肺心病(1)讲稿.ppt

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1、关于肺心病(1)第一页，讲稿共五十四页哦概概述述v肺肺源源性性心心脏脏病病：由由支支气气管管-肺肺组组织织、胸胸廓廓或或肺肺血血管管病病变变致致肺肺血血管管阻阻力力增增加加，产产生生肺肺动动脉脉高高压压，继继而而右右心心室室结结构构或或（和和）功功能能改改变的疾病。变的疾病。v根据病情急缓可分为：根据病情急缓可分为：急性肺源性心脏病（急性肺心病）急性肺源性心脏病（急性肺心病）慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）第二页，讲稿共五十四页哦慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变慢性病变引起的肺组织结构和功能的异常导

2、致肺血管引起的肺组织结构和功能的异常导致肺血管阻力增加，肺动脉压增高，使右心扩张、肥阻力增加，肺动脉压增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并除外先大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并除外先天性心脏病和左心病变引起者。天性心脏病和左心病变引起者。第三页，讲稿共五十四页哦流行病学我国肺心病患病率：70年代大于14岁为4.8，90年代大于15岁人群为6.72我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市男女无显著差异高峰年龄向6070岁推移从基础肺疾病发展到肺心病约1020年第四页，讲稿共五十四页哦病病 因因v支支气气管管-肺肺疾疾病病COPDCOPD最最多多见见，约约占占80-90%80-9

3、0%。其其次次为为支支气气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等。v胸胸廓廓运运动动障障碍碍性性疾疾病病较较少少见见，严严重重胸胸廓廓或或脊脊椎椎畸畸型型以以及及神经肌肉疾患神经肌肉疾患。v肺肺血血管管疾疾病病甚甚少少见见，慢慢性性血血栓栓栓栓塞塞性性肺肺动动脉脉高高压压、肺肺小小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等。动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等。v其它其它睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。第五页，讲稿共五十四页哦发病机理和病理发病机理和病理v肺动脉高压形成（肺动脉高压形成（PA

4、H）v心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭v其它重要器官的损害其它重要器官的损害第六页，讲稿共五十四页哦肺动脉高压的概念肺动脉高压的概念v肺肺动动脉脉高高压压（PH）是是一一种种常常见见病病症症，病病因因复复杂杂，可可由由多多种种心、肺或肺血管疾病引起。心、肺或肺血管疾病引起。v目目前前PH诊诊断断标标准准为为:海海平平面面、静静息息状状态态下下，右右心心导导管管测测量量 所所 得得 平平 均均 肺肺 动动 脉脉 压压（MPAPMPAP）25mmHg25mmHg，或或 运运 动动 状状 态态 下下MPAP30mmHgMPAP30mmHg。vPH严重程度严重程度可可根据根据mPAP水平分为水平分

5、为:轻度：轻度：(26-35mmHg)(26-35mmHg)，中度：中度：(36-45mmHg)(36-45mmHg)重度：重度：(45mmHg)(45mmHg)。第七页，讲稿共五十四页哦肺动脉高压形成肺动脉高压形成 肺动脉平均压肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压肺毛细血管嵌压+肺血管阻力肺血管阻力血流血流量，可用以下公式表示：量，可用以下公式表示：PAP=PVR CO+PAWP。主要是由于主要是由于肺血管阻力增加肺血管阻力增加所引起。所引起。第八页，讲稿共五十四页哦肺动脉高压形成肺动脉高压形成一一.肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素缺氧缺氧（主要因素）（主要因素）高碳酸血症高碳酸

6、血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒第九页，讲稿共五十四页哦白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧张、血管紧张素素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压功能性因素功能性因素肺血管收缩并非取决于某种血管性物质的绝对值肺血管收缩并非取决于某种血管性物质的绝对值,更取决于局部缩血管和扩血管物质的比例更取决于局部缩血管和扩血管物质的比例第十页，讲稿共五十四页哦解剖性因素解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加

7、多发性微小动脉多发性微小动脉血栓血栓肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损肺动脉高压肺动脉高压肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞第十一页，讲稿共五十四页哦血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留第十二页，讲稿共五十四页哦二、心脏病变和心力衰竭二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩

8、大、右心衰竭pathogenesis第十三页，讲稿共五十四页哦心肌缺氧，心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受损合成降低，心肌功能受损反复感染，细菌毒素对心肌的作用反复感染，细菌毒素对心肌的作用酸酸碱碱失失衡衡、电电解解质质紊紊乱乱、心心电电生生理理紊紊乱乱、心心肌受损肌受损第十四页，讲稿共五十四页哦其它重要器官的损害其它重要器官的损害v 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒-影响到脑、肝、肾、胃影响到脑、肝、肾、胃 肠及内分泌系统、血液系统等发生病理肠及内分泌系统、血液系统等发生病理 改变，引起多器官的功能损害。改变，引起多器官的功能损害。第十五页，讲稿共五十四页哦一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）、症

9、状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。Clinicfeatures第十六页，讲稿共五十四页哦（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;5、颈静脉充盈;6、肝上界及下缘明显下移；7、营养不良表现。Clinicfeatures第十七页，讲稿共五十四页哦二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰Clinicfeatures第十八页，讲稿共五十四页哦（一）、呼吸衰竭（一）、呼吸衰竭1、呼吸困难：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢

10、而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。Clinicfeatures第十九页，讲稿共五十四页哦2、紫绀SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。Clinicfeatures第二十页，讲稿共五十四页哦3、精神、神经症状乏氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留失眠

11、、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。Clinicfeatures第二十一页，讲稿共五十四页哦4、血液、循环系统症状慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures第二十二页，讲稿共五十四页哦5、消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现RBC和管型；胃肠道：粘

12、膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。Clinicfeatures第二十三页，讲稿共五十四页哦（二）、心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常1、症状食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。Clinicfeatures第二十四页，讲稿共五十四页哦2、体征颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）；肝肿大、压痛急性肝淤血：压痛明显、GPT升高、黄疸；慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、黄疸、腹水、慢性肝功损害；水肿；胸水和腹水；胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。Clinicfeatures第二十五页，讲稿共五十四页哦第

13、二十六页，讲稿共五十四页哦实验室和其它检查一.X线检查1.肺动脉压增高表现1)右右肺肺下下动动脉脉干干扩扩张张：横横径径15mm；或或其其横横径径与与气气管管横横径径比比值值1.07。2)肺动脉段明显凸出或其高度肺动脉段明显凸出或其高度3mm。3)中央动脉扩张，外周血管纤细，形成中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根残根”征。征。2.右心室增大右心室增大第二十七页，讲稿共五十四页哦膈肌抬高膈肌抬高肋膈角钝肋膈角钝楔形阴影楔形阴影肺动脉段肺动脉段膨膨 隆隆心界扩大心界扩大右下肺A A干增宽局部肺纹理减少第二十八页，讲稿共五十四页哦1、右心室肥大表现电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟向转位；R

14、V1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。二、心电图检查第二十九页，讲稿共五十四页哦第三十页，讲稿共五十四页哦l电轴右偏电轴右偏+90l重度顺钟向转位重度顺钟向转位lRV1+SV51.05mVlV1导联导联R/S1laVR导联导联R/S1lV13呈呈Qs,Qr,qrl肺型肺型P波波l阳性率60.188.2%第三十一页，讲稿共五十四页哦三.超声称心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（5.5mm,搏幅6mm,右房大,肺动脉扩张

15、符合率60.8%第三十三页，讲稿共五十四页哦四.血气分析常伴有低氧血症和（或）高碳酸血症。常伴有低氧血症和（或）高碳酸血症。PaO260mmHgPaO250mmHg(6.67Kpa),PaCO250mmHg(6.67Kpa)。五.血液检查 合并感染时，白细胞总数合并感染时，白细胞总数，中性粒细胞，中性粒细胞 常见红细胞及血红蛋白常见红细胞及血红蛋白 部分患者可有肝、肾功能改变部分患者可有肝、肾功能改变 血清中钾、钠、氯、钙均有变化血清中钾、钠、氯、钙均有变化六.其他：肺功能、细菌学肺功能、细菌学 第三十四页，讲稿共五十四页哦慢性肺心病的诊断慢性肺心病的诊断慢支、肺气肿、胸廓疾病或肺血管疾史；慢

16、支、肺气肿、胸廓疾病或肺血管疾史；有肺动脉高压、右心增大或右心功能不全表现有肺动脉高压、右心增大或右心功能不全表现心电图、心电图、X X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象象第三十五页，讲稿共五十四页哦鉴别诊断鉴别诊断v冠心病冠心病v风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病v原发性心脏病原发性心脏病第三十六页，讲稿共五十四页哦控制感染：经验用药，药敏建议通畅呼吸，氧疗：参见呼衰章节控制心衰：与其他心脏病心衰治疗不同控制心律失常：依据类型选择药物抗凝：防止肺微小动脉原位血栓形成护理：及时协助排出呼吸道分泌物（一）急性加重期：第三十七页，讲稿共五十四页哦（二）缓解期参考参

17、考增强免疫去除诱因减少加重长期家庭氧疗、呼吸锻炼第三十八页，讲稿共五十四页哦并发症肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因,发生率发生率3030酸碱平衡：常见有呼酸，合并代酸，合并代碱，急性加重期发生率78.696.5%电解质紊乱：主要表现为水肿（2/3于年内死亡）和低钠血症(发生率33%)其他还有低镁，低磷，低钙血症等第三十九页，讲稿共五十四页哦并发症消化道出血:发生率5.7%，病死率92.3%，预防：2-拮抗剂，黏膜保护剂心律失常：紊乱性房性心率失常最具特征性休克DIC肝，肾损害第四十页，讲稿共五十四页哦并发症一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神

18、障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。complications第四十一页，讲稿共五十四页哦二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒complications第四十二页，讲稿共五十四页哦三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。complications第四十三页，讲稿共五十四页

19、哦四、休克预后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC)complications第四十四页，讲稿共五十四页哦鉴别诊断冠心病冠心病：有左心衰竭的发作史有典型的心绞痛、心梗的病史或心电图表现常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主与肺心病两者合并时鉴别较困难第四十五页，讲稿共五十四页哦鉴别诊断风心病：风心病：常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别风心所致三尖瓣关闭不全需与肺心病的三尖

20、瓣相对关闭不全鉴别第四十六页，讲稿共五十四页哦鉴别诊断原发性心肌病原发性心肌病：全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现 肺功能、超声心动图检查有助于鉴别诊断第四十七页，讲稿共五十四页哦治治 疗疗一一.慢性肺心病急性加重期慢性肺心病急性加重期1.积极控制呼吸道感染：积极控制呼吸道感染：参考痰培养及药物敏感试验，选择抗菌药物参考痰培养及药物敏感试验，选择抗菌药物;无培养结果前：社区：无培养结果前：社区：以阳性菌为主以阳性菌为主 医院：医院：以杆菌为主以杆菌为主常用药物常用药物：青霉素、头孢菌素、氨基糖甙类、喹诺酮类。青霉素、头孢菌素、氨基糖甙类、喹诺酮类。第四十八页，讲稿共五十四页哦治治

21、 疗疗2.氧疗氧疗畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。3.3.控制心力衰竭控制心力衰竭有与其它心脏病心衰治疗不同之处：在控制感染、有与其它心脏病心衰治疗不同之处：在控制感染、改善呼吸功能后心衰能得到改善（尿多、肿消）。改善呼吸功能后心衰能得到改善（尿多、肿消）。一般不需加用利尿剂，重症可选用利尿剂、正性一般不需加用利尿剂，重症可选用利尿剂、正性肌力药或扩血管药：肌力药或扩血管药：第四十九页，讲稿共五十四页哦（1）利尿剂）利尿剂 作用：减少血容量、减轻心脏负荷、消肿。作用：减少血容量、减轻心脏负荷、消肿。原则：选用作用轻的利尿剂，小剂量使用。原则：选用作用轻的利

22、尿剂，小剂量使用。常用药物：氢氯噻嗪常用药物：氢氯噻嗪 25mg.1-325mg.1-3次次/日，一般不超过日，一般不超过4 4天天 氨苯喋啶：氨苯喋啶：50-100mg,1-350-100mg,1-3次次/日。日。副作用：低钾、低氯性碱中毒，痰液粘稠不易咳出，血浓缩等。副作用：低钾、低氯性碱中毒，痰液粘稠不易咳出，血浓缩等。（2）正性肌力药物）正性肌力药物 洋地黄类药物：由于缺氧及感染对其耐受性低，疗效差，易发生心律失常。洋地黄类药物：由于缺氧及感染对其耐受性低，疗效差，易发生心律失常。用量为常用量用量为常用量1/21/2或或2/32/3，选用作用快、排泻快的药物：毒，选用作用快、排泻快的药

23、物：毒 毛毛K K、西地兰。、西地兰。指征：指征：A.A.感染已控制、呼吸功能已改善、用利尿剂后反复水肿的心衰；感染已控制、呼吸功能已改善、用利尿剂后反复水肿的心衰；B.B.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；c.c.合并急性左心衰合并急性左心衰（3）血管扩张药物）血管扩张药物 减轻心脏前后负荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收缩力。减轻心脏前后负荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收缩力。常用：川穹嗪等。常用：川穹嗪等。第五十页，讲稿共五十四页哦4.控制心律失常控制心律失常5.抗凝治疗：抗凝治疗：普通肝素、低分子肝普通肝素、低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形素防止肺

24、微小动脉原位血栓形成。成。6.加强护理：加强护理：翻身、拍背。翻身、拍背。第五十一页，讲稿共五十四页哦v慢性肺心病缓解期治疗慢性肺心病缓解期治疗预防呼吸道感染预防呼吸道感染提高机体免疫能力提高机体免疫能力呼吸肌锻炼呼吸肌锻炼长程氧疗长程氧疗加强营养，培养良好的饮食习惯加强营养，培养良好的饮食习惯第五十二页，讲稿共五十四页哦v 营养支持治疗营养支持治疗营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性肺肺心心病病患患者者有有60-80%存存在在着着不不同同程程度度的的营营养养不不良良，营营养养支支持持有有利利于于增增强强呼呼吸吸肌肌的的肌肌力力和和机机体体的的免免疫疫功功能能，提提高高机机体体的的抗抗病病

25、能能力。力。营养支持的方法营养支持的方法热热量量供供应应至至少少每每日日30Kcal/kg,其其中中碳碳水水化化合合物物不不宜宜过过高高（一一般般60%），因因为为糖糖的的呼呼吸吸商商过过高高（碳碳水水化化合合物物R=1，脂脂肪肪R=0.7,混混合合饮饮食食R=0.8）,过过多多的的CO2生生成成会会增增加加呼呼吸吸负负荷荷，蛋蛋白白质质的的供供应应为为每每日日1.0-1.5g/kg。三三大大能能量量要要素素的的比比例例应应为为：碳碳水水化化合合物物45-50%，蛋蛋白白质质15-20%，脂脂肪肪30-35%，并并应应采取胃肠内、外营养同时进行。采取胃肠内、外营养同时进行。第五十三页，讲稿共五十四页哦10.10.2022感谢大家观看第五十四页，讲稿共五十四页哦