降低：抑制（Inhibition

2、）。）。2、补充和替代作用。、补充和替代作用。氨基酸类药。用于蛋白质摄入不足、吸收障碍等氨基酸不能满足机体代谢需要的患者。亦用于改善手术后病人的营养状况。3、抑制病原体的生长、生存。、抑制病原体的生长、生存。头孢地尼作用机制：为阻止细菌细胞壁的合成第3页，讲稿共69张，创作于星期一D.药物作用的两重性药物作用的两重性:治疗作用：治疗作用：符合用药目的符合用药目的或能达到或能达到防治效果的作用。防治效果的作用。不良反应：不良反应：与治疗无关与治疗无关有时还会给有时还会给病人带来不适或痛苦的反应。病人带来不适或痛苦的反应。前者是治疗所需要的，而后者应尽前者是治疗所需要的，而后者应尽量减少或避免。量

3、减少或避免。“治病治病”和和“致病致病”。第4页，讲稿共69张，创作于星期一二、治疗作用与不良反应二、治疗作用与不良反应第5页，讲稿共69张，创作于星期一 治疗作用。分：治疗作用。分：1.对因治疗对因治疗 (治本治本)：消除原发病因治疗：消除原发病因治疗 2.对症治疗对症治疗 （治标）：改善症状的治疗（治标）：改善症状的治疗 3.补充疗法补充疗法 （替代）：体内营养物质或代谢物质。（替代）：体内营养物质或代谢物质。对因治疗固然重要，但对症治疗价值亦不可忽视。对因治疗固然重要，但对症治疗价值亦不可忽视。“急则治其标，缓则治其本，标本兼治急则治其标，缓则治其本，标本兼治”第6页，讲稿共69张，创作

4、于星期一不良反应不良反应（adverse drug Reaction，ADR）指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。该定义排机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。该定义排除有意的或意外的过量用药及用药不当引起的反应。除有意的或意外的过量用药及用药不当引起的反应。（多种表现：副作用、毒性反应、药源性疾病等）（多种表现：副作用、毒性反应、药源性疾病等）住院病人不良反应发生概率是住院病人不良反应发生概率是1020，5因用因用药不当死亡，全世界死亡人口中，药不当死亡，全世界死亡人口中，1/3因用

5、药不当；因用药不当；美国美国排在心脏病、癌症、中风之后，第四大致死人数。排在心脏病、癌症、中风之后，第四大致死人数。第7页，讲稿共69张，创作于星期一药物选择性低，作用范围广引起。一般危害较轻微。药物选择性低，作用范围广引起。一般危害较轻微。停药后可恢复。停药后可恢复。第8页，讲稿共69张，创作于星期一2.毒性反应（毒性反应（toxic effect,toxicity）用量过大或用药时间过长用量过大或用药时间过长引起的。对机体功能、形引起的。对机体功能、形态造成的严重损害。多数药物都有一定的毒性。反态造成的严重损害。多数药物都有一定的毒性。反应强度与剂量有关。恢复慢，可能终身带病。氨基应强度与

6、剂量有关。恢复慢，可能终身带病。氨基糖苷类：耳聋糖苷类：耳聋急性毒性急性毒性：用药过量引起。呼吸、循环系统。：用药过量引起。呼吸、循环系统。慢性毒性：慢性毒性：过长引起。多损害肝、肾、造血器官及过长引起。多损害肝、肾、造血器官及内分泌。特殊的有：内分泌。特殊的有：致畸胎（致畸胎（teratogenesis）：）：致癌（致癌（carcinogenesis）：）：致突变（致突变（mutagenesis）：）：第9页，讲稿共69张，创作于星期一3.后遗效应（后遗效应（After effect）：）：停药后（血药浓度降到）停药后（血药浓度降到）残留药物引起的生物效应。残留药物引起的生物效应。如长期用糖

7、皮质激素如长期用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下。肾上腺皮质功能低下。4.停药反应（停药反应（Withdrawal reaction）：）：突然停药导致原有疾病加重也称反跳。突然停药导致原有疾病加重也称反跳。如：长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。如：长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。第10页，讲稿共69张，创作于星期一5.变态反应（变态反应（Allergy）：过敏反应。仅见）：过敏反应。仅见于少数特异质病人，很小量即可引起。于少数特异质病人，很小量即可引起。临床表现：临床表现：呼吸道阻塞呼吸道阻塞症状（哮喘），症状（哮喘），微微循环障碍循环障碍（皮疹、红斑、水肿），中枢缺氧（皮疹、红斑、水

8、肿），中枢缺氧症状，症状，皮肤过敏皮肤过敏症状。症状。过敏性休克：过敏性休克：指由于患者对某些药物过敏，指由于患者对某些药物过敏，接触或使用后产生休克。常见药物有青霉接触或使用后产生休克。常见药物有青霉素类、生物制品等。素类、生物制品等。第11页，讲稿共69张，创作于星期一6.继发反应：继发反应：继发于药物治疗作用之后的不良反应。如抗生素的继发于药物治疗作用之后的不良反应。如抗生素的“二重感染二重感染”。（伪膜性肠炎、真菌感染）。（伪膜性肠炎、真菌感染）.7.7.耐受性：耐受性：药物连续多次应用于机体，其药物连续多次应用于机体，其效果逐渐减弱效果逐渐减弱，必须，必须不不断增加剂量断增加剂量才能

9、达到原来的效应。才能达到原来的效应。耐药性：微生物、寄生虫反复多次与某些药物相接触后耐药性：微生物、寄生虫反复多次与某些药物相接触后发生反应性降低。也称抗药性。如青霉素的用量在逐步发生反应性降低。也称抗药性。如青霉素的用量在逐步增大。增大。药物即毒物，利弊并存，必须权衡，正确应用。药物即毒物，利弊并存，必须权衡，正确应用。第12页，讲稿共69张，创作于星期一 8.药物依赖性（药物依赖性（dependence,成瘾性）：成瘾性）：机体与药物相互作用所产生的机体与药物相互作用所产生的一种强迫要求连续或一种强迫要求连续或定期使用该药的行为定期使用该药的行为或其他反应。目的是感受药物或其他反应。目的是

10、感受药物的的精神效应精神效应或避免停药造成的身体不适。或避免停药造成的身体不适。停药后，原有症状出现，且出现戒断症状。停药后，原有症状出现，且出现戒断症状。生理（身体）依赖性生理（身体）依赖性：停药造成生理功能紊乱。：停药造成生理功能紊乱。精神依赖性：精神依赖性：精神上不能自制，反复用药的强烈欲望。精神上不能自制，反复用药的强烈欲望。第13页，讲稿共69张，创作于星期一 无效量 效应 最小有效量 常用量 极量 最小中毒量 中毒量 最小致死量 剂量 致死量第14页，讲稿共69张，创作于星期一2.最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量。最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量。3.极量：引起

11、最大效应而不发生中毒的剂量。极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。4.常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。5.最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。6.致死量：引起死亡的剂量。致死量：引起死亡的剂量。第15页，讲稿共69张，创作于星期一药物作用机制药物作用机制（一）非特异性药物作用机制：（一）非特异性药物作用机制：仅与药物理化性质有关。仅与药物理化性质有关。1.渗透压作用：如甘露醇的脱水作用。渗透压作用：如甘露醇的脱水作用。2.脂溶作用：全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉脂溶作用：全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用。作用。3.影响影响p

12、H：如抗酸药中和胃酸。：如抗酸药中和胃酸。4.络合作用：二巯基丙醇络合汞、砷等重金属解络合作用：二巯基丙醇络合汞、砷等重金属解毒毒 5.自由基清除：自由基清除：6.补充：维生素、矿物质。补充：维生素、矿物质。第16页，讲稿共69张，创作于星期一（二）特异性药物作用机制：（二）特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切有关。与药物的化学结构密切有关。药物与机体大分子作用，引起生理生化功能改变。药物与机体大分子作用，引起生理生化功能改变。结合部位就是药物的结合部位就是药物的靶点靶点。药物靶点几乎涉及到药物靶点几乎涉及到生命活动过程的所有环节生命活动过程的所有环节。如如受体、酶、离子通道、核酸、转运体

13、、免疫受体、酶、离子通道、核酸、转运体、免疫系统、基因系统、基因等。等。第17页，讲稿共69张，创作于星期一 药物体内过程：从药物体内过程：从药物进入机体至排出体外的过程药物进入机体至排出体外的过程。第18页，讲稿共69张，创作于星期一药物体内过程药物体内过程被人为分成被人为分成4阶段：阶段：1 吸收吸收 2 分布分布 3 代谢（生物转化）代谢（生物转化）4 排泄排泄 第19页，讲稿共69张，创作于星期一一、药物的吸收和影响因素一、药物的吸收和影响因素吸收：吸收：药物由药物由给药部位进入血液循环给药部位进入血液循环的过程。的过程。常用：消化道、注射、呼吸道、皮肤粘膜给药。常用：消化道、注射、呼

14、吸道、皮肤粘膜给药。1.除静注和静滴外，其他给药都存在吸收过程。除静注和静滴外，其他给药都存在吸收过程。2.吸收快慢：腹腔注射吸收快慢：腹腔注射吸入吸入舌下舌下直肠直肠肌内注肌内注射射皮下注射皮下注射口服口服皮肤皮肤3影响药物吸收的主要因素：给药途径；药物因素影响药物吸收的主要因素：给药途径；药物因素；吸收环境吸收环境。第20页，讲稿共69张，创作于星期一影响胃肠吸收的因素影响胃肠吸收的因素1.药物的理化性质和剂型：药物的理化性质和剂型：小分子水溶性物质可自由通过生物膜孔而扩散被吸收；酸性小分子水溶性物质可自由通过生物膜孔而扩散被吸收；酸性有机物质在胃酸中不易解离，易于吸收。有机物质在胃酸中不

15、易解离，易于吸收。2.首过消除：首过消除：首次通过肠粘膜和肝脏时，被代谢灭活使进入全身循环的首次通过肠粘膜和肝脏时，被代谢灭活使进入全身循环的药量减少。药量减少。3.吸收环境：吸收环境：胃肠蠕动和排空、酸碱度、内容物、血流量等。胃肠蠕动和排空、酸碱度、内容物、血流量等。第21页，讲稿共69张，创作于星期一第22页，讲稿共69张，创作于星期一生物利用度意义：生物利用度意义：评价药物制剂质量的重要指标。评价药物制剂质量的重要指标。即即评价评价同一药物不同给药途径的吸收情况；同一药物不同给药途径的吸收情况；又又评价评价药品制剂之间、厂家之间、批号之间的吸收药品制剂之间、厂家之间、批号之间的吸收情况，

16、是否相近或等同。情况，是否相近或等同。表示血管外给药后，不同剂型（口服、肌注、吸入）表示血管外给药后，不同剂型（口服、肌注、吸入）的药物能被吸收并进入体循环的的药物能被吸收并进入体循环的分数或百分数。分数或百分数。第23页，讲稿共69张，创作于星期一5.半衰期（半衰期（half-life,t1/2)：血浆浓度下降一半所需的时间。一级速率变化，血浆浓度下降一半所需的时间。一级速率变化，t1/2为恒定值，且与血浆浓度高低无关。为恒定值，且与血浆浓度高低无关。t1/2=0.693/Ke第24页，讲稿共69张，创作于星期一t1/2的意义：的意义：反映药物消除快慢；反映药物消除快慢；与药物转运和转化的关

17、系为：一次用药后经过与药物转运和转化的关系为：一次用药后经过46个个t1/2后体内药量消除后体内药量消除93.5%-98.4%；若每隔若每隔1个个t1/2用药用药1次，经过次，经过46个个t1/2后后体内药量可达到稳态水平的体内药量可达到稳态水平的93.5%-98.4%。肝、肾功能不良者，肝、肾功能不良者，t1/2改变。改变。第25页，讲稿共69张，创作于星期一 阿莫西林干混悬剂说明书阿莫西林干混悬剂说明书【药品名称药品名称】通用名：阿莫西林干混悬剂通用名：阿莫西林干混悬剂商品名：商品名：英文名：英文名：AmoxicillinForSuspensioAmoxicillinForSuspensi

18、o汉语拼音：汉语拼音：AmoxilinGanhunxuanjiAmoxilinGanhunxuanji化学名：化学名：【性状性状】本品为干混悬剂。本品为干混悬剂。【药理毒理药理毒理】【药代动力学药代动力学】【适应症适应症】【用法用量用法用量】【不良反应不良反应】【禁忌症禁忌症】【注意事项注意事项】【药物相互作用药物相互作用】注射用阿莫西林钠使用说明书注射用阿莫西林钠使用说明书【药品药品名称名称】通用名：注射用阿莫西林钠通用名：注射用阿莫西林钠英文名：英文名：Amoxicillin Amoxicillin Sodium for InjectionSodium for Injection汉语拼音：

19、汉语拼音：Zhusheyong Zhusheyong AmoxilingnaAmoxilingna化学名化学名:【性状性状】本品为白色或类白色粉末或结本品为白色或类白色粉末或结晶。晶。【药理毒理药理毒理】【药代动力学药代动力学】【适应症适应症】【用法用量用法用量】【不良反应不良反应】【禁忌症禁忌症】【注意事项注意事项】【药物相互作用药物相互作用】第26页，讲稿共69张，创作于星期一合理用药注意事项纲要合理用药注意事项纲要避免滥用，防止不良反应发生。避免滥用，防止不良反应发生。既往病史。既往病史。选择最适给药方法。选择最适给药方法。防止蓄积中毒。防止蓄积中毒。年龄、性别及个体差异。年龄、性别及个

20、体差异。避免药物的相互作用及配伍禁忌。避免药物的相互作用及配伍禁忌。慎重使用新药。慎重使用新药。第27页，讲稿共69张，创作于星期一一、基本概念一、基本概念抗菌药物抗菌药物antibacterial agents：对病原菌具有抑制或：对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物杀灭作用的药物 如：如：抗生素抗生素antibiotics：是微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代是微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物，低浓度时能抑制或杀灭其他病原微生物。谢产物，低浓度时能抑制或杀灭其他病原微生物。包括天然和人包括天然和人工半合成。工半合成。人工合成抗菌药物：如：人工合成抗菌药物：如：抑菌药抑菌药bacteri

21、ostatic：仅具有抑制细菌的生长繁殖仅具有抑制细菌的生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。如：而无杀灭细菌作用的抗菌药物。如：杀菌药杀菌药bactericide：既能抑制细菌的生长繁殖，又既能抑制细菌的生长繁殖，又能杀灭细菌作用的抗菌药物。如：能杀灭细菌作用的抗菌药物。如：第28页，讲稿共69张，创作于星期一抗菌谱（抗菌谱（antibacterial spectrunantibacterial spectrun）：）：抗菌药物的抗菌抗菌药物的抗菌范围范围。窄谱：仅对单一菌种窄谱：仅对单一菌种 单一菌属有抗菌作用单一菌属有抗菌作用广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支广谱：不仅对细菌有作用，

22、而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫抑制作用。原体、立克次体、螺旋体及原虫抑制作用。窄谱窄谱窄谱窄谱广谱广谱广谱广谱临临临临 床床床床 选选选选 药药药药 的的的的 基基基基 础础础础第29页，讲稿共69张，创作于星期一抗菌活性抗菌活性（antibacterial activity）：抗菌药抑制或灭菌的能力。抗菌药抑制或灭菌的能力。体外体外衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标：衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标：最低抑菌浓度最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration，MIC）：体外细菌培养：体外细菌培养181824h24h后，能够抑制后，能够抑制培培养基内病原

23、菌生长的最低药物浓度。养基内病原菌生长的最低药物浓度。最低杀菌浓度最低杀菌浓度（minimum bactercidal concentration，MBC）：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少减少99.9%99.9%的最低药物浓度。的最低药物浓度。第30页，讲稿共69张，创作于星期一耐药性耐药性（resistance)：长期应用化疗药物后，病原体包括微生物、寄长期应用化疗药物后，病原体包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞对化疗药物的敏感性下降，生虫、甚至肿瘤细胞对化疗药物的敏感性下降，甚至消失（甚至消失（耐受性）。耐受性）。第31页，讲稿共69张，创作于星期一第32

24、页，讲稿共69张，创作于星期一2.2.细菌耐药性产生机制细菌耐药性产生机制（1 1）产生灭活酶，使抗菌药物失活）产生灭活酶，使抗菌药物失活水解酶：如水解酶：如内酰胺酶。内酰胺酶。青霉素型：水解青霉素类；青霉素型：水解青霉素类；头孢菌素型：水解头孢菌素类和青霉素类。头孢菌素型：水解头孢菌素类和青霉素类。合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶、核合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶将相应的化学基团结合到药物分子上使药苷化酶将相应的化学基团结合到药物分子上使药物失活。如氨基苷类药物。物失活。如氨基苷类药物。第33页，讲稿共69张，创作于星期一（2 2）改变靶位结构）改变靶位结构多种方法。

25、如：多种方法。如：改变靶蛋白结构：改变靶蛋白结构：RFPRFP耐药菌，耐药菌，RNARNA多聚酶的多聚酶的亚基结构改变造成的耐药。亚基结构改变造成的耐药。增加靶蛋白数量：金葡菌对甲氧西林的耐药。增加靶蛋白数量：金葡菌对甲氧西林的耐药。生成耐药靶蛋白：金葡菌产生青霉菌结合蛋白生成耐药靶蛋白：金葡菌产生青霉菌结合蛋白PBPPBP2A2A，与，与内酰胺类抗生素亲和力内酰胺类抗生素亲和力极低极低导致导致耐药。耐药。第34页，讲稿共69张，创作于星期一（3 3）降低细胞膜的通透性降低细胞膜的通透性改变通道蛋白的性质和数量，使药物改变通道蛋白的性质和数量，使药物不易进入菌体内。不易进入菌体内。如：细菌对如

26、：细菌对内酰胺类、四环内酰胺类、四环素类、喹诺酮类的耐药。素类、喹诺酮类的耐药。第35页，讲稿共69张，创作于星期一（4）影响）影响主动外排系统主动外排系统：active efflux system本质本质蛋白质、通道蛋白质、通道喹诺酮类、喹诺酮类、外排蛋白系统外排蛋白系统大环内酯类等大环内酯类等 （细菌细胞膜上）（细菌细胞膜上）第36页，讲稿共69张，创作于星期一（5 5）改变代谢途径）改变代谢途径耐磺胺药的细菌，耐磺胺药的细菌，自身产生自身产生PABAPABA或或直接利用直接利用叶酸，转化为二氢叶酸。叶酸，转化为二氢叶酸。请比较差别请比较差别第37页，讲稿共69张，创作于星期一4.4.多重

27、耐药（多重耐药（multi-drug resistance)multi-drug resistance)：细菌对细菌对多种抗菌药物产生耐药，多种抗菌药物产生耐药，称多重耐药。称多重耐药。如如耐药大肠埃希菌：耐药大肠埃希菌：对所有喹诺酮类有对所有喹诺酮类有交叉耐药交叉耐药性性。耐药率高达。耐药率高达50506060。机制机制：主动：主动流出泵外排流出泵外排机制、改变结合部位、减少摄机制、改变结合部位、减少摄取、降低膜通道等。取、降低膜通道等。此外，对喹诺酮耐药也此外，对喹诺酮耐药也同时对同时对许多常用抗生素呈现许多常用抗生素呈现多重耐药性。多重耐药性。第38页，讲稿共69张，创作于星期一（一）天

28、然青霉素（一）天然青霉素青霉素青霉素G G来源来源：青霉菌培养液中获得。用其钠、钾盐。：青霉菌培养液中获得。用其钠、钾盐。性状：性状：青霉素青霉素G钠、钾盐钠、钾盐晶粉室温稳定，易溶于水，其晶粉室温稳定，易溶于水，其水溶液稳定性差，室温放置水溶液稳定性差，室温放置24h24h大部分降解失活，生成大部分降解失活，生成抗原性降解产物，故需抗原性降解产物，故需现配现用现配现用。剂量用剂量用国际单位国际单位U表示。理论效价：青霉素表示。理论效价：青霉素G钠钠1670 U 1mg，青霉素，青霉素G钾钾1589 U=1mg特点：特点：优点：杀革兰氏阳性菌作用强、毒性低。优点：杀革兰氏阳性菌作用强、毒性低。

29、缺点：抗菌谱窄；不耐酸、不耐酶，耐药现象普遍；易引起缺点：抗菌谱窄；不耐酸、不耐酶，耐药现象普遍；易引起过敏反应甚至过敏性休克。过敏反应甚至过敏性休克。第39页，讲稿共69张，创作于星期一体内过程：体内过程：吸收：吸收：po po 吸收少而不规则吸收少而不规则，易被胃酸和消化酶破坏；，易被胃酸和消化酶破坏；im im 吸收迅速而完全，吸收迅速而完全，0.5-1h0.5-1h达峰浓度达峰浓度;分布：分布：血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率46465555，广泛分布全身各部位，广泛分布全身各部位，主要主要分布分布细胞外液，细胞外液，以肝、胆、肾、肠道、关节液及淋巴以肝、胆、肾、肠道、关节液及淋巴液量大，

30、房水和脑脊液中含量低（炎症时可达有效浓度）液量大，房水和脑脊液中含量低（炎症时可达有效浓度）。消除：不被代谢消除：不被代谢，几乎全部以，几乎全部以原形，原形，经尿迅速经尿迅速排泄排泄，9090经经肾小管分泌肾小管分泌排出，排出，t1/2 0.5-1.0ht1/2 0.5-1.0h。如何延长青霉素如何延长青霉素G的作用时间的作用时间思考题思考题9第40页，讲稿共69张，创作于星期一抗菌作用：抗菌作用：繁殖期窄谱杀菌剂繁殖期窄谱杀菌剂对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用1.1.革兰氏革兰氏阳性球菌阳性球菌：溶血性链球菌、：溶血性链球菌、金黄色葡萄球金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌

31、菌、肺炎链球菌2.2.革兰氏革兰氏阳性杆菌阳性杆菌：白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、：白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌破伤风杆菌3.3.革兰氏革兰氏阴性球菌阴性球菌：脑膜炎球菌：脑膜炎球菌：4.4.螺旋体：钩端螺旋体病、梅毒、回归热；放线菌螺旋体：钩端螺旋体病、梅毒、回归热；放线菌病。病。对真菌、立克次氏体、病毒和原虫无效。对真菌、立克次氏体、病毒和原虫无效。金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌对该药易产生耐药。金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌对该药易产生耐药。第41页，讲稿共69张，创作于星期一防治措施：防治措施：详细询问过敏史：详细询问过敏史：皮肤过敏试验：凡初次注射或停用皮肤过敏试验：凡初次注射或

32、停用3 3天后再用者，或用天后再用者，或用药过程中批号更换时作皮试，反应阳性者禁用。药过程中批号更换时作皮试，反应阳性者禁用。严格掌握适应症，避免滥用和局部用药严格掌握适应症，避免滥用和局部用药避免饥饿时给药，避免饥饿时给药，青霉素现配现用青霉素现配现用新鲜配制新鲜配制做好急救准备。一旦出现过敏性休克立即停药并皮下或做好急救准备。一旦出现过敏性休克立即停药并皮下或i.m 0.1%AD 0.5i.m 0.1%AD 0.51.0mg1.0mg，严重者静注或心内注射，必，严重者静注或心内注射，必要时可加用糖皮质激素和抗组织胺药要时可加用糖皮质激素和抗组织胺药。吸氧、人工呼吸、同时输液，给予升压药等。

33、吸氧、人工呼吸、同时输液，给予升压药等。注射后观察注射后观察3030分钟分钟第42页，讲稿共69张，创作于星期一氨苄西林氨苄西林(ampicilin)(ampicilin)、阿莫西林、阿莫西林(amoxicilin)(amoxicilin)广谱青霉素类（广谱青霉素类（Broad spectrum penicillins）耐酸不耐酶。耐酸不耐酶。可口服可口服，对产酶金葡菌无效。，对产酶金葡菌无效。广谱，对阳性菌和阴性菌均有作用。广谱，对阳性菌和阴性菌均有作用。ampicilinampicilin：对阳性菌作用不及青霉素，对阴性菌：对阳性菌作用不及青霉素，对阴性菌作用与氯霉素、四环素相似或略强，但

34、不及庆大作用与氯霉素、四环素相似或略强，但不及庆大等。口服吸收不及肌注。等。口服吸收不及肌注。amoxicilinamoxicilin：同剂量比氨苄血浓高：同剂量比氨苄血浓高1.5-31.5-3倍，单胃动倍，单胃动物吸收较好，作用物吸收较好，作用比氨苄比氨苄强强2 2倍。倍。第43页，讲稿共69张，创作于星期一氨基糖苷类抗生素氨基糖苷类抗生素抗菌作用特点：静止期杀菌剂抗菌作用特点：静止期杀菌剂1.1.抗菌谱广，对需氧革兰氏阴性菌的抗菌活性显著强于抗菌谱广，对需氧革兰氏阴性菌的抗菌活性显著强于其它类药物。其它类药物。2.2.杀菌速率和杀菌时程为杀菌速率和杀菌时程为浓度依赖性浓度依赖性。3.3.具

35、有较长的具有较长的PAEPAE4.4.具有具有初次接触效应初次接触效应（first exposure effect PEE)，首次，首次接触即迅速杀死，未被杀死的细菌再次接触，药物的接触即迅速杀死，未被杀死的细菌再次接触，药物的抗菌作用减低。抗菌作用减低。5.5.在在碱性环境中抗菌活性碱性环境中抗菌活性增强。增强。第44页，讲稿共69张，创作于星期一（4 4）体内过程）体内过程吸收：因吸收：因极性和解离性大，口服难吸收，在肠内成高浓度。极性和解离性大，口服难吸收，在肠内成高浓度。多用多用IM(IM(也可也可SC)SC)，吸收迅速而完全，达峰时间约，吸收迅速而完全，达峰时间约0.50.52h2h

36、。不主张静脉给药。不主张静脉给药。分布：分布：血浆蛋白结合率较低（除链霉素略高（血浆蛋白结合率较低（除链霉素略高（3535，其他多在，其他多在1010以下），分布于细胞外液，在以下），分布于细胞外液，在肾皮层肾皮层和和内耳淋巴液及外耳淋巴液内耳淋巴液及外耳淋巴液高浓度聚积高浓度聚积；可透过；可透过胎盘屏障胎盘屏障；但不能渗入机体细胞，；但不能渗入机体细胞，不能透过不能透过血脑屏障血脑屏障；VdVd近似细胞外液容积。近似细胞外液容积。消除（代谢及排泄）：消除（代谢及排泄）：不被代谢。经肾小球不被代谢。经肾小球滤过滤过，不在肾消管，不在肾消管重吸收，迅速排泄，重吸收，迅速排泄，t1/2t1/2约约

37、2 23h3h。第45页，讲稿共69张，创作于星期一（6）临床应用）临床应用 需氧革兰氏阴性杆菌需氧革兰氏阴性杆菌为主的严重感染。为主的严重感染。用于：用于：敏感敏感需氧革兰氏阴性杆菌需氧革兰氏阴性杆菌所致的全身感染。所致的全身感染。联合用药时：治疗革兰氏阳性菌的感染。联合用药时：治疗革兰氏阳性菌的感染。部分品种特殊治疗作用：如链霉素治疗结核病、非典型部分品种特殊治疗作用：如链霉素治疗结核病、非典型分枝杆菌（阿米卡星）。分枝杆菌（阿米卡星）。第46页，讲稿共69张，创作于星期一（7）不良反应）不良反应a.a.肾毒性：肾功能损伤。症状：蛋白尿等。肾毒性：肾功能损伤。症状：蛋白尿等。概率：新霉素概

38、率：新霉素 卡那霉素卡那霉素 庆大霉素庆大霉素 链霉素链霉素 阿米卡星阿米卡星b.b.耳毒性：前庭耳蜗功能损伤。症状：眩晕、呕吐；听觉损害耳毒性：前庭耳蜗功能损伤。症状：眩晕、呕吐；听觉损害（迟发性耳聋）。（迟发性耳聋）。概率：新霉素概率：新霉素 卡那霉素卡那霉素 链霉素链霉素 庆大霉素。（耳聋不可逆，庆大霉素。（耳聋不可逆，与利尿药如速尿同服风险加大）与利尿药如速尿同服风险加大）c.c.神经肌麻痹：类箭毒碱样作用。症状：呼吸抑制、肢体瘫痪神经肌麻痹：类箭毒碱样作用。症状：呼吸抑制、肢体瘫痪和骨骼肌松弛。和骨骼肌松弛。概率：新霉素概率：新霉素 链霉素链霉素 卡那霉素、庆大霉素。卡那霉素、庆大霉

39、素。解毒方案：？解毒方案：？d.d.变态反应：较少变态反应：较少.症状：皮疹、发热、休克。症状：皮疹、发热、休克。概率概率:链霉素较多发。链霉素较多发。第47页，讲稿共69张，创作于星期一常用大环内酯类药物的特点及应用常用大环内酯类药物的特点及应用第二代：第二代：罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素对胃酸稳定；对胃酸稳定；F F高；高；t1/2t1/2长；组织药浓高；对需氧阳性菌长；组织药浓高；对需氧阳性菌PAEPAE明显。明显。罗红霉素：罗红霉素：克拉霉素：克拉霉素：对阳性菌活性最强，但首过消除明显；对阳性菌活性最强，但首过消除明显；阿奇霉素：阿奇霉素：组织浓度高（细胞内

40、浓度约为同期血浓组织浓度高（细胞内浓度约为同期血浓1010100100倍）；对倍）；对阴性菌阴性菌作用明显；对支原体作用最强；作用明显；对支原体作用最强；第48页，讲稿共69张，创作于星期一第三代（氟喹诺酮类）共同特点第三代（氟喹诺酮类）共同特点1 1。抗菌谱广、抗菌活性强。抗菌谱广、抗菌活性强。G G-（需氧需氧G G-杆菌）、杆菌）、G G+、支原体、衣原体等。、支原体、衣原体等。杀菌浓度与抑菌浓度相同或为抑菌浓度是杀菌浓度与抑菌浓度相同或为抑菌浓度是2-42-4倍。倍。具有较长的具有较长的PAEPAE。对多重耐药菌株也有较强作用。对多重耐药菌株也有较强作用。2 2。良好的药动学特征：。良

41、好的药动学特征：给给药药途途径径广广（口口服服、注注射射均均可可；口口服服吸吸收收好好、组组织织穿穿透透力力强强、组织浓度高、组织浓度高、t t1/21/2较长）、较长）、3 3。不良反应较轻、使用方便。不良反应较轻、使用方便。第49页，讲稿共69张，创作于星期一四、常用四、常用氟喹诺酮类氟喹诺酮类药物作用特点药物作用特点 诺氟沙星诺氟沙星 (norfloxacin)F F低（口服低（口服35%-45%35%-45%，t t1/21/2为为3-4h3-4h。多用于肠道感染。多用于肠道感染。环丙沙星环丙沙星(ciprofloxacin)体外抗菌活性强；用于体外抗菌活性强；用于G G-、耐药菌株感

42、染。应用广。、耐药菌株感染。应用广。氧氟沙星氧氟沙星(ofloxacin)与左氧氟沙星与左氧氟沙星 F F高；组织药浓高。用于全身感染。左氧氟沙星抗菌活性是氧氟沙高；组织药浓高。用于全身感染。左氧氟沙星抗菌活性是氧氟沙星的星的2 2倍。口服倍。口服F F接近接近100%100%洛美沙星洛美沙星(lomefloxacin)和培氟沙星和培氟沙星抗菌谱广，抗菌活性强，口服吸收好，组织药浓高抗菌谱广，抗菌活性强，口服吸收好，组织药浓高第50页，讲稿共69张，创作于星期一各种癣菌各种癣菌新型隐球菌新型隐球菌白色念珠菌白色念珠菌 真菌所致疾病与常用药物真菌所致疾病与常用药物灰黄霉素灰黄霉素制霉菌素制霉菌素

43、特比萘芬特比萘芬咪咪 康康 唑唑两性霉素两性霉素咪咪 唑唑 类类三三 唑唑 类类浅部真菌病浅部真菌病头头 癣癣体体 癣癣指甲癣指甲癣深部真菌病深部真菌病脑膜炎脑膜炎肺肺 炎炎心内膜炎心内膜炎 第51页，讲稿共69张，创作于星期一常用的解热镇痛抗炎药常用的解热镇痛抗炎药一、水杨酸类药物：一、水杨酸类药物：阿司匹林、阿司匹林、AspirinAspirin：乙酰水杨酸：乙酰水杨酸1 1解热镇痛及抗风湿解热镇痛及抗风湿 小小剂剂量量：单单用用或或复复用用（APCAPC、去去痛痛片片）具具有有明明显显解解热热镇镇痛痛作作用，用感冒发热及缓解多种疼痛（肌肉痛、关节痛）等。用，用感冒发热及缓解多种疼痛（肌肉

44、痛、关节痛）等。大大剂剂量量有有明明显显消消炎炎抗抗风风湿湿，使使急急性性风风湿湿热热患患者者退退热热，关关节节红、肿、痛缓解。红、肿、痛缓解。2 2防防止止血血栓栓形形成成；小小剂剂量量（50100mg50100mg）用用于于防防止止血血栓栓形形成成（心心梗梗、脑脑血血栓栓）：TXATXA2 2 （血血小小板板）、（血血管管内内皮皮）PGIPGI2 2（抗抗聚聚集集）；大大剂剂量量：抑抑制制血血管管内内皮皮PGPG合合成成酶酶，PGIPGI2 2（促聚集）（促聚集）第52页，讲稿共69张，创作于星期一 二、苯胺类药物：二、苯胺类药物：对对乙乙酰酰氨氨基基酚酚（扑扑热热息息痛痛，paracet

45、amolparacetamol）、非非那那西西丁丁 具具有有解解热热镇镇痛痛作作用用（缓缓和和持持久久），无无消消炎炎抗抗风风湿湿作作用；用；对对胃胃肠肠无无刺刺激激，常常用用剂剂量量安安全全，不不诱诱发发溃溃疡疡和和瑞瑞夷综合征；夷综合征；用于用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛感冒发热、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛等。等。本药不能用于抗炎或抗风湿；本药不能用于抗炎或抗风湿；第53页，讲稿共69张，创作于星期一五、芳基丙酸类：五、芳基丙酸类：布洛芬、芬布芬、卡洛芬等布洛芬、芬布芬、卡洛芬等布洛芬布洛芬（ibuprofenibuprofen）有有较较好好抗抗炎炎、解解热热、镇镇痛痛作作用

46、用，与与阿阿司司匹匹林林相似。相似。用于风湿及类风湿性关节炎及一般镇痛。用于风湿及类风湿性关节炎及一般镇痛。胃胃肠肠道道反反应应较较轻轻，易易于于耐耐受受而而较较常常用用。不不良反应发生率明显低于阿司匹林。良反应发生率明显低于阿司匹林。布洛芬缓释胶囊布洛芬缓释胶囊芬必得芬必得 镇痛镇痛第54页，讲稿共69张，创作于星期一 感冒的综合防治措施感冒的综合防治措施 1 1、轻微感冒：体温在轻微感冒：体温在3838以下，可不用药物，休息，以下，可不用药物，休息，多喝水。多喝水。2 2、当体温超出、当体温超出3838时，可以对症用些退烧药。时，可以对症用些退烧药。流涕、鼻塞、头痛、严重时，针对感冒导致的

47、具体症状，流涕、鼻塞、头痛、严重时，针对感冒导致的具体症状，选用一些安全、有效、经济的药物。选用一些安全、有效、经济的药物。3 3、发热、头痛、咳嗽症状较严重：日夜百服宁、白、发热、头痛、咳嗽症状较严重：日夜百服宁、白加黑、泰诺等。均含有对乙酰氨基酚、氢溴酸、加黑、泰诺等。均含有对乙酰氨基酚、氢溴酸、右美沙芬，解除发热及咳嗽等症状。右美沙芬，解除发热及咳嗽等症状。4 4、流行性感冒：抗病毒颗粒、清开灵口服液、感康等。、流行性感冒：抗病毒颗粒、清开灵口服液、感康等。第55页，讲稿共69张，创作于星期一药物分类：药物分类：一、制酸药：一、制酸药：1 1、碱性抗酸药：、碱性抗酸药：碳酸氢钠，氢氧化铝

48、碳酸氢钠，氢氧化铝碳酸氢钠，氢氧化铝碳酸氢钠，氢氧化铝2 2、抑制胃酸分泌药：、抑制胃酸分泌药：H2H2受体阻断药：受体阻断药：西米替丁、雷尼替丁、西米替丁、雷尼替丁、西米替丁、雷尼替丁、西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁法莫替丁法莫替丁法莫替丁胃壁细胞胃壁细胞H+H+泵抑制药：泵抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑奥美拉唑、兰索拉唑M M胆碱受体阻断药：胆碱受体阻断药：哌仑西平哌仑西平哌仑西平哌仑西平胃泌素受体阻断药：丙谷胺胃泌素受体阻断药：丙谷胺第56页，讲稿共69张，创作于星期一二、增强胃粘膜屏障功能药二、增强胃粘膜屏障功能药 前列腺素衍生物：前列腺素衍生物：米索前列醇米索前列醇；硫糖铝；枸橼酸铋钾；硫

49、糖铝；枸橼酸铋钾三、抗幽门螺杆菌药：三、抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮、阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮、四环素四环素第57页，讲稿共69张，创作于星期一三、止泻药与吸附药三、止泻药与吸附药阿片制剂：阿片酊、复方樟脑酊。用于阿片制剂：阿片酊、复方樟脑酊。用于非细菌感染性腹泻。非细菌感染性腹泻。地芬诺酯：地芬诺酯：抑制肠道运动。抑制肠道运动。洛哌丁胺（洛哌丁胺（易蒙停）：快、强、持久。易蒙停）：快、强、持久。吸附剂：鞣酸蛋白、药用炭、次碳酸铋、吸附剂：鞣酸蛋白、药用炭、次碳酸铋、蒙脱石。口服不吸收，收敛止泻、吸附蒙脱石。口服不吸收，收敛止泻、吸附肠道气体、毒物等。肠道气

50、体、毒物等。第58页，讲稿共69张，创作于星期一四、泻药四、泻药泻药：刺激肠蠕动、润滑肠道、软化粪便、促进泻药：刺激肠蠕动、润滑肠道、软化粪便、促进排泄的药物。排泄的药物。刺激性泻药：刺激结肠蠕动产生泻下作用。大黄、蕃刺激性泻药：刺激结肠蠕动产生泻下作用。大黄、蕃泻叶（蒽醌类结构）、酚酞。泻叶（蒽醌类结构）、酚酞。渗透性泻药渗透性泻药；硫酸镁、硫酸钠；硫酸镁、硫酸钠。高渗抑制水吸收、。高渗抑制水吸收、增加肠腔容积、刺激蠕动。乳果糖：乳酸，降血增加肠腔容积、刺激蠕动。乳果糖：乳酸，降血氨作用。氨作用。润滑性泻药：润滑性泻药：液体石蜡、甘油、液体石蜡、甘油、植物油等。植物油等。第59页，讲稿共69