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1、肠道传染病第1页,此课件共44页哦肠道传染病传染源-现症患者和带菌者。传播途径-经水传播、经食物传播、经手传播,苍蝇作为传播媒介。易感人群-指缺乏特异性免疫者而言。伤寒患者病后可获相当持久的免疫力。第2页,此课件共44页哦肠道传染病的预防控制传染源:早期诊断和隔离患者,对密切接触者应按该病的最长潜伏期进行医学观察,以利早期诊断。切断传播途径;床边隔离和吐泻物的消毒,加强饮食卫生和粪便、水源管理,做到饭前便后要洗手,不吃生冷和腐败变质食物。提高人群特异性免疫力:伤寒、副伤寒和霍乱菌苗。第3页,此课件共44页哦伤伤 寒寒第4页,此课件共44页哦病原学病原学伤寒杆菌为本病的病原体,属沙门氏菌D群。菌
2、体裂解产生的内毒素是致病主要因素。沙门氏菌属的抗原结构复杂,有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。血清凝集试验(肥达反应)即用已知伤寒杆菌的O抗原和H抗原,检测病人血清中相应抗体,可辅助临床诊断。第5页,此课件共44页哦流行病学流行病学(1)传染源:病人及带菌者。病人在潜伏期即可经大便排菌,以病程2-4周时排菌量最大。排菌期限3个月以上者称慢性带 菌者。少数可终身带菌。第6页,此课件共44页哦流行病学流行病学(2)传播途径:粪-口传播 伤寒杆菌随粪、尿派出后,经污染水、食物、手、苍蝇、蟑螂等传播。水源污染是暴发流行的主要原因。易感者:人对本病普遍易感,病后可获 持久免疫。第7页,
3、此课件共44页哦发病机理和病理发病机理和病理 伤寒杆菌入侵量大或胃酸缺乏进入小肠并侵入肠粘膜侵入肠壁孤立淋巴滤泡及集合淋巴管肠系膜淋巴结,在网状内皮细胞中繁殖胸导管入血(原发菌血症,相当于潜伏期)细菌随血流进入肝、脾、胆囊和骨髓继续繁殖再次进入血流(二次菌血症)释放内霉素,产生临床症状,血培养常阳性(病程2-3周)部分细菌从胆汁排出或经肾排出粪、尿培养阳性。肠道淋巴组织炎症坏死、溃疡肠出血、肠穿孔。病程第四周,人体免疫力增加,细菌清除,病变愈合。第8页,此课件共44页哦病理特点病理特点 单核巨噬细胞增生,以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最显著。回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡增生肿胀(第1
4、周)、坏死(第2周)、坏死组织脱落,形成溃疡(第3周),四周后溃疡渐愈合。若波及肠道血管引起肠出血,溃疡可深达浆膜层,导致肠穿孔。第9页,此课件共44页哦临临 床床 表表 现现第10页,此课件共44页哦典型临床经过分典型临床经过分4期期潜伏期:335天,平均714天。1、发热初期 起病缓慢,体温呈梯形上升,一周内达 39-41,常伴全身不适、乏力、纳减和 腹胀、便秘等,少数腹泻(相当于病程第 一周)。第11页,此课件共44页哦典型临床经过分典型临床经过分4期期(2)2、极期:相当病程第2-3周 高热:多数呈稽留热,少数呈弛张热或 不规则热,持续10-14天。消化系症状:食欲不振、腹胀,便秘或
5、腹泻,右下腹轻压痛,舌苔厚。神经系统症状:表情淡漠,反应迟钝、听力下降、对周围呈无欲状态。重者出 现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑 炎)第12页,此课件共44页哦典型临床经过分典型临床经过分4期期(3)3、缓解期:病程第3-4周。体温出现波动,逐渐下降、食欲和腹泻等症状好转。本期仍可出现各种并发症。4、恢复期:病程第4周后体温下降至正常 一般一个月左右可完全恢复。主要并发症:肠出血、肠穿孔、中毒性 心肌炎、中毒性肝炎、支气管和肺炎。第13页,此课件共44页哦复发复发:伤寒于体温恢复正常后1525天症状重现,但症状较轻,病程较短。(潜伏于胆囊、骨髓中的伤寒杆菌再次繁殖)再燃再燃:指病后第2、
6、3周,当体温呈波动下降时,体温又上升,持续57天后热退。第14页,此课件共44页哦诊诊 断断临床诊断标准临床诊断标准:流行病学史原因不明高热持续1-2周以上伴表情淡漠、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、白细胞减少(嗜酸细胞减少或消失)和腹胀者。肥达氏反应“O”抗体凝集效价1:80,“H”效价1:160,恢复期效价增加4倍以上者。确诊标准:血、骨髓或大便培养检出伤寒杆菌。第15页,此课件共44页哦鉴别诊断鉴别诊断 病毒感染 败血症 急性粟粒型结核 恶组第16页,此课件共44页哦治疗治疗(1)一般治疗和对症处理。1、按肠道传染病隔离,临床症状消失后5-7天送检粪便培养,连续2次阴性解除隔 离。2、饮食:发
7、热期流质或无渣饮食,热退2 周后恢复正常饮食。3、便秘者禁用泻剂。第17页,此课件共44页哦治疗治疗(2)病原治疗病原治疗:1、喹诺酮类:为首选药物。环丙沙星、氧 氟沙星或左旋氧氟沙星,疗程14天。孕 妇和儿童慎用。使用期间观察血相变化。2、氯霉素:25mg/kg,分次口服或静滴,疗程2周,注意血相变化。第18页,此课件共44页哦治疗治疗(3)病原治疗病原治疗:3、复方新诺明:#2 每日2次,疗程14天。4、头孢菌素:二、三代头孢菌素体外抗菌 活性强,如头孢曲松、头孢噻肟、头孢 哌酮/舒巴坦,适用于孕妇、儿童、哺 乳期妇女和对氯霉素耐药伤寒。第19页,此课件共44页哦并发症治疗并发症治疗肠出血
8、肠穿孔中毒性心肌炎第20页,此课件共44页哦细菌性痢疾细菌性痢疾第21页,此课件共44页哦病原体病原体痢疾杆菌属志贺菌属,为革兰氏阴性杆菌。痢疾杆菌可分成4群47个血清型。4群即A群痢疾志贺菌、B群福氏志贺菌、C群鲍氏志贺菌、D群宋氏志贺菌。我国以B群福氏志贺菌为主(易转为慢性),宋氏菌感染,症状多不典型。所有志贺菌均有内毒素主要致病因素。痢疾志贺菌还产生外毒素,具神经毒素和细胞毒。第22页,此课件共44页哦流行病学流行病学传染源:病人及带菌者传播途径:经粪-口传播。病人通过受染食物、水、手或苍蝇传播。人群易感性:普遍易感,病后可获短暂而不 稳定免疫力,不同菌群和血清型间无交 叉免疫力,易发生
9、重复感染。第23页,此课件共44页哦发病机制发病机制痢疾杆菌对肠粘膜上皮具吸附和侵袭力,具侵袭力的菌株才能引起发病。痢疾杆菌进入消化道,若机体抵抗力下降,细菌侵入肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环障碍粘膜上皮炎症、坏死和溃疡(临床上发生腹痛、腹泻和脓血便,直肠括约受刺激而致里急后重感)。第24页,此课件共44页哦主要病变部位主要病变部位 分布于结肠,以乙状结肠和直肠等 部位为著。第25页,此课件共44页哦临床表现临床表现(1)(1)潜伏期数小时7天,多数为13天1、急性普通型菌痢:中度全身中毒症状,起病急,高热39以上,伴畏寒。消化道道症状:早期恶心、呕吐,继而出现腹
10、痛、腹泻,初伴粪质,后转为粘液脓血便或鲜红胶冻便。每天排便十余次至数十次,量少,里急后重,可伴左下腹压痛。第26页,此课件共44页哦临床表现临床表现(2)2、中毒型菌痢中毒型菌痢:多见于2-7岁儿童。高度毒血症、休克和中毒性脑炎为主要 表现。起病急,腹泻和呕吐可不重或缺 乏。高热、惊厥和昏迷。休克型:主要表现为周围循环衰竭,有 精神萎糜、四肢发凉、皮肤发花、面色 苍白、脉细快、脉压减少、尿少。第27页,此课件共44页哦临床表现临床表现(3)3、慢性迁延性菌痢慢性迁延性菌痢:急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者,称慢性菌痢。主要表现长期腹泻,或大便间歇或经常带粘膜或脓血。可伴腹痛及腹部压痛。可伴
11、乏力、营养不良及贫血等症状。第28页,此课件共44页哦诊断依据诊断依据(1)流行病学资料:夏秋季节多见,多有不饮食史。急性期典型表现多有发热、腹痛、腹泻、里急后重及脓血样便。慢性迁延型有急性菌痢史,长期迁延不愈,病程2个月。第29页,此课件共44页哦诊断依据诊断依据(2)急性病例周围血白细胞总数增高,中性粒细胞增高,慢性期可有贫血。典型急性菌痢粪便中无粪质、量少,外观呈粘液脓血便。镜检有大量脓细胞或白细胞(每高倍视野多于15个)及红细胞。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。第30页,此课件共44页哦鉴别诊断鉴别诊断(1)急性菌痢的鉴别诊断急性菌痢的鉴别诊断1、急性阿米巴痢疾:起病缓慢,多无发热,腹痛
12、轻,大便次数少,大便量多,呈暗红色果酱样血便。大便镜检白细胞少,红细胞多,常有夏雷氏结晶,可找到溶组织阿米巴滋养体。乙状结肠镜检粘膜多正常,可见散在溃疡,边缘深切,周围有红晕。2、其他病原引起的肠道感染:确诊有赖于粪便培养。第31页,此课件共44页哦鉴别诊断鉴别诊断(2)慢性迁延性菌痢的鉴别诊断结肠癌和直肠癌:肛指检查、钡灌肠、结肠镜检查+病理活检协助诊断。慢性非特异性结肠炎:乙状结肠镜或纤维结肠镜检查协助诊断(粘膜充血、水肿、溃疡、粘膜质脆易出血)。第32页,此课件共44页哦鉴别诊断鉴别诊断(3)中毒型菌痢应与下列疾病鉴别:流行性乙型脑炎脑型虐高热中暑凡考虑中毒型菌痢应尽早盐水灌肠作镜检。第
13、33页,此课件共44页哦治治 疗疗急性菌痢致病原治疗1、喹诺酮类药物:氧氟沙星、左氧氟沙星 5-7天2、SMZ-TMP#2 2/次1周第34页,此课件共44页哦霍霍 乱乱第35页,此课件共44页哦病原学病原学霍乱弧菌,古典生物型和El-Tor生物型。属01群,列为国际检疫的病原。原型(稻叶型)异型(小川型)和中间型(彦岛型)。近年来新发现引起流行的非01群血清型,定名为0139霍乱弧菌。第36页,此课件共44页哦流行病学流行病学 通过污染的水、食物、日常生活接触及苍蝇的媒介作用等传播。第37页,此课件共44页哦病理生理病理生理霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜受体结合,激活腺苷环化酶,使x
14、细胞内CAMP增加,肠粘膜分泌增加。剧烈吐泻(分泌性腹泻)严重脱水低容量休克、低钾、代谢性酸中毒;肾脏长时间缺血、缺氧、组织缺钾以及毒素作用等引起肾小管坏死急性肾功能衰竭。第38页,此课件共44页哦临床表现临床表现(1)典型病程可分三期:1、泻吐期多以剧烈腹泻呕吐开始(先泻后吐)。腹泻特点大量水泻、呈米泔水样,镜检无脓细胞,每日大便数次至10数次或无法计数。无腹痛,不伴里急后重。无热或有低热。第39页,此课件共44页哦临床表现临床表现(2)2、脱水虚脱期:频繁泻吐,大量水和电解质丧失,出现 严重脱水和周围循环衰竭。病人烦燥不 安、口渴、声音嘶哑、神智淡漠、腹下 陷呈舟状腹,皮肤弹性消失,手指皱
15、瘪,神志不 清,血压下降。少尿或无尿,出 现代谢 性酸中毒和急性肾衰竭。低钠引 起腓肠肌痉挛,低钾引起心律失常等。第40页,此课件共44页哦临床表现(3)3、反应期及恢复期:约1/3病人出现发热性反应,持续1-3日可自行消退。第41页,此课件共44页哦诊诊 断断粪便悬滴检查:新鲜粪便作镜检,可见运动快速呈穿梭状的弧菌,制动试验阳性,可初步诊断。确诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验,杀弧菌抗体测定呈4倍以上增长。第42页,此课件共44页哦鉴别诊断鉴别诊断1、食物中毒性胃肠炎:用餐者发病2、细菌性痢疾:粘液脓血便,便中有脓细 胞和红细胞,便培养痢疾杆菌生长。3、大肠杆菌性肠炎:便培养获致病菌。4、病毒性肠炎:多见于婴幼儿,秋冬季,便培养无致病菌生长,但能分离到病 毒。第43页,此课件共44页哦处理处理(1)隔离至症状消失,粪便培养两次培养阴性静脉补液:及时补充适当液体和电解质补充是治疗本病的关键环节。输液量和速度视脱水程度而定。成人患者治疗开始以生理盐水快速静推和滴注,待血压回升后可改用含糖541(每升含氯化钠5克,碳酸氢钠4克,氯化钾1克,50%GS 20ml)溶液或3:2:1溶液。(先盐后糖,先快后慢,见尿补钾)第44页,此课件共44页哦
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