肝性脑病 (2)课件.ppt
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1、关于肝性脑病(2)现在学习的是第1页,共32页肝性脑病肝性脑病过去称肝性昏迷(过去称肝性昏迷(过去称肝性昏迷(过去称肝性昏迷(hepatic comahepatic coma),是严重肝病),是严重肝病),是严重肝病),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和
2、昏迷。门体分流性脑病(和昏迷。门体分流性脑病(和昏迷。门体分流性脑病(和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemic porto-systemic encephalopathyencephalopathy,PSEPSE)强调门静脉高压,门)强调门静脉高压,门)强调门静脉高压,门)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。脉血绕过肝脏流入体循环,是脑
3、病发生的主要机理。脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。现在学习的是第2页,共32页亚临床或隐性肝性脑病亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。可作出诊断的肝性脑病。现在学习的是第3页,共32页病因学病因学 大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化最多见),也
4、包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体最多见),也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体最多见),也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体最多见),也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体分流手术分流手术分流手术分流手术,如果连亚临床肝性脑病也计算在内,则肝,如果连亚临床肝性脑病也计算在内,则肝,如果连亚临床肝性脑病也计算在内,则肝,如果连亚临床肝性脑病也计算在内,则肝硬化患者发生肝性脑病的可达硬化患者发生肝性脑病的可达硬化患者发生肝性脑病的可达硬化患者发生肝性脑病的可达70,小部分脑病见于小部分脑病见于小部分脑病见于小部分脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物
5、性肝病的急性或重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段暴发性肝功能衰竭阶段暴发性肝功能衰竭阶段暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、。更少见的病因有原发性肝癌、。更少见的病因有原发性肝癌、。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。现在学习的是第4页,共32页诱因诱因 常见的有上消化道出血、大量排钾常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、
6、麻醉药、便秘、尿毒症、镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。外科手术、感染等。现在学习的是第5页,共32页发病机理发病机理 肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝和门
7、腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未被肝脏解毒和清除,经侧枝进入体循环,透过血被肝脏解毒和清除,经侧枝进入体循环,透过血被肝脏解毒和清除,经侧枝进入体循环,透过血被肝脏解毒和清除,经侧枝进入体循环,透过血脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。有关肝性脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。有关肝性脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。有关肝性脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。有关肝性脑病发病机理有许多假说,其中以氨中毒理论的脑病发病机理有许
8、多假说,其中以氨中毒理论的脑病发病机理有许多假说,其中以氨中毒理论的脑病发病机理有许多假说,其中以氨中毒理论的研究最多,最确实有据。研究最多,最确实有据。研究最多,最确实有据。研究最多,最确实有据。现在学习的是第6页,共32页 氨的形成氨的形成 来自肠道、肾和骨骼肌生成,氨在肠道的吸收主要以非离子氨(NH3)弥散进入肠粘膜。其吸收率比离子型氨(NH4+)高得多,NH3有毒性,且能透过血脑屏障,NH4+相对无毒,不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的转换受PH值的影响。现在学习的是第7页,共32页清除血氨的主要途径清除血氨的主要途径 尿素合成尿素合成 脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷(脑、肝、肾等组织
9、在三磷酸腺苷(ATP)的)的供能条件下,利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨供能条件下,利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(酰胺(-酮戊二酸十酮戊二酸十NH3谷氨酸,谷氨酸十谷氨酸,谷氨酸十NH3谷氨酰胺);谷氨酰胺);肾脏是排泄氨的主要场所,除排出大量尿素肾脏是排泄氨的主要场所,除排出大量尿素外,在排酸的同时,也以外,在排酸的同时,也以NH4+的形式排除大的形式排除大量的氨;量的氨;血氨过高时可从肺部呼出少量。血氨过高时可从肺部呼出少量。现在学习的是第8页,共32页肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病时血氨增高的原因 血氨生成过多和血氨生成过多和(或或)代谢清除过少。在肝功代谢清除过少。在肝功能衰竭时
10、,肝将氨合成为尿素的能力减退,能衰竭时,肝将氨合成为尿素的能力减退,门体分流存在时,肠道的氨未经肝脏解毒而门体分流存在时,肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,使血氨增高。直接进入体循环,使血氨增高。现在学习的是第9页,共32页3.影响氨中毒的因素影响氨中毒的因素 许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量,和(或)改变脑组织对氨的敏感性。量,和(或)改变脑组织对氨的敏感性。量,和(或)改变脑组织对氨的敏感性。量,和(或)改变脑组织对氨的敏感性。(1)低钾性碱
11、中毒:促使氨透过血脑屏障)低钾性碱中毒:促使氨透过血脑屏障(2 2)摄入过多的含氮食物或药物,或上消化道出血)摄入过多的含氮食物或药物,或上消化道出血)摄入过多的含氮食物或药物,或上消化道出血)摄入过多的含氮食物或药物,或上消化道出血(每(每(每(每100ml100ml血液约含血液约含血液约含血液约含20g20g蛋白质)时,肠内产氨蛋白质)时,肠内产氨增多。增多。(3 3)低血容量与缺氧:可导致肾前性氮质血症,)低血容量与缺氧:可导致肾前性氮质血症,血氨增高。脑缺氧可降低脑对氨毒耐受性血氨增高。脑缺氧可降低脑对氨毒耐受性 现在学习的是第10页,共32页(4 4)便秘:毒物与肠接触时间延长利于吸
12、收)便秘:毒物与肠接触时间延长利于吸收(5 5)感染:增加组织分解产氨,失水可加重肾前性)感染:增加组织分解产氨,失水可加重肾前性)感染:增加组织分解产氨,失水可加重肾前性)感染:增加组织分解产氨,失水可加重肾前性氮质血症,缺氧和高热增加氨的毒性。氮质血症,缺氧和高热增加氨的毒性。氮质血症,缺氧和高热增加氨的毒性。氮质血症,缺氧和高热增加氨的毒性。(6 6)低血糖:脑能量减少,脑去氨活动停滞,氨)低血糖:脑能量减少,脑去氨活动停滞,氨)低血糖:脑能量减少,脑去氨活动停滞,氨)低血糖:脑能量减少,脑去氨活动停滞,氨的毒性增加。的毒性增加。的毒性增加。的毒性增加。(7 7)其他:镇静催眠可直接抑制
13、大脑和呼吸中枢造)其他:镇静催眠可直接抑制大脑和呼吸中枢造)其他:镇静催眠可直接抑制大脑和呼吸中枢造)其他:镇静催眠可直接抑制大脑和呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的负担现在学习的是第11页,共32页4.氨对中枢神经系统毒性作用氨对中枢神经系统毒性作用 脑细胞对氨极敏感。一般认为氨脑细胞对氨极敏感。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合物浓量代谢,引起高能磷酸化合物浓度降低,导致脑细胞能量供应不度降低,导致脑细胞能量供应不足,以致不能维
14、持正常功能。氨足,以致不能维持正常功能。氨还可直接干扰神经传导而影响大还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。脑的功能。现在学习的是第12页,共32页(二)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒(二)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒(二)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒(二)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用性作用性作用性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生,它和甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生,它和甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生,它和甲基硫醇是蛋氨酸在肠道分解产生,它和其衍生物二甲基亚砜对动物均能引起意识障其衍生物二甲基亚砜对动物均能引起意识障其衍生物二甲基亚砜对动物均能引起意识障其衍生物二甲基亚砜对动物均能引起
15、意识障碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸分解产生,碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸分解产生,碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸分解产生,碍。短链脂肪酸是由长链脂肪酸分解产生,可诱发可诱发可诱发可诱发HE.在肝功能衰竭的实验动物中,单用三种物质在肝功能衰竭的实验动物中,单用三种物质在肝功能衰竭的实验动物中,单用三种物质在肝功能衰竭的实验动物中,单用三种物质中的一种,如用量较小,都不足以引起中的一种,如用量较小,都不足以引起中的一种,如用量较小,都不足以引起中的一种,如用量较小,都不足以引起HEHE,如联合应用,即使剂量不变也能引起如联合应用,即使剂量不变也能引起HE现在学习的是第13页,共32页(三)假性神经递
16、质(三)假性神经递质 中枢兴奋递质有多巴胺、去甲肾上腺素、已酰中枢兴奋递质有多巴胺、去甲肾上腺素、已酰中枢兴奋递质有多巴胺、去甲肾上腺素、已酰中枢兴奋递质有多巴胺、去甲肾上腺素、已酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸。抑制递质只在脑内形成,胆碱、谷氨酸和门冬氨酸。抑制递质只在脑内形成,胆碱、谷氨酸和门冬氨酸。抑制递质只在脑内形成,胆碱、谷氨酸和门冬氨酸。抑制递质只在脑内形成,食物中的芳香族氨基酸在肠道分解为酪胺和苯乙胺,食物中的芳香族氨基酸在肠道分解为酪胺和苯乙胺,食物中的芳香族氨基酸在肠道分解为酪胺和苯乙胺,食物中的芳香族氨基酸在肠道分解为酪胺和苯乙胺,此二种胺在肝脏清除,肝衰时,清除发生障碍进入此二种
17、胺在肝脏清除,肝衰时,清除发生障碍进入此二种胺在肝脏清除,肝衰时,清除发生障碍进入此二种胺在肝脏清除,肝衰时,清除发生障碍进入脑组织在脑组织在脑组织在脑组织在羟化酶作用形成羟化酶作用形成羟化酶作用形成羟化酶作用形成 羟酪胺和苯乙醇胺,这羟酪胺和苯乙醇胺,这羟酪胺和苯乙醇胺,这羟酪胺和苯乙醇胺,这二种物质与去甲肾上腺素结构相似,故称为假性递质。二种物质与去甲肾上腺素结构相似,故称为假性递质。二种物质与去甲肾上腺素结构相似,故称为假性递质。二种物质与去甲肾上腺素结构相似,故称为假性递质。当它们被脑细胞摄取并取代突触中的正常递质,则神当它们被脑细胞摄取并取代突触中的正常递质,则神当它们被脑细胞摄取并
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