休克的诊断与治疗 (3)精选PPT.ppt

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1、关于休克的诊断与治关于休克的诊断与治疗疗 (3)(3)第1页，讲稿共52张，创作于星期一主要内容主要内容v休克的概念v休克的几种分类v休克的诊断v休克的治疗 低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克第2页，讲稿共52张，创作于星期一休克的概念休克的概念v休克（休克（Shock）：）：是机体由于各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致的以急性循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。第3页，讲稿共52张，创作于星期一休克的概念休克的概念v本质：本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭，氧和营养底物的供应降

2、至细胞可以耐受的临界限水平以下，并发生代谢物积聚。v有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。第4页，讲稿共52张，创作于星期一休克的分类休克的分类一、按病因分为：一、按病因分为：v 失血性休克v 烧伤性休克v 创伤性休克v 感染性休克v 过敏性休克v 心源性休克 v 神经源性休克第5页，讲稿共52张，创作于星期一休克的分类休克的分类二、按照休克的起始环节分类：v 1、低血容量性休克：基本机制为循环容量丢失。外源性因素包括失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失。内源性的原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗

3、出，可由感染、过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱引起。v 2、心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因主要为心肌梗塞，心力衰竭和严重心律失常等。第6页，讲稿共52张，创作于星期一休克的分类休克的分类v 3、血管源性休克：见于感染性、过敏性和神经源性休克。机制：不同病因导致血管活性物质增加，致使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少。第7页，讲稿共52张，创作于星期一休克的分类休克的分类三、按血流动力学特点分类 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克8第8页，讲稿共52张，创作于星期一休克的发展过程和发病机制休克

4、的发展过程和发病机制v 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）v 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）v 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期）9第9页，讲稿共52张，创作于星期一休克的诊断休克的诊断诊断标准：诊断标准：v（1）有诱发休克的病因；）有诱发休克的病因；v（2）意识异常；）意识异常；v（3）脉细速，）脉细速，100次分或不能触知；次分或不能触知；v（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量30mlh或无尿；或无尿；v（5）收缩压）收缩压80mmHg

5、；v（6）脉压）脉压20mmHg；v（7）原有高血压者收缩压较原水平下降）原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。以上。第10页，讲稿共52张，创作于星期一休克的诊断休克的诊断凡符合上述第一项、以及第二、三、四项中的两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。第11页，讲稿共52张，创作于星期一休克的治疗休克的治疗v救治原则1.休克体位2.保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征3.立即建立静脉通路4.补充血容量5.血管活性药物的应用6.各种休克的个性化治疗12第12页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组

6、织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。第13页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克 二、诊断 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(90mmHg或较基础血压下降40mmHg，1mmHg0.133kPa)或脉压差减少(20mmHg)、尿量100min、中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mm

7、Hg等指标。第14页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克15v低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占体重的7(或70mLkg)，70kg体重的人约有5L的血液。v可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。第15页，讲稿共52张，创作于星期一 低血容量性休克低血容量性休克v表2 失血的分级(以体重70kg为例)16分级分级失血量失血量(mL)失血量失血量占血容量占血容量比例比例()心率心率(次次分分)血压血压

8、呼吸频率呼吸频率(次分次分)尿量尿量(mLh)神经系统症神经系统症状状I750 30轻度焦虑 7501 500 1530100下降2030 2030中度焦虑 1 5002 0003040 120下降30-40 5-20萎靡 2 00040 140下降40无尿 昏睡第16页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克三、治疗1、病因治疗：v推荐意见：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。v推荐意见：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级)。v推荐意见：应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性

9、失血的病人(D级)。17第17页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克2、液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。18第18页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克 1）液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有

10、少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。19第19页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克 2）胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。右旋糖酐：能有效提高胶体渗透压，且滞留时间较长，半衰期为12-24小时，可用于休克治疗的早期。应注意的是中分子右旋糖酐可包裹于红细胞膜表面，影响血液配型和交叉配血试验结果。而低分子右旋糖酐可包裹于血小板表面致凝血功能障碍。故一般右旋糖酐用量每天不超过1000-1500ml

11、。20第20页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克v复苏治疗时液体的选择 推荐意见：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。21第21页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克v复苏液体的输注 静脉通路的重要性：低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行。22第22页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克3、输血治疗：

12、推荐意见：对于血红蛋白70gL的失血性休克病人，应考虑输血治疗(C级)。推荐意见：大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。23第23页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克4、血管活性药与正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺 推荐意见：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(E级)。24第24页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克5、酸中毒：推荐意见：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。6、体温控制：推荐意见：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常(D级)

13、。25第25页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克7、未控制出血的失血性休克复苏、未控制出血的失血性休克复苏 控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。v推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在收缩压维持在8090mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；，以保证重要

14、脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏出血控制后再进行积极容量复苏(级级)。v推荐意见：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人推荐意见：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏应避免控制性复苏(E级级)。26第26页，讲稿共52张，创作于星期一低血容量性休克低血容量性休克v 复苏终点与预后评估指标复苏终点与预后评估指标 对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。推荐意见：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)。推荐意见：动脉血乳酸恢复正常的

15、时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。推荐意见：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级)。27第27页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救过敏性休克的抢救关键：去除过敏原，抗过敏治疗。一、可疑过敏者 接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等）严重者呼吸困难、休克、神志异常。28第28页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏性休克的抢救流程二、紧急评估：有无气道阻塞、有无呼吸异常（呼吸的频率和程度）：一旦有，立即清除气道异物，保持气道通畅，大管径管吸痰。呼之无反应：立

16、即心肺复苏。29第29页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏性休克的抢救流程三、二次评估：1、仅有皮疹或荨麻疹表现a.留院观察24小时b.口服药抗过敏治疗 糖皮质激素：醋酸泼尼松（520mg Qd或Tid）、甲泼尼龙琥珀酸钠、氢化可的松琥珀酸钠或地塞米松等 H1受体阻滞剂：苯海拉明、异丙嗪、赛庚啶（2mg Tid）、特非那定（60mg Bid）、西替利嗪（10mgQd）、氯雷他定（10mg Qd）、咪唑斯汀（100mg Qd）30第30页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏性休克的抢救流程c、-肾上腺素能药：支气管痉挛者吸入沙丁胺醇气雾剂d、其他：10%葡萄糖酸

17、钙1020ml静脉注射；维生素C、氨茶碱、色甘酸钠（20mg Tid）等31第31页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏性休克的抢救流程三、二次评估 2、是否有休克表现、气道梗阻、胃肠道症状 去除可疑过敏原 建立静脉通道，积极进行液体复苏：快速输入14L等渗液体（如生理盐水）v大流量高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上v药物治疗32第32页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏性休克的抢救流程药物治疗：肾上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每1520分钟重复给药。心跳呼吸停止或者严重者大剂量给予，13mg静脉推注或肌肉注射，无效3分钟后35mg。仍

18、无效410g/min静脉滴注 糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持 抗组胺H1受体药物：苯海拉明2550mg或异丙嗪50mg，静脉或肌肉注射33第33页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏性休克的抢救流程四、评估通气是否充足进行性声音嘶哑、喘鸣、口咽肿胀者推荐早期气管插管出现喘鸣音加重、发声困难或失声、喉头水肿、面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者：加强气道保护、吸入沙丁胺醇，必要时建立人工气道34第34页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏

19、性休克的抢救流程五、评估血压是否稳定低血压者，需快速输入12L等渗晶体液（如生理盐水）血管活性药物（如多巴胺）2.520g/（kgmin）静脉滴注纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100250ml静脉滴注）35第35页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏性休克的抢救流程六、继续给予药物治疗v糖皮质激素：vH1受体阻滞剂：vH2 受体阻滞剂：v-肾上腺素能药：支气管痉挛者吸入沙丁胺醇气雾剂v其他：10%葡萄糖酸钙1020ml静脉注射；维生素C、氨茶碱等36第36页，讲稿共52张，创作于星期一过敏性休克的抢救流程过敏性休克的抢救流程七、留观24小时或入院。37第37页，讲稿共52张，创作于

20、星期一SSCSSC严重严重sepsis/sepsis/感染性休克感染性休克1.早期复苏2.诊断3.抗生素治疗4.液体治疗5.血管活性物质6.皮质醇激素7.血制品输注8.血糖的控制9、深静脉血栓的预防10、应激性溃疡预防38第38页，讲稿共52张，创作于星期一感染性休克感染性休克1、早期复苏：（1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小时，复苏目标为：CVP 8-12mmHg，MAP65 mmHg，尿量0.5ml/kg/h，ScvO270%或SvO265%；（2）血乳酸4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快通过目标复苏使血乳酸下降至正常值；（3

21、）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于达到复苏目标。39第39页，讲稿共52张，创作于星期一感染性休克感染性休克2、诊断：（1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的导管（除非导管留置时间200和/或取代基0.4的羟乙基淀粉；（4）初始液体复苏量1000ml晶体液，至少在第4-6个小时内补充30ml/kg液体量；42第42页，讲稿共52张，创作于星期一感染性休克感染性休克5、血管活性药物：v（1）

22、首选去甲肾上腺素；v（2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替）；v（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；v（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。v正性肌力药：心功能不全或补液后依然存在低灌注时可加用多巴酚丁胺。43第43页，讲稿共52张，创作于星期一感染性休克感染性休克去甲肾上腺素：体重*0.3mg加生理盐水至50ml 1ml/h：0.1ug/kg*min 常用剂量：0.1-0.5ug/kg*min多巴胺：体重*3mg加生理盐水至50ml 1ml/h：1ug/kg*min 常用剂量：5-20ug/kg*min44第44页，讲稿共52张，创作于星期一感染性休

23、克感染性休克6、皮质醇激素：v（1）提议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松200mg/日静脉持续输注。v（2）建议当血管活性药物撤离时，停用激素；v（3）建议激素不使用于严重脓毒症无休克的患者。45第45页，讲稿共52张，创作于星期一感染性休克感染性休克7、血制品的输注：v（1）一旦消除组织低灌注，且没有削弱组织灌注的情况，如心肌缺血(或其他相关心脏病)、严重低氧血症、急性出血或乳酸性酸中毒，建议有必要输注红细胞Hb70g/L。v（2）建议新鲜冰冻血浆仅用于出血或计划进行侵入性操作时，不仅仅为纠正实验室凝血

24、指标紊乱而使用；v（3）不建议对严重脓毒症、感染性休克患者静脉应用丙种球蛋白；v（4）不建议使用EPO作为严重脓毒症贫血患者的治疗策略。46第46页，讲稿共52张，创作于星期一感染性休克感染性休克8、血糖控制：v（1）根据本地特点制定可行的程序化血糖控制策略。v（2）当连续两次血糖测定180mg/dL时，使用胰岛素进行血糖控制，目标血糖控制于110-180mg/dL之间；v（3）接受胰岛素血糖控制的患者应每1-2h监测血糖，直至血糖值和胰岛素量相对稳定后可每4h监测一次血糖；v（4）由于毛细血管血糖值可能高于动脉或血浆血糖，当毛细血管血糖监测显示低血糖时应引起注意。47第47页，讲稿共52张，

25、创作于星期一感染性休克感染性休克9、深静脉血栓的预防：v（1）推荐脓毒症患者首选皮下注射低分子肝素预防下肢DVT，当没有低分子肝素时，建议每日3次使用低剂量肝素预防，当肌酐清除率30ml/min时，推荐使用低分子肝素；v（2）建议在药物治疗同时联合使用充气性机械装置进行预防；v（3）建议对于有肝素禁忌的患者，如血小板减少症、凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血，使用充气性机械装置治疗。48第48页，讲稿共52张，创作于星期一感染性休克感染性休克10、应激性溃疡预防：v（1）建议对于存在出血风险的严重脓毒症患者可以使用PPI或H2RA预防应激性溃疡出血，首选 PPI而非 H2RA。v（2）对于没

26、有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。49第49页，讲稿共52张，创作于星期一心源性休克心源性休克1.积极进行病因治疗。如冠心病、急性心肌梗塞合并心源性休克，可行溶栓、PTCA、外科治疗。2.建立静脉通路，密切心电监护。绝对卧床休息，吸氧，止痛。3.进行容量复苏，使用血管活性药物维持组织灌注；纠正酸中毒；抗心律失常治疗。4.对严重的、难治的、其他方法无效的心源性休克，可采用主动脉内球囊反搏术，体外膜氧合等辅助装置。5.防治ARDS、急性肾衰竭、DIC等并发症。50第50页，讲稿共52张，创作于星期一第51页，讲稿共52张，创作于星期一2022/10/11感谢大家观看第52页，讲稿共52张，创作于星期一