肾上腺素受体激动药 讲稿.ppt

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1、关于肾上腺素受体激动药 第一页，讲稿共五十六页哦分类：分类：1.1.按化学结构分按化学结构分儿茶酚儿茶酚儿茶酚儿茶酚非儿茶酚非儿茶酚非儿茶酚非儿茶酚苯环苯环苯环苯环3 3 3 3，4 4 4 4位有羟基，属于儿茶酚位有羟基，属于儿茶酚位有羟基，属于儿茶酚位有羟基，属于儿茶酚 2.2.按对受体亚型选择性分按对受体亚型选择性分:，受体激动剂受体激动剂第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类1 1 概述：概述：AdrAdrAdrAdr受受受受体体体体激激激激动动动动药药药药:是是是是一一一一类类类类化化化化学学学学结结结结构构构构及及及及药药药药理理理理作作作作用用用用和和和和肾肾肾肾上上上上腺腺

2、腺腺素素素素、去去去去甲甲甲甲肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺素素素素相相相相似似似似的的的的药药药药物物物物，与与与与肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺素素素素受受受受体体体体结结结结合合合合并并并并激激激激动动动动受受受受体体体体，产产产产生生生生肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺素素素素样样样样作作作作用用用用的的的的药药药药物物物物，又又又又称称称称拟拟拟拟交交交交感胺类感胺类感胺类感胺类 第二页，讲稿共五十六页哦 第三页，讲稿共五十六页哦儿茶酚胺：儿茶酚胺：口服不能产生吸收作用；口服不能产生吸收作用；作用维持时间短，易被作用维持时间短，易被COMTCOMT灭活灭活不易通过血脑屏障。不易通过血脑屏障。非儿茶酚胺：

3、非儿茶酚胺：去去一一个个羟羟基基，外外周周作作用用减减弱弱，作作用用时时间间延延长长，口口服服可可增增加加利利用用度度，去去二二个个羟羟基基，外外周周作作用用减减弱弱，中枢作用增加。如：麻黄碱中枢作用增加。如：麻黄碱(1)(1)儿茶酚胺和非儿茶酚胺儿茶酚胺和非儿茶酚胺第四页，讲稿共五十六页哦(2)(2)位位-H-H被被-CH-CH3 3 取代：取代：易易被被摄摄取取1 1摄摄取取，阻阻碍碍MAOMAO氧氧化化，递递质质释放增加，如：间羟胺、麻黄碱释放增加，如：间羟胺、麻黄碱 (3)(3)氨基氨基(-NH-)(-NH-)的氢原子被不同基团取代：的氢原子被不同基团取代：取取代代基基团团从从甲甲基基

4、到到叔叔丁丁基基，对对作作用用减弱，对减弱，对 受体作用增强。受体作用增强。第五页，讲稿共五十六页哦2.2.按对受体亚型选择性分为三类按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素去甲肾上腺素 肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素 a a 第六页，讲稿共五十六页哦第七页，讲稿共五十六页哦 去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（Noradrenaline,NANoradrenaline,NA；NorepinephrineNorepinephrine，NE NE）体内来源：体内来源：去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质。药用品，人工合成，不稳定遇光或碱、髓质。药用品，人工合成，不稳定

5、遇光或碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。第二节 肾上腺素受体激动药第八页，讲稿共五十六页哦 【药物作用和作用机制】【药物作用和作用机制】主要激动主要激动受体，对受体，对1 1受体作用较弱，对受体作用较弱，对2 2受体几乎无作用。受体几乎无作用。1.1.给药方法：只宜给药方法：只宜静脉滴注法静脉滴注法给药，给药，为什么？为什么？【体内过程】【体内过程】第九页，讲稿共五十六页哦 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。皮下注射收缩血管，发生组织坏死。皮下注射收缩血管，发生组织坏死。静脉推注，引起静脉推注，引起BPBP急剧升高，心律紊

6、乱急剧升高，心律紊乱2.2.分布：分布：心、肾上腺髓质、血管等心、肾上腺髓质、血管等 第十页，讲稿共五十六页哦 3.3.摄取摄取1 1和摄取和摄取2 2 代谢：代谢：经经COMTCOMT、MAOMAO转化，最后的代谢产物为转化，最后的代谢产物为3 3甲氧甲氧4 4羟扁桃酸（羟扁桃酸（VMA,90%),VMA,90%),或间甲肾上腺或间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。排泄：排泄：尿中以尿中以VMAVMA为主（为主（9090）。少量原形）。少量原形4 41616，结合型间甲，结合型间甲NANA和间甲和间甲NA.NA.第十一页，讲稿共五十六页哦 药理作用药理作用

7、血管：血管：收缩血管，对小动脉、小静脉收收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜缩明显，皮肤黏膜 肾血管肾血管 脑、肝、肠系脑、肝、肠系膜血管膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管血压血压 ：血管收缩，外周阻力增加，血管收缩，外周阻力增加，BPBP增加增加第十二页，讲稿共五十六页哦冠状动脉舒张冠状动脉舒张灌注压增加灌注压增加冠脉冠脉流量流量a a 间接作用：心脏兴奋间接作用：心脏兴奋 腺苷增加腺苷增加冠脉扩张冠脉扩张 冠脉流量冠脉流量b b 血压血压 灌注压灌注压冠脉流量冠脉流量第十三页，讲稿共五十六页哦心脏：心脏：离体心脏：心率离体心脏：心率,传导加快传导加快,心输出量心输出量(+)(+)1 1受

8、体受体 窦房结兴奋窦房结兴奋传导传导心率心率(+)(+)1 1受体受体 心收缩力心收缩力整体心脏：心率整体心脏：心率？心输出量心输出量减压反射作用减压反射作用第十四页，讲稿共五十六页哦第十五页，讲稿共五十六页哦其他：其他：对机体代谢的影响较弱，仅在大剂量时才出对机体代谢的影响较弱，仅在大剂量时才出现血糖升高。对中枢神经系统的作用较弱。对于现血糖升高。对中枢神经系统的作用较弱。对于孕妇，可增加子宫收缩的频率。孕妇，可增加子宫收缩的频率。第十六页，讲稿共五十六页哦 临床应用：临床应用：仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释瘤切除后

9、或药物中毒时的低血压。本药稀释后口服，可使食管和胃粘膜血管收缩产生局后口服，可使食管和胃粘膜血管收缩产生局部止血作用。部止血作用。第十七页，讲稿共五十六页哦【不良反应和药疗监护须知】【不良反应和药疗监护须知】不良反应是因浓度过高，药液外漏，静滴不良反应是因浓度过高，药液外漏，静滴时间过长等引起时间过长等引起局部血管强烈收缩局部血管强烈收缩，局部缺血坏死局部缺血坏死和急性肾功能衰竭和急性肾功能衰竭。1.1.作作静脉穿刺时药液勿外溢静脉穿刺时药液勿外溢，以免引起组织坏死。，以免引起组织坏死。静滴时间不能过长，浓度不应过高，观察给药部位静滴时间不能过长，浓度不应过高，观察给药部位有无水肿、变白等缺血

10、表现，必要时需及时更换注有无水肿、变白等缺血表现，必要时需及时更换注射部位。选用大而弹性好的血管。禁用手部或关节射部位。选用大而弹性好的血管。禁用手部或关节周围的血管。周围的血管。第十八页，讲稿共五十六页哦 2.2.严格控制点滴速度严格控制点滴速度，用药过程中，监视血压，用药过程中，监视血压及尿量、末梢循环状态及尿量、末梢循环状态(皮肤温度、颜色，特别是皮肤温度、颜色，特别是耳轮、嘴唇、甲床等的色泽耳轮、嘴唇、甲床等的色泽)，保持尿量大于，保持尿量大于2525ml/hml/h时。时。3.3.每隔一小时观察一次注射部位每隔一小时观察一次注射部位，出现局部水，出现局部水肿、皮肤苍白应立即肿、皮肤苍

11、白应立即热敷热敷，并酌情用，并酌情用受体阻断受体阻断剂酚妥拉明对抗剂酚妥拉明对抗。静滴结束后，注意观察突然停。静滴结束后，注意观察突然停药引起的血压下降。药引起的血压下降。第十九页，讲稿共五十六页哦【禁忌症】【禁忌症】高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍及孕妇等。循环障碍及孕妇等。第二十页，讲稿共五十六页哦 间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）特点：特点：非儿茶酚胺，性质稳定，作用持久，非儿茶酚胺，性质稳定，作用持久，不易被不易被COMTCOMT和和MAOMAO破坏。为人工合成品。破坏。为人工合成品。作用：作用：直接作用直接作用：以：

12、以受体为主，对受体为主，对1 1受体受体 作用弱。作用弱。间接作用：间接作用：经摄取经摄取1 1进入囊泡进入囊泡 NANA释放释放第二十一页，讲稿共五十六页哦临床应用：临床应用：1.替代NA用于 休克早期2.2.手术后或脊椎麻醉时引手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克起的低血压或休克特点：特点：作用缓和而持久，对心脏及肾血管作用缓和而持久，对心脏及肾血管 作用弱，不易引起心律失常及少尿作用弱，不易引起心律失常及少尿第二十二页，讲稿共五十六页哦去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine(Phenylephrine,n

13、eosynephrine）化学结构：化学结构：非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类作用：作用：主要兴奋主要兴奋1 1受体。受体。第二十三页，讲稿共五十六页哦临床应用：临床应用：1.1.抗抗休休克克，或或麻麻醉醉引引起起的的低低血血压压，基基本本作作用用同同间间羟羟胺胺，静脉或肌肉注射静脉或肌肉注射 2.2.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 3.3.滴眼，扩瞳，查眼底滴眼，扩瞳，查眼底 优点：优点：作用小于阿托品，维持短，作用小于阿托品，维持短，少眼内压升高少眼内压升高和调节麻痹，和调节麻痹，第二十四页，讲稿共五十六页哦第二节第二节 和和肾上腺素肾上腺素受体激动药受体激动药第二十五页，讲稿共五十六页

14、哦肾上腺素肾上腺素（Adrenaline,epinephrineAdrenaline,epinephrine）来源：来源：肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌，先合成肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌，先合成去甲肾上腺素去甲肾上腺素苯乙胺苯乙胺苯乙胺苯乙胺 N N N N甲基转移酶甲基转移酶甲基转移酶甲基转移酶肾上肾上腺素腺素 药用品：药用品：家畜肾上腺提取，人工合成。家畜肾上腺提取，人工合成。第二十六页，讲稿共五十六页哦体内过程：体内过程：性质不稳定，遇光易分解，在中性及碱性液中性质不稳定，遇光易分解，在中性及碱性液中迅速被氧化呈粉红色或棕色而失效。口服可被破迅速被氧化呈粉红色或棕色而失效。口服可被破坏不能起效。

15、坏不能起效。皮下注射因收缩血管而吸收慢，作用可维持皮下注射因收缩血管而吸收慢，作用可维持1 1小时小时左右。肌注可扩张骨骼肌血管吸收迅速，作用可维持左右。肌注可扩张骨骼肌血管吸收迅速，作用可维持10-3010-30分钟。静注立即生效，作用仅分钟。静注立即生效，作用仅维持数分钟维持数分钟。第二十七页，讲稿共五十六页哦1.1.心脏心脏 激动心脏激动心脏受体受体，增加心脏收缩力，传，增加心脏收缩力，传导加速，心率加快，心搏出量增加，心肌耗氧量导加速，心率加快，心搏出量增加，心肌耗氧量增加。增加。药理作用：药理作用：第二十八页，讲稿共五十六页哦2.血管血管 激动血管平滑肌上的激动血管平滑肌上的受体受体

16、(血管收缩血管收缩)及及2受体（血管扩张）受体（血管扩张）。对小动脉及毛细血管前括。对小动脉及毛细血管前括约肌收缩作用明显，静脉及大动脉收缩作用较弱。约肌收缩作用明显，静脉及大动脉收缩作用较弱。而对皮肤粘膜血管作用明显强于内脏血管。而对皮肤粘膜血管作用明显强于内脏血管。皮肤、粘膜、内脏（肾）血管、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、内脏（肾）血管、毛细血管前扩约肌以收缩肌为主；以收缩肌为主；骨骼肌和肝脏（骨骼肌和肝脏（2 2 为主）血管扩张；为主）血管扩张；冠状动脉冠状动脉:(+):(+)2 2 冠脉扩张冠脉扩张第二十九页，讲稿共五十六页哦舒张压舒张压骨骼肌血管扩张骨骼肌血管扩张3 3.血压：先升后降

17、血压：先升后降收缩压收缩压第三十页，讲稿共五十六页哦第三十一页，讲稿共五十六页哦 (2 2)胃肠平滑肌胃肠平滑肌:()1 1平滑肌松弛平滑肌松弛 收缩的频率和幅度降低收缩的频率和幅度降低(3 3)子宫子宫:妊娠末期能抑制子宫张力和收缩妊娠末期能抑制子宫张力和收缩(4 4)膀胱：膀胱：(+)(+)受体，逼尿肌舒张受体，逼尿肌舒张,(+)(+)受体，三角肌与扩约肌收缩受体，三角肌与扩约肌收缩 排尿困难，尿潴留。排尿困难，尿潴留。4 4.平滑肌平滑肌（1 1）激动支气管平滑肌的）激动支气管平滑肌的 2 2受体，舒张支气管受体，舒张支气管第三十二页，讲稿共五十六页哦5.5.代代 谢谢 （1 1）糖代谢

18、糖代谢：(+)(+)、2 2肝糖原分解和异生肝糖原分解和异生 （同（同NENE）血糖）血糖 （2 2）脂肪酸代谢：脂肪酸代谢：(+)(+)2 2、1 1、3 3受体受体 脂肪酸分解脂肪酸分解第三十三页，讲稿共五十六页哦【临床应用】【临床应用】1.1.1.1.心脏骤停心脏骤停 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病 电击：除颤电击：除颤+肾上腺素肾上腺素 2.2.2.2.急性支气管哮喘发作急性支气管哮喘发作 3.3.过敏性休克过敏性休克 4.4.4.4.与局麻药物配伍使用与局麻药物配伍使用 第三十四页，讲稿共五十六页哦 3.3.过敏性休克过敏性休克:小血管扩张，毛细血管

19、通透性，血浆容量小血管扩张，毛细血管通透性，血浆容量小血管扩张，毛细血管通透性，血浆容量小血管扩张，毛细血管通透性，血浆容量和外周阻力，血压和外周阻力，血压和外周阻力，血压和外周阻力，血压 支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿 呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难心脏抑制心脏抑制 收缩血管，使血压上升 （+）心脏，扩张冠脉，改善心功能 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管扩张支气管，收缩支气管粘膜血管 ，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难过敏性休过敏性休克的的特点克的的特点肾上腺素为治过敏性休疗克过敏性休疗

20、克的首选药物第三十五页，讲稿共五十六页哦 延缓局麻药吸收，延长局麻时间，用法：延缓局麻药吸收，延长局麻时间，用法：1 1：2525万万,一次用量不超过一次用量不超过0.3mg0.3mg局部止血局部止血4.4.与局麻药配伍与局麻药配伍5 5.治疗青光眼：治疗青光眼：降低眼内压降低眼内压第三十六页，讲稿共五十六页哦 1.1.治疗量治疗量常可见烦躁、焦虑、心悸、皮肤常可见烦躁、焦虑、心悸、皮肤苍白、出汗等，停药后可消失。大剂量可出苍白、出汗等，停药后可消失。大剂量可出现血压骤升、搏动性头痛，脑出血乃至室颤现血压骤升、搏动性头痛，脑出血乃至室颤等。等。2.2.心律失常、高血压，脑动脉硬化、器质性心心律

21、失常、高血压，脑动脉硬化、器质性心脏病、甲状腺机能亢进，糖尿病患者脏病、甲状腺机能亢进，糖尿病患者禁用禁用。【不良反应】【不良反应】第三十七页，讲稿共五十六页哦 多巴胺（多巴胺（dopamine DAdopamine DA）合成去甲肾上腺素的前体物，合成去甲肾上腺素的前体物，药用品为人工合成药用品为人工合成属儿茶酚胺，口服肝代谢，属儿茶酚胺，口服肝代谢，体内经体内经MAOMAO、COMTCOMT代谢，一般静脉滴注，代谢，一般静脉滴注，不通过血脑屏障。不通过血脑屏障。体内来源体内来源体内过程体内过程第三十八页，讲稿共五十六页哦血管扩张血管扩张 药理作用药理作用(+)DA(+)DA(+)DA(+)

22、DA受体受体受体受体小剂量小剂量(10g/kg/(10g/kg/分分)肾、肠系膜肾、肠系膜肾、肠系膜肾、肠系膜、冠脉、冠脉 20g/kg/20g/kg/20g/kg/20g/kg/分分分分,心心血血管管作作用用 (+)(+)心心1 1受体受体心脏心脏兴奋兴奋20g/kg/20g/kg/20g/kg/20g/kg/分分分分 (+)(+)1 1受体受体收缩血管收缩血管收缩血管收缩血管心输出量心输出量心输出量心输出量促进神经末梢释放NA(1)(1)心心脏脏第三十九页，讲稿共五十六页哦(2)(2)肾脏肾脏肾肾肾肾血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张 激活激活激活激活DADADADA受体受体受体受体利尿利尿

23、利尿利尿大剂量激大剂量激大剂量激大剂量激活活活活受体受体受体受体收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管少少少少尿尿尿尿肾血流肾血流肾血流肾血流滤过率滤过率滤过率滤过率排钠排水排钠排水排钠排水排钠排水第四十页，讲稿共五十六页哦 1.1.心脏：心脏：激动心脏激动心脏1 1受体受体，并能促进肾上腺，并能促进肾上腺素能神经末梢释放素能神经末梢释放NANA，兴奋心脏，使心脏收缩力兴奋心脏，使心脏收缩力加强，输出量增加，对心率影响较小。加强，输出量增加，对心率影响较小。2.2.血管和血压血管和血压，为用量密切相关，为用量密切相关，小剂量小剂量DADA可可使收缩压增高使收缩压增高、舒张压影响不大，大剂量静

24、滴使、舒张压影响不大，大剂量静滴使外周阻力增加，血压升高。外周阻力增加，血压升高。3.3.肾脏：肾脏：小剂量小剂量DADA可激动肾可激动肾DADA受体，使受体，使肾血管肾血管扩张扩张，肾血流量及肾滤过率均增加，还能直接抑，肾血流量及肾滤过率均增加，还能直接抑制肾小管对钠重吸收，可排钠利尿。制肾小管对钠重吸收，可排钠利尿。第四十一页，讲稿共五十六页哦临床应用：临床应用：1.1.主要用于主要用于治疗各种休克治疗各种休克，如心源性休，如心源性休克，感染性休克和出血性休克等。克，感染性休克和出血性休克等。2.2.急性肾衰急性肾衰 3.3.急性心功能不全，急性心功能不全，特别对心收缩功能特别对心收缩功能

25、低下低下，少尿或无尿者更适用少尿或无尿者更适用。第四十二页，讲稿共五十六页哦【不良反应】【不良反应】治疗剂量治疗剂量DADA不良反应轻。但不良反应轻。但静滴速度过快静滴速度过快或剂量过大，或剂量过大，可出现可出现心动过速心动过速，头痛头痛，高血压高血压升高升高，甚至，甚至心律失常心律失常，减慢滴速或停滴可缓解，减慢滴速或停滴可缓解或消失。或消失。高血压、动脉硬化、冠心病及甲亢病人应高血压、动脉硬化、冠心病及甲亢病人应慎慎用或禁用用或禁用。第四十三页，讲稿共五十六页哦 麻黄碱（麻黄碱（ephedrineephedrine）系系中中药药麻麻黄黄中中提提取取的的生生物物碱碱，药药用用品品人人工工合合

26、成成。20002000年年前前神神农农本本草草经经有有“止咳逆上气止咳逆上气”记载。记载。第四十四页，讲稿共五十六页哦特点：特点：对受体选择性：类似对受体选择性：类似肾上腺素肾上腺素间接作用：促进间接作用：促进NANA释放类似释放类似间羟胺间羟胺非儿茶酚胺非儿茶酚胺，性质稳定，可口服，性质稳定，可口服中枢兴奋中枢兴奋作用显著作用显著 易产生快速耐受性易产生快速耐受性 第四十五页，讲稿共五十六页哦 药理作用药理作用 1.1.心心血血管管：（+）心心脏脏1 1受受体体,收收缩缩力力增增加加 、心心排排出出量量增增加加、心心率率反反射射性性下下降降，两两者者抵抵消消，心率变化不明显。心率变化不明显。

27、升升压压作作用用缓缓慢慢而而持持久久，内内脏脏血血流流减减少少，冠冠脉脉、脑脑、骨骼肌血流量增加骨骼肌血流量增加第四十六页，讲稿共五十六页哦3.CNS3.CNS兴奋兴奋4.4.快速耐受性快速耐受性 体内过程体内过程 口服易吸收、易通过血脑屏障、口服易吸收、易通过血脑屏障、大部分原形肾排。大部分原形肾排。肾上腺素，缓慢而持久肾上腺素，缓慢而持久(+)(+)大脑皮层下中枢大脑皮层下中枢,机理机理 ：受体饱和、递质耗竭：受体饱和、递质耗竭不安不安,失眠失眠2.2.扩张支气管扩张支气管第四十七页，讲稿共五十六页哦 临床应用临床应用 1.1.支气管哮喘支气管哮喘:预防用药、轻症预防用药、轻症,2.2.鼻

28、鼻塞塞：0.5%-1%0.5%-1%,可可明明显显改改善善黏黏膜膜肿肿胀胀3.3.防治低血压状态：麻醉引起防治低血压状态：麻醉引起4.4.缓解荨麻疹或血管神经性水肿缓解荨麻疹或血管神经性水肿第四十八页，讲稿共五十六页哦 不良反应不良反应 不安、失眠、可用镇静不安、失眠、可用镇静 催眠药对抗。催眠药对抗。禁忌症禁忌症 高高血血压压、脑脑动动脉脉硬硬化化、心心脏脏病病、糖糖尿尿病病、甲亢甲亢第四十九页，讲稿共五十六页哦 第四节第四节受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（isoprenaline,isoprenaline,喘息定）喘息定）激活激活1 12 2 受体受体属于儿茶酚胺类，属于

29、儿茶酚胺类，为人工合成品。为人工合成品。第五十页，讲稿共五十六页哦 体内过程体内过程 给药方法：气雾剂、舌下含服给药方法：气雾剂、舌下含服口服在肠粘膜与硫酸结合而失效口服在肠粘膜与硫酸结合而失效代谢：代谢：COMTCOMT，较少被，较少被MAOMAO代谢代谢 第五十一页，讲稿共五十六页哦药药理理作作用用心脏心脏心脏心脏肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素血管血管血管血管：兴奋：兴奋：兴奋：兴奋2 2 2 2骨骼肌血管扩张骨骼肌血管扩张骨骼肌血管扩张骨骼肌血管扩张血压血压血压血压：收缩压：收缩压：收缩压：收缩压 舒张压舒张压舒张压舒张压 支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张：兴奋：兴奋：兴奋：兴

30、奋 2 2 2 2受体受体受体受体 ，抑制组胺释放，抑制组胺释放，抑制组胺释放，抑制组胺释放代谢代谢代谢代谢：糖代谢增加，血糖升高：糖代谢增加，血糖升高：糖代谢增加，血糖升高：糖代谢增加，血糖升高 脂肪分解，游离脂肪酸脂肪分解，游离脂肪酸脂肪分解，游离脂肪酸脂肪分解，游离脂肪酸第五十二页，讲稿共五十六页哦第五十三页，讲稿共五十六页哦【临床应用】【临床应用】1.1.心脏骤停和房室传导组滞心脏骤停和房室传导组滞 用于溺水、电击、用于溺水、电击、手术意外及药物中毒等所引起的心脏骤停。也手术意外及药物中毒等所引起的心脏骤停。也可用治疗可用治疗IIII、IIIIII度房室传导阻滞。度房室传导阻滞。2.2.支气管哮喘支气管哮喘 采用气雾吸入或舌下，能迅速采用气雾吸入或舌下，能迅速控制急性发作。控制急性发作。3.3.感染中毒性休克感染中毒性休克：低排高阻型：低排高阻型第五十四页，讲稿共五十六页哦 不良反应不良反应 心心悸悸、头头痛痛、注注意意控控制制心心率率。剂剂量量过过大大，可可致致心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加，引引起起心心律律失失常常，甚甚至心室颤动。至心室颤动。禁忌症禁忌症 冠心病、心肌炎、甲亢。冠心病、心肌炎、甲亢。第五十五页，讲稿共五十六页哦感谢大家观看第五十六页，讲稿共五十六页哦