脑挫裂伤的规范化治疗讲稿.ppt

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1、关于脑挫裂伤的规范化治疗第一页，讲稿共五十四页哦2 2流行病学流行病学 统计显示，颅脑损伤的发病率占全身各部位创伤统计显示，颅脑损伤的发病率占全身各部位创伤统计显示，颅脑损伤的发病率占全身各部位创伤统计显示，颅脑损伤的发病率占全身各部位创伤的的的的9%9%21%21%；战时的发病率约为；战时的发病率约为；战时的发病率约为；战时的发病率约为7%7%20%20%。我国的调查结果（我国的调查结果（我国的调查结果（我国的调查结果（WHOWHO的流行病学标准）：城市的流行病学标准）：城市的流行病学标准）：城市的流行病学标准）：城市颅脑损伤的年发病率为颅脑损伤的年发病率为颅脑损伤的年发病率为颅脑损伤的年发

2、病率为55.4/1055.4/10万人口，年患病率为万人口，年患病率为万人口，年患病率为万人口，年患病率为788.3/10788.3/10万人口，年死亡率为万人口，年死亡率为万人口，年死亡率为万人口，年死亡率为6.3/106.3/10万人口（万人口（万人口（万人口（19821982年）；年）；年）；年）；农村颅脑损伤的年发病率为农村颅脑损伤的年发病率为农村颅脑损伤的年发病率为农村颅脑损伤的年发病率为64.02/1064.02/10万人口，年患病率为万人口，年患病率为万人口，年患病率为万人口，年患病率为442.4/10442.4/10万人口，年死亡率为万人口，年死亡率为万人口，年死亡率为万人口，

3、年死亡率为9.72/109.72/10万人口（万人口（万人口（万人口（19851985年）。年）。年）。年）。第二页，讲稿共五十四页哦3 3受伤原因：受伤原因：城市城市交通事故交通事故31.7%，外力打击，外力打击23.8%，坠落伤，坠落伤21.3%；农村农村高空坠落伤高空坠落伤40.7%，跌伤，跌伤16.6%，交通事故，交通事故15.7%。三个发病年龄高峰：三个发病年龄高峰：5岁左右的儿童岁左右的儿童 1545岁的青壮年岁的青壮年 70岁以上的老人岁以上的老人第三页，讲稿共五十四页哦4 4颅脑损伤的危险因素和预后与以颅脑损伤的危险因素和预后与以下几方面的因素有关下几方面的因素有关年龄：年龄：

4、儿童时期好奇心强，有一定的活动能力，儿童时期好奇心强，有一定的活动能力，但自我保护力差；青壮年是在社会上工作但自我保护力差；青壮年是在社会上工作学习最为活跃的时期；学习最为活跃的时期；70岁以上的老年人岁以上的老年人身体活动不利，全身功能减退。身体活动不利，全身功能减退。性别：性别：男性发病率高于女性，可能与男、女不同的男性发病率高于女性，可能与男、女不同的性格和职业特点有关。性格和职业特点有关。第四页，讲稿共五十四页哦5 5影响因素颅脑损伤的病因、性质、范围和程度：颅脑损伤的病因、性质、范围和程度：单纯打击伤较车单纯打击伤较车祸和高空坠落伤预后好；原发性昏迷深、持续时间祸和高空坠落伤预后好；

5、原发性昏迷深、持续时间长者，脑损伤较重，预后欠佳，死亡率和致残率较长者，脑损伤较重，预后欠佳，死亡率和致残率较高。伴有硬膜下血肿较硬膜外血肿预后差；伴有弥高。伴有硬膜下血肿较硬膜外血肿预后差；伴有弥漫性轴索损伤、原发性或继发性脑干损伤、病变须漫性轴索损伤、原发性或继发性脑干损伤、病变须行手术治疗者均提示预后较差；脑干损伤部位越靠行手术治疗者均提示预后较差；脑干损伤部位越靠近延髓，预后越差。近延髓，预后越差。伤后处理是否得当：伤后处理是否得当：早期诊断，及时手术，积极预防早期诊断，及时手术，积极预防各种继发性损害，能显著减少死亡率和致残率。各种继发性损害，能显著减少死亡率和致残率。第五页，讲稿共

6、五十四页哦6 6检测手段与预后的关系：检测手段与预后的关系：CTCT检查对于颅脑损伤及时恰当的治疗和预后有重检查对于颅脑损伤及时恰当的治疗和预后有重检查对于颅脑损伤及时恰当的治疗和预后有重检查对于颅脑损伤及时恰当的治疗和预后有重要的价值；要的价值；要的价值；要的价值；颅内压测定超过颅内压测定超过颅内压测定超过颅内压测定超过40mmHg40mmHg，经积极治疗不见好转，经积极治疗不见好转，经积极治疗不见好转，经积极治疗不见好转，反而持续升高者，预后差；反而持续升高者，预后差；反而持续升高者，预后差；反而持续升高者，预后差；脑诱发电位连续监测对预后估计的准确率可达脑诱发电位连续监测对预后估计的准确

7、率可达脑诱发电位连续监测对预后估计的准确率可达脑诱发电位连续监测对预后估计的准确率可达80%80%，脑干听觉诱发电位消失可作为脑死亡的指标之一；，脑干听觉诱发电位消失可作为脑死亡的指标之一；，脑干听觉诱发电位消失可作为脑死亡的指标之一；，脑干听觉诱发电位消失可作为脑死亡的指标之一；内分泌功能测定发现空腹血糖内分泌功能测定发现空腹血糖内分泌功能测定发现空腹血糖内分泌功能测定发现空腹血糖10mmol/L10mmol/L、血中、血中、血中、血中皮质醇水平升高、基础胰岛素水平持续处于低水平、皮质醇水平升高、基础胰岛素水平持续处于低水平、皮质醇水平升高、基础胰岛素水平持续处于低水平、皮质醇水平升高、基础

8、胰岛素水平持续处于低水平、血去甲肾上腺素明显增高等，均提示下丘脑受损严血去甲肾上腺素明显增高等，均提示下丘脑受损严血去甲肾上腺素明显增高等，均提示下丘脑受损严血去甲肾上腺素明显增高等，均提示下丘脑受损严重，预后不良。重，预后不良。重，预后不良。重，预后不良。第六页，讲稿共五十四页哦7 7脑挫裂伤的机理脑挫裂伤的机理 颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变。损伤颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损

9、伤，原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞死亡。型的神经细胞功能障碍甚至细胞死亡。第七页，讲稿共五十四页哦8 8机械负荷的概念机械负荷的概念能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械负荷，根能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械负荷，根能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械负荷，根能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械负荷，根据其作用的时间分为静态负荷和动态负荷。据其作用的时间分为静态负荷和动态负荷。据其作用的时间分为静态负荷和动态负荷。据其作用的时间分为静态负荷和动态负荷。静态负荷

10、静态负荷静态负荷静态负荷是指作用力缓慢施加于头部，作用时间是指作用力缓慢施加于头部，作用时间是指作用力缓慢施加于头部，作用时间是指作用力缓慢施加于头部，作用时间200200毫秒。静态负荷所致的脑损伤较少见，由于颅骨被毫秒。静态负荷所致的脑损伤较少见，由于颅骨被毫秒。静态负荷所致的脑损伤较少见，由于颅骨被毫秒。静态负荷所致的脑损伤较少见，由于颅骨被缓慢挤压导致形变，造成的脑损伤通常只发生在受缓慢挤压导致形变，造成的脑损伤通常只发生在受缓慢挤压导致形变，造成的脑损伤通常只发生在受缓慢挤压导致形变，造成的脑损伤通常只发生在受力局部。力局部。力局部。力局部。动态负荷动态负荷动态负荷动态负荷是指作用力突

11、然施加于脑部，作用时间是指作用力突然施加于脑部，作用时间是指作用力突然施加于脑部，作用时间是指作用力突然施加于脑部，作用时间200200毫秒。毫秒。毫秒。毫秒。动态负荷比较常见，又可以根据负荷的性质分为动态负荷比较常见，又可以根据负荷的性质分为动态负荷比较常见，又可以根据负荷的性质分为动态负荷比较常见，又可以根据负荷的性质分为接接接接触负荷触负荷触负荷触负荷即外界致伤物直接与头部接触以及即外界致伤物直接与头部接触以及即外界致伤物直接与头部接触以及即外界致伤物直接与头部接触以及惯性惯性惯性惯性负荷负荷负荷负荷即由头部运动方式改变而导致的头部受即由头部运动方式改变而导致的头部受即由头部运动方式改变

12、而导致的头部受即由头部运动方式改变而导致的头部受力。力。力。力。第八页，讲稿共五十四页哦9 9脑损伤的生物力学机制脑损伤的生物力学机制 接触负荷接触负荷是致伤力直接作用于头部损伤主是致伤力直接作用于头部损伤主要包括颅骨弯曲变形、颅腔容积改变、冲要包括颅骨弯曲变形、颅腔容积改变、冲击波向脑组织各部分的传导；击波向脑组织各部分的传导；而脑组织的移位、旋转和扭曲主要由而脑组织的移位、旋转和扭曲主要由惯性惯性负荷负荷所致，具体性质视头部运动的方向、方所致，具体性质视头部运动的方向、方式速度和时间而定。式速度和时间而定。第九页，讲稿共五十四页哦1010脑损伤的生物力学机制脑损伤的生物力学机制 在在在在接

13、触负荷接触负荷接触负荷接触负荷所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致颅骨骨所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致颅骨骨所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致颅骨骨所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致颅骨骨折，颅腔的容积也会改变，从而导致受力点损伤和对冲损折，颅腔的容积也会改变，从而导致受力点损伤和对冲损折，颅腔的容积也会改变，从而导致受力点损伤和对冲损折，颅腔的容积也会改变，从而导致受力点损伤和对冲损伤。冲击波也会沿颅骨和脑组织传导，在某些部位集中，伤。冲击波也会沿颅骨和脑组织传导，在某些部位集中，伤。冲击波也会沿颅骨和脑组织传导，在某些部位集中，伤。冲击波也会沿颅骨和脑组织传导，在某些部位集中，造成小的脑内血肿。

14、造成小的脑内血肿。造成小的脑内血肿。造成小的脑内血肿。在在在在惯性负荷惯性负荷惯性负荷惯性负荷所致的损伤中，如变形发生于脑组织表面，所致的损伤中，如变形发生于脑组织表面，所致的损伤中，如变形发生于脑组织表面，所致的损伤中，如变形发生于脑组织表面，则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应力于深部组织，则则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应力于深部组织，则则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应力于深部组织，则则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应力于深部组织，则表现为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬膜下血肿和弥漫表现为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬膜下血肿和弥漫表现为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬膜下血肿和弥漫表现

15、为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬膜下血肿和弥漫性轴索损伤患者的死亡率最高。弥漫性轴索损伤几乎全部性轴索损伤患者的死亡率最高。弥漫性轴索损伤几乎全部性轴索损伤患者的死亡率最高。弥漫性轴索损伤几乎全部性轴索损伤患者的死亡率最高。弥漫性轴索损伤几乎全部由车祸所致，而硬膜下血肿多数由于非车祸（如摔伤）造由车祸所致，而硬膜下血肿多数由于非车祸（如摔伤）造由车祸所致，而硬膜下血肿多数由于非车祸（如摔伤）造由车祸所致，而硬膜下血肿多数由于非车祸（如摔伤）造成。成。成。成。第十页，讲稿共五十四页哦1111局部脑损伤和弥漫性脑损伤局部脑损伤和弥漫性脑损伤 两者的发生机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑两者的发生

16、机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑两者的发生机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑两者的发生机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑挫伤和血肿发生，从而出现占位效应，导致脑移位、挫伤和血肿发生，从而出现占位效应，导致脑移位、挫伤和血肿发生，从而出现占位效应，导致脑移位、挫伤和血肿发生，从而出现占位效应，导致脑移位、脑疝和继发性脑干损害的发生；而后者则是昏迷发生脑疝和继发性脑干损害的发生；而后者则是昏迷发生脑疝和继发性脑干损害的发生；而后者则是昏迷发生脑疝和继发性脑干损害的发生；而后者则是昏迷发生的主要原因。脑组织的局部损伤程度以受力点为中心，的主要原因。脑组织的局部损伤程度以受力点为中心，的主要原

17、因。脑组织的局部损伤程度以受力点为中心，的主要原因。脑组织的局部损伤程度以受力点为中心，呈向心性分布，中心点即受力部位，该处脑组织结构呈向心性分布，中心点即受力部位，该处脑组织结构呈向心性分布，中心点即受力部位，该处脑组织结构呈向心性分布，中心点即受力部位，该处脑组织结构直接受到破坏。中心点周围的脑组织，主要表现为功直接受到破坏。中心点周围的脑组织，主要表现为功直接受到破坏。中心点周围的脑组织，主要表现为功直接受到破坏。中心点周围的脑组织，主要表现为功能障碍而无结构性损伤。再向外的脑组织无原发性损能障碍而无结构性损伤。再向外的脑组织无原发性损能障碍而无结构性损伤。再向外的脑组织无原发性损能障碍

18、而无结构性损伤。再向外的脑组织无原发性损伤，但通常有不同程度的继发性损伤，如缺血和水肿，伤，但通常有不同程度的继发性损伤，如缺血和水肿，伤，但通常有不同程度的继发性损伤，如缺血和水肿，伤，但通常有不同程度的继发性损伤，如缺血和水肿，从而导致功能障碍。从而导致功能障碍。从而导致功能障碍。从而导致功能障碍。第十一页，讲稿共五十四页哦1212弥漫性脑损伤 在弥漫性脑损伤中，致力伤导致轴索在弥漫性脑损伤中，致力伤导致轴索膜功能障碍，以及膜两侧的离子分布（主膜功能障碍，以及膜两侧的离子分布（主要是钙离子分布）失衡，最终的结果是轴要是钙离子分布）失衡，最终的结果是轴索持续去极化，失去神经传导功能，导致索持

19、续去极化，失去神经传导功能，导致患者广泛的神经功能障碍。这种情况下发患者广泛的神经功能障碍。这种情况下发生的昏迷，临床上表现为原发性昏迷，有生的昏迷，临床上表现为原发性昏迷，有别于局部脑损伤造成的继发性昏迷。别于局部脑损伤造成的继发性昏迷。第十二页，讲稿共五十四页哦1313脑损伤与意识障碍的关系脑损伤与意识障碍的关系意识障碍在脑损伤患者中很常见，轻者伤后出现短意识障碍在脑损伤患者中很常见，轻者伤后出现短暂可逆的意识丧失，重者伤后持续昏迷直至死暂可逆的意识丧失，重者伤后持续昏迷直至死亡。导致意识障碍的最终原因是相当范围内大亡。导致意识障碍的最终原因是相当范围内大脑皮质功能的丧失，但具体的作用机制

20、尚不清脑皮质功能的丧失，但具体的作用机制尚不清楚。楚。受伤后即刻发生的意识障碍与伤后一定受伤后即刻发生的意识障碍与伤后一定时间后发生的意识障碍，在发病机制上是不时间后发生的意识障碍，在发病机制上是不同的。前者与致力外伤在受伤时对脑组织的同的。前者与致力外伤在受伤时对脑组织的破坏有关，后者与伤后继发性的颅内压升高、破坏有关，后者与伤后继发性的颅内压升高、脑缺血、脑疝有关。脑缺血、脑疝有关。第十三页，讲稿共五十四页哦1414脑损伤与意识障碍的关系脑损伤与意识障碍的关系 以往认为，伤后原发性意识障碍的发生机制与脑干的以往认为，伤后原发性意识障碍的发生机制与脑干的以往认为，伤后原发性意识障碍的发生机制

21、与脑干的以往认为，伤后原发性意识障碍的发生机制与脑干的功能损伤有关，具体而言是与脑干网状结构上行激活系统功能损伤有关，具体而言是与脑干网状结构上行激活系统功能损伤有关，具体而言是与脑干网状结构上行激活系统功能损伤有关，具体而言是与脑干网状结构上行激活系统的损伤有关。该论点的证据是在灵长类动物脑震荡模型中，的损伤有关。该论点的证据是在灵长类动物脑震荡模型中，的损伤有关。该论点的证据是在灵长类动物脑震荡模型中，的损伤有关。该论点的证据是在灵长类动物脑震荡模型中，发现存在脑干轴索的变性。然而近年来该学说受到了强有发现存在脑干轴索的变性。然而近年来该学说受到了强有发现存在脑干轴索的变性。然而近年来该学

22、说受到了强有发现存在脑干轴索的变性。然而近年来该学说受到了强有力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者进行病理检查发现，患者大脑半球白质存在广泛的变性，进行病理检查发现，患者大脑半球白质存在广泛的变性，进行病理检查发现，患者大脑半球白质存在广泛的变性，进行病理检查发现，患者大脑半球白质存在广泛的变性，这种病理变化即弥漫性轴索损伤。这种病理变化即弥漫性轴索损伤。这种病理变化即弥漫性轴索损伤。这种病理变化即弥漫性轴索损伤。大宗病例研究和动物

23、实验结果表明，绝大多数大宗病例研究和动物实验结果表明，绝大多数大宗病例研究和动物实验结果表明，绝大多数大宗病例研究和动物实验结果表明，绝大多数原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯的脑干损伤。的脑干损伤。的脑干损伤。的脑干损伤。第十四页，讲稿共五十四页哦1515脑挫裂伤的一些特点脑挫裂伤的一些特点 经典的概念认为，脑挫裂伤是脑表面散在的经典的概念认为，脑挫裂伤是脑表面散在的出血灶，通常位于额极、额下、颞极、颞下和颞出血灶，通常位于额极、额下、颞极、颞下和颞叶

24、的外侧面。在病理检查中发现，出血主要位于叶的外侧面。在病理检查中发现，出血主要位于脑回表面，但也不同程度地累及皮质下白质。脑脑回表面，但也不同程度地累及皮质下白质。脑挫裂伤具有固定的好发部位，提示脑挫裂伤是脑挫裂伤具有固定的好发部位，提示脑挫裂伤是脑组织与粗糙的颅底骨质结构作用产生的接触性损组织与粗糙的颅底骨质结构作用产生的接触性损伤。然而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂伤。然而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂伤的复杂机制，出血可能来自动脉、静脉和毛细伤的复杂机制，出血可能来自动脉、静脉和毛细血管。血管。第十五页，讲稿共五十四页哦1616 病理学特点病理学特点 脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器

25、质性损伤，是脑挫伤脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器质性损伤，是脑挫伤脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器质性损伤，是脑挫伤脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器质性损伤，是脑挫伤和脑裂伤的总称，其区分以软膜和脑裂伤的总称，其区分以软膜和脑裂伤的总称，其区分以软膜和脑裂伤的总称，其区分以软膜神经胶质膜是否断裂为神经胶质膜是否断裂为神经胶质膜是否断裂为神经胶质膜是否断裂为准，通常两者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑准，通常两者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑准，通常两者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑准，通常两者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病组

26、织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病变呈楔形深入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，变呈楔形深入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，变呈楔形深入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，变呈楔形深入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。与脑膜纤维细胞

27、增生融合形成脑膜脑瘢痕。与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。第十六页，讲稿共五十四页哦1717CTCT扫描见左额叶底部脑挫裂伤扫描见左额叶底部脑挫裂伤扫描见左额叶底部脑挫裂伤扫描见左额叶底部脑挫裂伤呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿第十七页，讲稿共五十四页哦1818同一病人术后第三天同一病人术后第三天同一病人术后第三天同一病人术后第三天CTCT复查复查复查复查第十八页，讲稿共五十四页哦1919 脑挫裂伤的分布脑挫裂伤的分布脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。脑挫裂伤

28、的分布与其发生机制有关。脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷性骨颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷性骨颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷性骨颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷性骨折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板

29、在外力作用下内陷时，而着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受损。损。损。损。对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对于脑组织在外力作

30、用下向着力点移位，从而在着力点对于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下发生损伤。作用下发生损伤。作用下发生损伤。作用下发生损伤。第十九页，讲稿共五十四页哦2020 脑挫裂伤的分布脑挫裂伤的分布 动物实验和生物力学模型研究表明，在无动物实验和生物力学模型研究表明，在无接触性也即惯性负荷作用于脑部，只产生加速接触性也即惯性负荷作用于脑部，只产生加速性负荷作用时，才可以造成脑挫裂伤病变。因性负荷

31、作用时，才可以造成脑挫裂伤病变。因此，有必要重新认识对冲性作用在导致脑挫裂此，有必要重新认识对冲性作用在导致脑挫裂伤病变中的作用。伤病变中的作用。事实上，较为准确的说法应将所有着力点事实上，较为准确的说法应将所有着力点损伤以外的脑挫裂伤统称为远隔部位脑挫裂伤，损伤以外的脑挫裂伤统称为远隔部位脑挫裂伤，而不论其具体部位在哪里。而不论其具体部位在哪里。第二十页，讲稿共五十四页哦2121 脑挫裂伤的分布脑挫裂伤的分布 头部加速运动多是由于受运动的、体积小而头部加速运动多是由于受运动的、体积小而且坚硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部，且坚硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部，因此接触性损伤成分占优势

32、，病变以着力点损伤因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点损伤为主。为主。而当头部进行减速运动时，例如从高处跳下，而当头部进行减速运动时，例如从高处跳下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板等，着力面头部撞向某些大的物体，如地面、木板等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以对冲伤占优势，也即远积大，局部脑损伤轻，而以对冲伤占优势，也即远隔部位脑损伤多见。隔部位脑损伤多见。第二十一页，讲稿共五十四页哦2222脑挫裂伤的病情演变脑挫裂伤的病情演变 脑挫裂伤多有进行性加重的趋势，最终形脑挫裂伤多有进行性加重的趋势，最终形成占位效应导致脑受压和神经功能障碍。成占位效应导致脑受压和神经功能障碍。连续连续CT和和M

33、RI扫描显示，病灶可在伤后扫描显示，病灶可在伤后2448小时甚至小时甚至7天后明显增大，主要由于损伤周天后明显增大，主要由于损伤周围脑水肿加重，也可伴有病灶的继续出血。围脑水肿加重，也可伴有病灶的继续出血。通常临床症状与影像学表现相符。通常临床症状与影像学表现相符。第二十二页，讲稿共五十四页哦2323脑挫裂伤的病情演变脑挫裂伤的病情演变 早期立即损伤是指伤后即刻或极早期发生的早期立即损伤是指伤后即刻或极早期发生的病理损伤，主要表现为细胞肿胀。损伤造成的细病理损伤，主要表现为细胞肿胀。损伤造成的细胞膜功能障碍以细胞膜去极化和神经递质释放为胞膜功能障碍以细胞膜去极化和神经递质释放为特征。特征。晚期

34、损伤表现为出血灶和周围水肿区脑组晚期损伤表现为出血灶和周围水肿区脑组织血流量明显减少。织血流量明显减少。第二十三页，讲稿共五十四页哦2424脑挫裂伤的病情演变脑挫裂伤的病情演变 原因水肿或局部血肿、微血管周围星原因水肿或局部血肿、微血管周围星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤导形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤导致血栓形成等。致血栓形成等。缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围脑水血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围脑水肿的主要原因，并且可以使血管内一些血管活肿的主要原因，并且可以使血管内一些血管活性物质渗出至脑实质

35、，在局部引起类似急性炎性物质渗出至脑实质，在局部引起类似急性炎症反应，进一步加重脑水肿。症反应，进一步加重脑水肿。第二十四页，讲稿共五十四页哦2525脑挫裂伤的病情演变脑挫裂伤的病情演变 脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位的病灶可以导致明显的定位体征，广泛的脑挫的病灶可以导致明显的定位体征，广泛的脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但在多数情况裂伤也会引起原发性意识障碍，但在多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并不引起明显的临床症状，但往往引起严重的迟不引起明显的临床症状，但往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑水肿

36、和脑内血肿等，它发性反应如脑缺血、脑水肿和脑内血肿等，它也是引起伤后迟发性昏迷以及某些情感、精神也是引起伤后迟发性昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主要原因。和智能障碍的主要原因。第二十五页，讲稿共五十四页哦2626脑挫裂伤的诊断脑挫裂伤的诊断 意识障碍意识障碍 是伤后最为常见的症状，时间可由是伤后最为常见的症状，时间可由是伤后最为常见的症状，时间可由是伤后最为常见的症状，时间可由3030分钟至数日分钟至数日分钟至数日分钟至数日乃至数月，部分病人可持续昏迷或植物生存，严重者直乃至数月，部分病人可持续昏迷或植物生存，严重者直乃至数月，部分病人可持续昏迷或植物生存，严重者直乃至数月，部分病人可持续

37、昏迷或植物生存，严重者直至死亡。伤后立即出现的意识障碍通常称为至死亡。伤后立即出现的意识障碍通常称为至死亡。伤后立即出现的意识障碍通常称为至死亡。伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识原发性意识原发性意识原发性意识障碍障碍障碍障碍，通常由原发性脑损伤引起，其病理生理机制为广，通常由原发性脑损伤引起，其病理生理机制为广，通常由原发性脑损伤引起，其病理生理机制为广，通常由原发性脑损伤引起，其病理生理机制为广泛性皮质损伤、弥漫性轴索损伤。泛性皮质损伤、弥漫性轴索损伤。泛性皮质损伤、弥漫性轴索损伤。泛性皮质损伤、弥漫性轴索损伤。继发性意识障碍继发性意识障碍继发性意识障碍继发性意识障碍的出的出的出的出

38、现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却是继发性意识障碍的最常见原因。是继发性意识障碍的最常见原因。是继发性意识障碍的最常见原因。是继发性意识障碍的最常见原因。第二十六页，讲稿共五十四页哦2727脑挫裂伤的诊断脑挫裂伤的诊断 不同程度的意识障碍往往预示脑挫裂伤伤情不同程度的意识障碍往往预

39、示脑挫裂伤伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情的好转或恶化。的好转或恶化。清醒后头痛、头昏、恶心呕吐、躁动不安清醒后头痛、头昏、恶心呕吐、躁动不安等症状较重，持续及恢复的时间较长。等症状较重，持续及恢复的时间较长。第二十七页，讲稿共五十四页哦2828脑挫裂伤的诊断脑挫裂伤的诊断 局灶性体征局灶性体征 因脑挫裂伤的范围和部位不同，患者在伤因脑挫裂伤的范围和部位不同，患者在伤后可立即出现相应的神经系统体征如偏瘫、失后可立即出现相应的神经系统体征如偏瘫、失语、视野缺损、感觉障碍、癫痫及病理反射等。语、视野缺损、感觉障碍、癫痫及病理反射等。如果仅累及

40、额、颞极等区域时，也可以无明显如果仅累及额、颞极等区域时，也可以无明显的神经系统阳性体征。如在观察的过程中出现的神经系统阳性体征。如在观察的过程中出现新的体征，则应警惕颅内继发性损伤的可能。新的体征，则应警惕颅内继发性损伤的可能。第二十八页，讲稿共五十四页哦2929脑挫裂伤的诊断脑挫裂伤的诊断 头痛及呕吐头痛及呕吐 脑挫裂伤病人多伴有蛛网膜下腔出血，脑挫裂伤病人多伴有蛛网膜下腔出血，红细胞破坏后形成的胆色质引起化学性脑膜红细胞破坏后形成的胆色质引起化学性脑膜刺激可出现头痛、恶心呕吐、颈项强直及伤刺激可出现头痛、恶心呕吐、颈项强直及伤后低热等表现。后低热等表现。第二十九页，讲稿共五十四页哦303

41、0脑挫裂伤的诊断脑挫裂伤的诊断 颅内压增高症状颅内压增高症状颅内压增高症状颅内压增高症状 由于脑水肿、脑肿胀使颅内压增高，病人除有头痛、由于脑水肿、脑肿胀使颅内压增高，病人除有头痛、由于脑水肿、脑肿胀使颅内压增高，病人除有头痛、由于脑水肿、脑肿胀使颅内压增高，病人除有头痛、恶心呕吐外，还可以出现脉搏和呼吸增快，血压增高和恶心呕吐外，还可以出现脉搏和呼吸增快，血压增高和恶心呕吐外，还可以出现脉搏和呼吸增快，血压增高和恶心呕吐外，还可以出现脉搏和呼吸增快，血压增高和瞳孔变化，甚至发生脑疝。脑挫裂伤的水肿高峰期一般瞳孔变化，甚至发生脑疝。脑挫裂伤的水肿高峰期一般瞳孔变化，甚至发生脑疝。脑挫裂伤的水肿

42、高峰期一般瞳孔变化，甚至发生脑疝。脑挫裂伤的水肿高峰期一般出现在伤后出现在伤后出现在伤后出现在伤后2 24 4天，天，天，天，7 7天左右逐渐消退，天左右逐渐消退，天左右逐渐消退，天左右逐渐消退，1414天左右完天左右完天左右完天左右完全消失。全消失。全消失。全消失。脑水肿、脑肿胀是脑挫裂伤严重的病理生理过脑水肿、脑肿胀是脑挫裂伤严重的病理生理过脑水肿、脑肿胀是脑挫裂伤严重的病理生理过脑水肿、脑肿胀是脑挫裂伤严重的病理生理过程，可波及损伤周围脑叶，甚至全脑。脱水治疗对程，可波及损伤周围脑叶，甚至全脑。脱水治疗对程，可波及损伤周围脑叶，甚至全脑。脱水治疗对程，可波及损伤周围脑叶，甚至全脑。脱水治

43、疗对伤后出现的脑水肿、脑肿胀通常反应良好，而对颅伤后出现的脑水肿、脑肿胀通常反应良好，而对颅伤后出现的脑水肿、脑肿胀通常反应良好，而对颅伤后出现的脑水肿、脑肿胀通常反应良好，而对颅内血肿效果不明显。内血肿效果不明显。内血肿效果不明显。内血肿效果不明显。第三十页，讲稿共五十四页哦3131脑挫裂伤的诊断脑挫裂伤的诊断 脑挫裂伤的影像学特点脑挫裂伤的影像学特点脑挫裂伤的影像学特点脑挫裂伤的影像学特点 脑挫裂伤是指颅脑外伤所致脑组织的器质性损伤，脑挫裂伤是指颅脑外伤所致脑组织的器质性损伤，脑挫裂伤是指颅脑外伤所致脑组织的器质性损伤，脑挫裂伤是指颅脑外伤所致脑组织的器质性损伤，它既可发生在着力部位，也可

44、以发生在对冲部位。它既可发生在着力部位，也可以发生在对冲部位。它既可发生在着力部位，也可以发生在对冲部位。它既可发生在着力部位，也可以发生在对冲部位。CTCT扫描是首选的检查手段。表现为片状低密度水肿扫描是首选的检查手段。表现为片状低密度水肿扫描是首选的检查手段。表现为片状低密度水肿扫描是首选的检查手段。表现为片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血灶，局部脑沟回区中散在有点片状高密度的出血灶，局部脑沟回区中散在有点片状高密度的出血灶，局部脑沟回区中散在有点片状高密度的出血灶，局部脑沟回结构消失，病侧脑室受压变小，严重时可有中线结构消失，病侧脑室受压变小，严重时可有中线结构消失，病侧脑室受压

45、变小，严重时可有中线结构消失，病侧脑室受压变小，严重时可有中线移位，易合并脑内、外血肿。脑挫裂伤一般经过移位，易合并脑内、外血肿。脑挫裂伤一般经过移位，易合并脑内、外血肿。脑挫裂伤一般经过移位，易合并脑内、外血肿。脑挫裂伤一般经过数月后，其转归是受伤局部的脑软化或脑萎缩，数月后，其转归是受伤局部的脑软化或脑萎缩，数月后，其转归是受伤局部的脑软化或脑萎缩，数月后，其转归是受伤局部的脑软化或脑萎缩，CTCT上常显示为低密度。上常显示为低密度。上常显示为低密度。上常显示为低密度。第三十一页，讲稿共五十四页哦3232片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血灶片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血

46、灶片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血灶片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血灶第三十二页，讲稿共五十四页哦3333右额叶底面脑挫裂伤合并右额部硬膜外血肿右额叶底面脑挫裂伤合并右额部硬膜外血肿右额叶底面脑挫裂伤合并右额部硬膜外血肿右额叶底面脑挫裂伤合并右额部硬膜外血肿第三十三页，讲稿共五十四页哦3434脑挫裂伤的诊断脑挫裂伤的诊断 在在MRI上，脑挫裂伤最初上，脑挫裂伤最初T1加权图像上为加权图像上为低信号强度，低信号强度，T2加权图像上为高信号强度。由加权图像上为高信号强度。由于受多种因素的限制，于受多种因素的限制，MRI很少用于脑挫裂伤很少用于脑挫裂伤的诊断，特别是在急性期。与的

47、诊断，特别是在急性期。与CT相比，它的优相比，它的优点在于显示非出血性损伤时更为敏感。点在于显示非出血性损伤时更为敏感。第三十四页，讲稿共五十四页哦3535 诊断的确定诊断的确定 根据头部外伤、伴有伤后昏迷时间较长病史及根据头部外伤、伴有伤后昏迷时间较长病史及辅助检查即可做出诊断。辅助检查即可做出诊断。根据临床体征的变化，判断脑损伤的程度。根据临床体征的变化，判断脑损伤的程度。轻者多无体征，中、重型者常在伤后早期轻者多无体征，中、重型者常在伤后早期即可出现不同程度的神经系统体征，并常即可出现不同程度的神经系统体征，并常常伴有生命体征的改变。重型脑挫裂伤还常伴有生命体征的改变。重型脑挫裂伤还可以

48、并发丘脑下部损伤及脑干损伤。可以并发丘脑下部损伤及脑干损伤。注意着力点的对应区脑挫裂伤，并且容易注意着力点的对应区脑挫裂伤，并且容易发生对冲性颅内血肿。发生对冲性颅内血肿。第三十五页，讲稿共五十四页哦3636脑挫裂伤的治疗脑挫裂伤的治疗 对伤后昏迷时间短暂、损伤局限、症状对伤后昏迷时间短暂、损伤局限、症状体征轻微的患者，给予与脑震荡类似的治疗体征轻微的患者，给予与脑震荡类似的治疗即可。在入院后即可。在入院后24小时内，严密观察意识、瞳小时内，严密观察意识、瞳孔、呼吸、脉搏和血压的变化。同时定时复查孔、呼吸、脉搏和血压的变化。同时定时复查CT，警惕迟发性颅内血肿的发生。昏迷病人的体位，警惕迟发性

49、颅内血肿的发生。昏迷病人的体位多采用侧卧位，以防呕吐物的误吸。维持呼吸道多采用侧卧位，以防呕吐物的误吸。维持呼吸道通畅，必要时行气管切开。充分给氧，保证充足通畅，必要时行气管切开。充分给氧，保证充足的血氧浓度，定时检查血气。的血氧浓度，定时检查血气。第三十六页，讲稿共五十四页哦3737 脱水治疗脱水治疗 控制脑水肿是治疗脑挫裂伤的重要环节，脱水控制脑水肿是治疗脑挫裂伤的重要环节，脱水治疗又是其中的主要措施之一。治疗又是其中的主要措施之一。甘露醇甘露醇：对颅内压（：对颅内压（ICP）、脑灌注压）、脑灌注压（CPP）、脑血流量（）、脑血流量（CBF）和其对神经功）和其对神经功能预后的作用，在人和动

50、物的许多机制性研能预后的作用，在人和动物的许多机制性研究中得到证实，并已被广泛接受。究中得到证实，并已被广泛接受。第三十七页，讲稿共五十四页哦3838脱水治疗脱水治疗 立即扩容作用：可降低血细胞比容，降低立即扩容作用：可降低血细胞比容，降低血液黏滞度，增加血液黏滞度，增加CBF，增加脑氧携带。此作，增加脑氧携带。此作用在大剂量时最明显。用在大剂量时最明显。渗透作用：渗透作用在用药后渗透作用：渗透作用在用药后1530分分钟出现，即血浆和神经细胞间建立了浓度梯度，钟出现，即血浆和神经细胞间建立了浓度梯度，其作用持续其作用持续1.56小时。小时。第三十八页，讲稿共五十四页哦3939脱水治疗脱水治疗