脑功能不全讲稿.ppt

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1、关于脑功能不全第一页，讲稿共七十页哦人脑（人脑（brainbrain）具有极为复杂精细的结构和）具有极为复杂精细的结构和功能功能,是调控各系统、器官功能的中枢，参与学是调控各系统、器官功能的中枢，参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。脑脑功能异常对人的精神、情感、行为、意识以功能异常对人的精神、情感、行为、意识以及几乎所有的脏器功能都会产生不同程度的及几乎所有的脏器功能都会产生不同程度的影响影响。第二页，讲稿共七十页哦第一节第一节 概概 述述第三页，讲稿共七十页哦一、脑的结构、代谢与功能特征一、脑的结构、代谢与功能特征1.脑位于颅腔内，受到颅骨脑

2、位于颅腔内，受到颅骨限制限制；2.脑由神经元和胶质细胞组成；脑由神经元和胶质细胞组成；3.脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脉；脉；第四页，讲稿共七十页哦4.血液和脑神经元之间有血液和脑神经元之间有血脑屏障血脑屏障；5.脂溶性强的物质可快速进入脑组织，而脂溶性脂溶性强的物质可快速进入脑组织，而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不能进入；能进入；6.脑是脑是能量代谢最活跃能量代谢最活跃的器官，的器官，葡萄糖葡萄糖是最主是最主要能源，脑所需能量几乎全部来自葡萄糖氧要能源，脑所需能量几乎全部来自葡萄糖氧化，化，脑内氧及葡

3、萄糖贮存量很少。脑内氧及葡萄糖贮存量很少。第五页，讲稿共七十页哦二、脑疾病的表现特征二、脑疾病的表现特征病变定位和功能障碍之间关系密切病变定位和功能障碍之间关系密切例如，位于左大脑半球皮层的病变，可能有例如，位于左大脑半球皮层的病变，可能有失语、失用、失读、失书、失算等症状；位于皮失语、失用、失读、失书、失算等症状；位于皮层下神经核团及其传导束的病变，可能出现相应层下神经核团及其传导束的病变，可能出现相应的运动、感觉及锥体外系功能异常；位于海马区的运动、感觉及锥体外系功能异常；位于海马区的病变可损伤学习与记忆，位于小脑的疾病可引的病变可损伤学习与记忆，位于小脑的疾病可引起身体的平衡功能障碍或共

4、济失调等；起身体的平衡功能障碍或共济失调等；（一）特殊规律（一）特殊规律第六页，讲稿共七十页哦相同病变发生在不同部位可出现不同后果相同病变发生在不同部位可出现不同后果例如，发生在额叶前皮层联络区的小梗死灶例如，发生在额叶前皮层联络区的小梗死灶可不产生任何症状，但若发生在延髓则可导致死可不产生任何症状，但若发生在延髓则可导致死亡；亡；第七页，讲稿共七十页哦成熟神经元无再生能力成熟神经元无再生能力神经系统在老化过程中或受损伤后，神经神经系统在老化过程中或受损伤后，神经细胞数量的减少基本不能从自身得到补充。神经细胞数量的减少基本不能从自身得到补充。神经细胞的慢性丢失将导致脑不同功能区萎缩，从而细胞的

5、慢性丢失将导致脑不同功能区萎缩，从而出现相应的功能障碍；出现相应的功能障碍；第八页，讲稿共七十页哦病程缓急常引起不同后果病程缓急常引起不同后果急性脑功能不全常导致意识障碍，而慢性急性脑功能不全常导致意识障碍，而慢性脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。第九页，讲稿共七十页哦二、脑疾病的表现特征二、脑疾病的表现特征（二）对损伤的基本反应（二）对损伤的基本反应脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短，细亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短，细胞萎缩）；胞萎缩）；神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、

6、增神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大；生、肥大；少突胶质细胞脱髓鞘等。少突胶质细胞脱髓鞘等。大脑损伤最主要表现是大脑损伤最主要表现是认知认知或或意识意识异常异常第十页，讲稿共七十页哦第二节第二节 认知障碍认知障碍认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。系列随意、心理和社会行为。第十一页，讲稿共七十页哦记记 忆忆学学 习习语语 言言运运 动动情情 感感 思思 维维创创 造造精精 神神第十二页，讲稿共七十页哦认知障碍（认知障碍（cogni

7、tive disordercognitive disorder）指与学习）指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习记忆障碍出现异常，从而引起严重学习记忆障碍（learning and memory impairmentlearning and memory impairment），同时伴有），同时伴有失语（失语（aphasiaaphasia）或失用（）或失用（apraxiaapraxia）或失认）或失认（agonosiaagonosia）或失行（）或失行（disturbance in executive distur

8、bance in executive functioningfunctioning）等改变的病理过程。）等改变的病理过程。第十三页，讲稿共七十页哦认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不知障碍。由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联、影响，因此，认知障碍是脑疾同类型互相关联、影响，因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。病诊断和治疗中最困难的问题之一。第十四页，讲稿共七十页哦一、认知的脑结构基础一、认知的脑结构基础认

9、知的结构基础是大脑皮层。大脑皮认知的结构基础是大脑皮层。大脑皮层由主区（层由主区（primary cortex）和辅助区）和辅助区(associated cortex)组成，对事物的观察、组成，对事物的观察、分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控制，但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和制，但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和智能进行高层次整合。智能进行高层次整合。第十五页，讲稿共七十页哦大脑皮层大脑皮层BrodmannBrodmann分区分区 3185719221918393741214042382220444543491110446466323112

10、68上上外外侧侧面面第十六页，讲稿共七十页哦大脑皮层大脑皮层BrodmannBrodmann分区分区 823946111210123332322431253820283420373633242431363519181717181973125123027192818172330292637内内侧侧面面第十七页，讲稿共七十页哦额叶皮层区负责自主运动，书写、记忆、创额叶皮层区负责自主运动，书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（4 4区）、区）、失写症（失写症（6 6区）及额

11、叶性痴呆（区）及额叶性痴呆（9 9区和区和1212区）等；区）等；第十八页，讲稿共七十页哦顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。顶叶皮层加工和整合。顶叶皮层1 1区至区至3 3区的损伤导致对区的损伤导致对侧感觉障碍；侧感觉障碍；3939区的损伤导致感觉性失读症（此区的损伤导致感觉性失读症（此时患者无构语障碍，但不能理解书写的文字）；时患者无构语障碍，但不能理解书写的文字）；4040区的损伤引起触觉缺失等；区的损伤引起触觉缺失等；第十九页，讲稿共七十页哦颞叶接受听觉刺激，其颞叶接受听觉刺激，其4141区和区和4242区感受声音，区感受声音，而听觉辅助

12、皮层而听觉辅助皮层2222区帮助对声音的理解，区帮助对声音的理解，2222区损区损伤将导致感觉性（伤将导致感觉性（WernickesWernickes）失语症（与）失语症（与BrocasBrocas失语症不同，失语症不同，WernickesWernickes失语症者不能失语症者不能正确使用语言和语法，常常言不达意）；颞叶海正确使用语言和语法，常常言不达意）；颞叶海马和蓝斑结构参与记忆加工，损伤时分别引起空马和蓝斑结构参与记忆加工，损伤时分别引起空间或情感记忆障碍；间或情感记忆障碍；第二十页，讲稿共七十页哦枕叶含有原始视觉皮层，枕叶含有原始视觉皮层，1717区感知和接受视区感知和接受视觉刺激，该

13、区损伤引起视野缺陷；视觉联络觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；视觉联络皮层皮层1818区和区和1919区包绕视皮层，诠释视觉信息和区包绕视皮层，诠释视觉信息和内容。该区损伤将导致个体不能识别物体，不内容。该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。和狗）。第二十一页，讲稿共七十页哦二、认知障碍的主要表现形式二、认知障碍的主要表现形式1.1.学习、记忆障碍学习、记忆障碍2.2.失语失语 3.3.失认失认4.4.失用失用5.5.精神、神经异常精神、神经异常6.6.痴呆痴呆(dementia)(dementia)第二十二页，讲

14、稿共七十页哦二、认知障碍的病因和发病机制二、认知障碍的病因和发病机制（一）慢性脑损伤（一）慢性脑损伤 1 1脑组织调节分子异常脑组织调节分子异常多巴胺（多巴胺（dopaminedopamine）帕金森病帕金森病去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（norepinephrinenorepinephrine）乙酰胆碱乙酰胆碱(acetyl cholineacetyl choline)阿尔茨海默病阿尔茨海默病 谷氨酸谷氨酸(glutamateglutamate)神经递质及其受体异常神经递质及其受体异常第二十三页，讲稿共七十页哦 神经肽异常神经肽异常神经肽神经肽(neuropeptide)(neuropepti

15、de)是生物体内的一类是生物体内的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。在脑内，生物活性多肽，主要分布于神经组织。在脑内，神经肽与神经递质（神经肽与神经递质（neurotransmitterneurotransmitter）常常共）常常共存于同一神经细胞。存于同一神经细胞。神经肽的异常与认知障碍密切相关。神经肽的异常与认知障碍密切相关。第二十四页，讲稿共七十页哦神经肽与经典神经递质特点比较神经肽与经典神经递质特点比较1.神经肽比神经递质分子量大，脑组织中含量低；神经肽比神经递质分子量大，脑组织中含量低；2.神经肽由无活性前体蛋白加工而成，而神经递神经肽由无活性前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞

16、体或神经末梢直接合成；质可在胞体或神经末梢直接合成；3.神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用；则主要通过神经末梢重吸收反复利用；4.神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。速而精确等。第二十五页，讲稿共七十页哦神经营养因子缺乏神经营养因子缺乏神经营养因子对神经元的存活和神经元突起神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。的生长具有重要作用。已发现在多种神经退行性疾病中均有神经已发现在多种神经退行性疾病中均有神经营养因子含量的改变，例如，在营养因子含量的改变

17、，例如，在PDPD患者黑质患者黑质NGFNGF、BDNFBDNF和和GDNFGDNF的含量明显降低。的含量明显降低。第二十六页，讲稿共七十页哦2.脑组织蛋白质异常聚集脑组织蛋白质异常聚集 脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如经细胞退行性变性疾病中，如AD、PD、亨廷顿、亨廷顿病（病（Huntington disease,HD）、海绵状脑病）、海绵状脑病(Creutzfeldt Jokob disease,CJD)等。等。第二十七页，讲稿共七十页哦脑组织蛋白质异常聚集原因脑组织蛋白质异常聚集原因基因异常基因异常 蛋白质合成后的异常

18、修饰细胞骨架蛋白蛋白质合成后的异常修饰细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化、异常糖基化、异常糖化和异被异常磷酸化、异常糖基化、异常糖化和异常泛素化修饰。常泛素化修饰。脑组织慢病毒感染脑组织慢病毒感染传染性的朊蛋白传染性的朊蛋白（prion protein,PrP）第二十八页，讲稿共七十页哦3.3.慢性脑缺血性损伤慢性脑缺血性损伤 能量耗竭和酸中毒能量耗竭和酸中毒细胞内细胞内CaCa2+2+超载超载 自由基损伤自由基损伤兴奋性毒性兴奋性毒性 炎症细胞因子损害炎症细胞因子损害 第二十九页，讲稿共七十页哦4.环境、代谢毒素对脑的损害环境、代谢毒素对脑的损害 50岁以后发病的典型散发性神经退行性疾病岁以后发

19、病的典型散发性神经退行性疾病,风险因素包括毒品、药物、酒精或重金属中毒风险因素包括毒品、药物、酒精或重金属中毒等，各种慢性代谢性或中毒性脑病。等，各种慢性代谢性或中毒性脑病。第三十页，讲稿共七十页哦5.脑外伤和脑老化脑外伤和脑老化轻度外伤者可不出现症状；中度外伤者可失轻度外伤者可不出现症状；中度外伤者可失去知觉；重度者可导致学习记忆严重障碍，去知觉；重度者可导致学习记忆严重障碍，乃至智力丧失乃至智力丧失 拳击手拳击手老年人（老年人（60 岁）脑血液供应减少，合成和分岁）脑血液供应减少，合成和分解代谢及对毒素的清除能力均降低，造成脑解代谢及对毒素的清除能力均降低，造成脑神经细胞死亡，认知功能降低

20、。神经细胞死亡，认知功能降低。第三十一页，讲稿共七十页哦（二）慢性全身性疾病（二）慢性全身性疾病 心血管系统病变，如高血压、糖尿病、慢性阻心血管系统病变，如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等，可通过减少脑血液供应等机制，塞性肺疾病等，可通过减少脑血液供应等机制，继发性降低大脑功能而引起认知障碍。继发性降低大脑功能而引起认知障碍。高危人群高危人群，冠脉搭桥手术后，冠脉搭桥手术后 第三十二页，讲稿共七十页哦（三）精神、心理异常（三）精神、心理异常 轻松、愉快、多彩的生活环境可促进实验动轻松、愉快、多彩的生活环境可促进实验动物大脑皮层的增长，使脑重量增加；不良的物大脑皮层的增长，使脑重量增加；不良的

21、心理、社会因素，如负性生活事件、处境困心理、社会因素，如负性生活事件、处境困难、惊恐、抑郁等均可成为认知障碍的诱因。难、惊恐、抑郁等均可成为认知障碍的诱因。社会心理功能减退患者社会心理功能减退患者皮层萎缩皮层萎缩 精神失常患者精神失常患者神经细胞数目减少，细胞体神经细胞数目减少，细胞体积变小积变小 第三十三页，讲稿共七十页哦（四）人文因素的影响（四）人文因素的影响 受教育程度是最恒定的影响认知的因素，认受教育程度是最恒定的影响认知的因素，认知测验的得分与受教育年限呈负相关知测验的得分与受教育年限呈负相关 第三十四页，讲稿共七十页哦神经递质、受体、神经递质、受体、神经递质、受体、神经递质、受体、

22、神经肽、神经营神经肽、神经营神经肽、神经营神经肽、神经营养因子异常养因子异常养因子异常养因子异常基因异常基因异常基因异常基因异常 慢病毒感染慢病毒感染慢病毒感染慢病毒感染慢性脑缺血慢性脑缺血慢性脑缺血慢性脑缺血致病因素致病因素 脑代谢异常脑代谢异常脑代谢异常脑代谢异常蛋白质异常修饰蛋白质异常修饰蛋白质异常修饰蛋白质异常修饰蛋白质聚集蛋白质聚集蛋白质聚集蛋白质聚集ATPATP减少，酸中减少，酸中减少，酸中减少，酸中毒，毒，毒，毒，CaCa2+2+、自由、自由、自由、自由基、炎症因子增基、炎症因子增基、炎症因子增基、炎症因子增高，兴奋性毒性高，兴奋性毒性高，兴奋性毒性高，兴奋性毒性 慢性脑损伤慢性

23、脑损伤脑功能异常脑功能异常认知障碍认知障碍认知障碍病因认知障碍病因及发病机制及发病机制及发病机制及发病机制 第三十五页，讲稿共七十页哦四、认知障碍防治的病理生理基础四、认知障碍防治的病理生理基础对症和神经保护性治疗对症和神经保护性治疗恢复和维持神经递质的正常水平恢复和维持神经递质的正常水平胆碱酯酶抑制剂阻断神经细胞突触间隙乙酰胆碱的降解，以提高神经系统乙胆碱酯酶抑制剂阻断神经细胞突触间隙乙酰胆碱的降解，以提高神经系统乙酰胆碱的含量，治疗酰胆碱的含量，治疗PD患者患者手术治疗：手术治疗：以微电极定位、计算机控制的新的立体定位损毁疗法以微电极定位、计算机控制的新的立体定位损毁疗法治疗晚期治疗晚期P

24、D患者，苍白球的不同部位具有明显不同的电生理特征（外患者，苍白球的不同部位具有明显不同的电生理特征（外侧部具有相对不规律的或短暂爆发式放电，内侧部具有相对持续的高频侧部具有相对不规律的或短暂爆发式放电，内侧部具有相对持续的高频放电）。放电）。第三十六页，讲稿共七十页哦第三节第三节 意识障碍意识障碍意识是对自身状态和客观环境的主观认识意识是对自身状态和客观环境的主观认识能力，包含觉醒状态和意识内容。能力，包含觉醒状态和意识内容。觉醒状态：与睡眠呈周期性交替的清醒状觉醒状态：与睡眠呈周期性交替的清醒状态，能对自身和周围环境产生基本反应，属皮层态，能对自身和周围环境产生基本反应，属皮层下中枢的功能；

25、下中枢的功能；第三十七页，讲稿共七十页哦意识内容：包括认知、情感、意志活动等高意识内容：包括认知、情感、意志活动等高级神经活动，能对自身和周围环境作出理性的判级神经活动，能对自身和周围环境作出理性的判断并产生复杂的反应，属大脑皮层的功能。断并产生复杂的反应，属大脑皮层的功能。认知功能主要依赖大脑皮层；意识的维持认知功能主要依赖大脑皮层；意识的维持涉及大脑皮层及皮层下脑区的结构和功能完整。涉及大脑皮层及皮层下脑区的结构和功能完整。第三十八页，讲稿共七十页哦意识障碍意识障碍(conscious disorder)指不能正指不能正确认识自身状态和确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺或客观环境，

26、不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意。意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是者的异常，常常是急性脑功能不全的主要表现急性脑功能不全的主要表现形式形式。第三十九页，讲稿共七十页哦一、意识维持和意识障碍的脑结构基础一、意识维持和意识障碍的脑结构基础脑干网状结构脑干网状结构、丘脑丘脑和和大脑皮层大脑皮层在维持意识在维持意识方面起着极其重要的作用，方面起着极其重要的作用，意识障碍意识障碍的发生机制的发生机制实

27、实质上就是质上就是网状结构网状结构-丘脑丘脑-大脑皮层系统发生器质性大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。的机制。第四十页，讲稿共七十页哦（一）脑干网状结构功能障碍（一）脑干网状结构功能障碍脑干网状结构是保证大脑清醒状态的结构基础。脑干网状结构是保证大脑清醒状态的结构基础。其上行激动系统其上行激动系统(ARAS)(ARAS)与上行抑制系统（与上行抑制系统（ARISARIS）之间动态平衡及其与大脑皮层的相互联系决定意识之间动态平衡及其与大脑皮层的相互联系决定意识水平。水平。第四十一页，讲稿共七十页哦ARASARAS的投射纤维终止于大脑皮层广泛区域，主的

28、投射纤维终止于大脑皮层广泛区域，主要维持大脑皮层兴奋性，维持觉醒状态和产生意要维持大脑皮层兴奋性，维持觉醒状态和产生意识活动。识活动。ARASARAS在网状结构中多次更换神经元，通过在网状结构中多次更换神经元，通过的突触及牵涉的神经递质很多。的突触及牵涉的神经递质很多。ARISARIS神经元发出的上行纤维走行与神经元发出的上行纤维走行与ARASARAS大体一大体一致，其主要功能是对大脑皮层兴奋性起抑制作用。致，其主要功能是对大脑皮层兴奋性起抑制作用。第四十二页，讲稿共七十页哦（二）丘脑功能障碍（二）丘脑功能障碍丘脑丘脑(thalamus)由许多核团组成，丘脑核团可由许多核团组成，丘脑核团可分为

29、特异性丘脑核和非特异性丘脑核，特异分为特异性丘脑核和非特异性丘脑核，特异性丘脑核组成丘脑特异性投射系统，向大脑性丘脑核组成丘脑特异性投射系统，向大脑皮层传递各种特异性感觉信息。皮层传递各种特异性感觉信息。第四十三页，讲稿共七十页哦非特异性丘脑核非特异性丘脑核接受脑干网状结构上行纤接受脑干网状结构上行纤维并向大脑皮层广泛部位投射，终止于大维并向大脑皮层广泛部位投射，终止于大脑皮层各叶和各层，构成脑皮层各叶和各层，构成非特异性投射系非特异性投射系统统，参与维持大脑皮层觉醒状态。此系统，参与维持大脑皮层觉醒状态。此系统被破坏可使动物长期昏睡。被破坏可使动物长期昏睡。第四十四页，讲稿共七十页哦（三）大

30、脑皮层功能障碍（三）大脑皮层功能障碍大脑皮层大脑皮层(cerebral cortex)是有机体全部功是有机体全部功能活动的最高调节器。清晰的意识首先要求大脑皮能活动的最高调节器。清晰的意识首先要求大脑皮层处于适当的兴奋状态，这种适宜的兴奋性要有脑层处于适当的兴奋状态，这种适宜的兴奋性要有脑干网状结构上行激动系统的支持，还取决于大脑皮干网状结构上行激动系统的支持，还取决于大脑皮层本身的代谢状态，尤其是能量代谢状态。层本身的代谢状态，尤其是能量代谢状态。第四十五页，讲稿共七十页哦二、意识障碍的主要表现形式二、意识障碍的主要表现形式意识障碍可有以觉醒状态异常为主的意识障碍可有以觉醒状态异常为主的表现

31、，亦可有以意识内容异常为主的表现，表现，亦可有以意识内容异常为主的表现，但更多的是两者兼而有之。但更多的是两者兼而有之。第四十六页，讲稿共七十页哦谵妄谵妄(delirium)：以意识内容异常为主的急性精神：以意识内容异常为主的急性精神错乱状态，其表现在不同病人或同一病人不同时错乱状态，其表现在不同病人或同一病人不同时间可明显不同。常有睡眠间可明显不同。常有睡眠-觉醒周期紊乱以及错觉醒周期紊乱以及错觉、幻觉、兴奋性增高（如躁狂、攻击性行为觉、幻觉、兴奋性增高（如躁狂、攻击性行为等）为主的精神运动性改变等。等）为主的精神运动性改变等。第四十七页，讲稿共七十页哦精神错乱精神错乱(confusion)

32、：觉醒状态和意识内容两：觉醒状态和意识内容两种成份皆出现异常，处于一种似睡似醒的状态，种成份皆出现异常，处于一种似睡似醒的状态，并常有睡眠并常有睡眠-觉醒周期颠倒。觉醒周期颠倒。第四十八页，讲稿共七十页哦昏睡昏睡(stupor)：觉醒水平、意识内容均降至最低：觉醒水平、意识内容均降至最低水平，强烈疼痛刺激可使病人出现睁眼、眼球活水平，强烈疼痛刺激可使病人出现睁眼、眼球活动等反应，但很快又陷入昏睡状态，病人几无随动等反应，但很快又陷入昏睡状态，病人几无随意运动，但腱反射尚存。是仅次于昏迷的较严重意运动，但腱反射尚存。是仅次于昏迷的较严重意识障碍。意识障碍。第四十九页，讲稿共七十页哦昏迷昏迷(co

33、ma)：指觉醒状态、意识内容、随意运：指觉醒状态、意识内容、随意运动持续（至少动持续（至少6小时）、完全丧失的极严重意识小时）、完全丧失的极严重意识障碍，昏迷时出现病理反射，强烈的疼痛刺激障碍，昏迷时出现病理反射，强烈的疼痛刺激偶可引出简单的防御性肢体运动，但不能使之偶可引出简单的防御性肢体运动，但不能使之觉醒。昏迷发生的机制是大脑半球和脑干网状觉醒。昏迷发生的机制是大脑半球和脑干网状结构广泛的轴突损伤和水肿。结构广泛的轴突损伤和水肿。第五十页，讲稿共七十页哦植物状态植物状态(vegetative state)(vegetative state)：意识内容和觉：意识内容和觉醒状态分离。患者可有

34、自主睁眼、眼球无目醒状态分离。患者可有自主睁眼、眼球无目的活动等反应，显示出患者觉醒机制仍保存，的活动等反应，显示出患者觉醒机制仍保存，但无任何认知、情感和有意义的反应，无完但无任何认知、情感和有意义的反应，无完整的意识内容成份。可见于大脑皮层广泛损整的意识内容成份。可见于大脑皮层广泛损伤，而脑干植物功能尚完整的状态。伤，而脑干植物功能尚完整的状态。第五十一页，讲稿共七十页哦三、意识障碍的病因和发病机制三、意识障碍的病因和发病机制各种脑器质性病变、躯体疾病引起的脑中各种脑器质性病变、躯体疾病引起的脑中毒、各种精神疾病或病理过程均可通过各自不毒、各种精神疾病或病理过程均可通过各自不同的机制破坏脑

35、干网状结构同的机制破坏脑干网状结构-丘脑丘脑大脑皮层对大脑皮层对意识的正常调节功能，引起意识障碍。意识的正常调节功能，引起意识障碍。第五十二页，讲稿共七十页哦（一）急性脑损伤（一）急性脑损伤病因：病因：1.1.颅内弥漫性感染颅内弥漫性感染(脑炎、脑膜炎、脑型疟脑炎、脑膜炎、脑型疟)；2.2.广泛性脑外伤广泛性脑外伤(脑震荡、脑挫裂伤脑震荡、脑挫裂伤)；3.3.蛛网膜下腔出血；蛛网膜下腔出血；4.4.高血压脑病高血压脑病第五十三页，讲稿共七十页哦（一）急性脑损伤（一）急性脑损伤弥漫性炎症、水肿、坏死、血管扩张，导致急弥漫性炎症、水肿、坏死、血管扩张，导致急性颅内压升高、脑血管受压供血减少、间脑脑

36、干受性颅内压升高、脑血管受压供血减少、间脑脑干受压、上行网状激活系统功能受损。压、上行网状激活系统功能受损。机制：机制：第五十四页，讲稿共七十页哦（二）急性脑中毒（二）急性脑中毒1内源性毒素损伤内源性毒素损伤（1）神经递质异常）神经递质异常（2）能量代谢异常）能量代谢异常（3）神经细胞膜损伤）神经细胞膜损伤2.外源性毒素损伤外源性毒素损伤 第五十五页，讲稿共七十页哦（三）颅内占位性和破坏性损伤（三）颅内占位性和破坏性损伤外伤性颅内血肿、脑肿瘤、颅内局灶性感染外伤性颅内血肿、脑肿瘤、颅内局灶性感染 (如脑脓肿、硬膜外脓肿等如脑脓肿、硬膜外脓肿等)、和肉芽肿、和肉芽肿 (如血吸如血吸虫、隐球菌、结

37、核等虫、隐球菌、结核等)；脑梗死、脑干梗死、脑出血。脑梗死、脑干梗死、脑出血。主要机制是主要机制是脑受压脑受压，特别是，特别是脑干网状结构受压脑干网状结构受压；直接伤及脑干网状结构或引起大脑皮层广泛性梗死直接伤及脑干网状结构或引起大脑皮层广泛性梗死；第五十六页，讲稿共七十页哦小脑幕裂孔疝小脑幕裂孔疝：各种颅内占位性病变，包括弥：各种颅内占位性病变，包括弥漫性的脑损害，导致颅内压升高，使脑干移位、漫性的脑损害，导致颅内压升高，使脑干移位、受压形成，可压迫网状上行激活系统引起昏迷。受压形成，可压迫网状上行激活系统引起昏迷。某些精神性疾病，如癔症某些精神性疾病，如癔症、精神分裂症、精神分裂症，可通，

38、可通过影响脑干网状结构和大脑皮层的代谢和机能，过影响脑干网状结构和大脑皮层的代谢和机能，导致不同程度的意识障碍。导致不同程度的意识障碍。第五十七页，讲稿共七十页哦四、意识障碍对机体的主要危害四、意识障碍对机体的主要危害降低或失去各种自我保护反射和对外环境变动降低或失去各种自我保护反射和对外环境变动的适应能力，出现各种继发性损害；导致意识障碍的适应能力，出现各种继发性损害；导致意识障碍的病因常会损害各种生命中枢，导致生命功能调控的病因常会损害各种生命中枢，导致生命功能调控障碍，直接威胁病人的生命。障碍，直接威胁病人的生命。意识障碍、特别是昏迷，是一个对机体有意识障碍、特别是昏迷，是一个对机体有严

39、重危害的病理过程。严重危害的病理过程。第五十八页，讲稿共七十页哦1.呼吸功能障碍呼吸功能障碍 呼吸中枢受压呼吸中枢受压：脑干受压常引起呼吸节律：脑干受压常引起呼吸节律和深度改变，引起通气不足，导致缺氧和和深度改变，引起通气不足，导致缺氧和CO2潴留；若延髓受压，可导致呼吸停止。潴留；若延髓受压，可导致呼吸停止。第五十九页，讲稿共七十页哦肺部感染肺部感染：会厌反射迟钝，咳嗽反射减弱，：会厌反射迟钝，咳嗽反射减弱，常使异物呛入气道，且气道清除能力下降；治常使异物呛入气道，且气道清除能力下降；治疗需作气管插管、气管切开置管、吸痰管、吸疗需作气管插管、气管切开置管、吸痰管、吸氧管等各种气道侵入式医疗、

40、护理操作，使昏氧管等各种气道侵入式医疗、护理操作，使昏迷病人极易合并肺部感染。迷病人极易合并肺部感染。第六十页，讲稿共七十页哦2.水、电解质、酸碱平衡紊乱水、电解质、酸碱平衡紊乱失去对自身需求的主观感觉和主动调节能失去对自身需求的主观感觉和主动调节能力，如对体液容量和渗透压调节相关的渴感及力，如对体液容量和渗透压调节相关的渴感及主动饮水行为；与体温调节相关的冷热感；与主动饮水行为；与体温调节相关的冷热感；与机体物质和营养代谢相关的饥饿感以及对其进机体物质和营养代谢相关的饥饿感以及对其进行的主动调节行为等；使病人时刻面临水和电行的主动调节行为等；使病人时刻面临水和电解质平衡紊乱的威胁。解质平衡紊

41、乱的威胁。第六十一页，讲稿共七十页哦治疗需要常使用脱水、利尿剂等可能进一治疗需要常使用脱水、利尿剂等可能进一步加重内环境紊乱。中枢的损害也常常会波步加重内环境紊乱。中枢的损害也常常会波及一些内环境稳定相关的调节中枢，如渗透及一些内环境稳定相关的调节中枢，如渗透压调节中枢，口渴中枢等，使病人的内环境压调节中枢，口渴中枢等，使病人的内环境稳定的自我调控能力明显下降。稳定的自我调控能力明显下降。第六十二页，讲稿共七十页哦在昏迷的整个病程中，各种不同的水、电解质、在昏迷的整个病程中，各种不同的水、电解质、酸碱平衡紊乱都可能出现，如高钠、低钠血症，脱酸碱平衡紊乱都可能出现，如高钠、低钠血症，脱水，水肿，

42、水中毒，高钾、低钾血症以及各种类型水，水肿，水中毒，高钾、低钾血症以及各种类型酸碱失衡。酸碱失衡。第六十三页，讲稿共七十页哦3.循环功能障碍循环功能障碍原发病因可导致脑灌流不足原发病因可导致脑灌流不足;脑水肿、颅内压升高造成脑循环障碍、血管脑水肿、颅内压升高造成脑循环障碍、血管活性因子失常导致脑血管痉挛、继发性呼吸活性因子失常导致脑血管痉挛、继发性呼吸功能障碍引起脑缺氧等，均可引起继发性脑功能障碍引起脑缺氧等，均可引起继发性脑灌流不足。灌流不足。第六十四页，讲稿共七十页哦4其它功能代谢障碍其它功能代谢障碍体温调节中枢受损，导致体温调节障碍；体温调节中枢受损，导致体温调节障碍；丘脑下部和脑干受压

43、，引起应激性溃疡；丘脑下部和脑干受压，引起应激性溃疡；抽搐可造成神经细胞和血脑屏障损害；抽搐可造成神经细胞和血脑屏障损害；负氮平衡导致营养障碍。负氮平衡导致营养障碍。第六十五页，讲稿共七十页哦急性脑损伤急性脑损伤脑中毒脑中毒颅内肿瘤颅内肿瘤神经细胞轴突受损，细胞水肿神经细胞轴突受损，细胞水肿大脑皮层，脑干网状结构功能异常大脑皮层，脑干网状结构功能异常能量代谢、能量代谢、神经递质、神经递质、细胞膜异常细胞膜异常压迫脑压迫脑脑干脑干直接破坏直接破坏神经细胞神经细胞意识障碍意识障碍致病因素致病因素第六十六页，讲稿共七十页哦五、意识障碍防治的病理生理基础五、意识障碍防治的病理生理基础1.紧急应对措施紧

44、急应对措施2.尽快明确诊断以对因治疗尽快明确诊断以对因治疗 3.生命指征、意识状态的监测生命指征、意识状态的监测 4.脑保护措施脑保护措施 第六十七页，讲稿共七十页哦【学习要求学习要求】掌握：掌握：认知障碍的概念、病因和发病机制；兴奋认知障碍的概念、病因和发病机制；兴奋性毒性的概念及其机制；意识的概念、意性毒性的概念及其机制；意识的概念、意识障碍的概念、病因和发病机制识障碍的概念、病因和发病机制第六十八页，讲稿共七十页哦【学习要求学习要求】熟悉：熟悉：脑疾病的表现特征；认知障碍的主要表现脑疾病的表现特征；认知障碍的主要表现形式；意识障碍的主要表现形式及意识障形式；意识障碍的主要表现形式及意识障碍对机体的危害碍对机体的危害第六十九页，讲稿共七十页哦感谢大家观看第七十页，讲稿共七十页哦