低血糖症诊断及处理原则精选PPT.ppt

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1、关于低血糖症诊断及处理原则第1页，讲稿共27张，创作于星期一低血糖症概述低血糖症概述:指血糖浓度于正常低限所引起的相应指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。症状与体征这一生理或病理状况。诊断标准：诊断标准：血浆葡萄糖血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl)2.8mmol/L(50mg/dl)第2页，讲稿共27张，创作于星期一糖的代谢与平衡糖的代谢与平衡进食状态（餐后状态）：进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为的一段时间，一般为5-65-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。小时，与进餐

2、的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2 2倍以上。倍以上。空腹状态（吸收后状态）：空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后后5-65-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-1410-14小小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%60%）相等。）相等。第3页，讲稿共27张，创作于星期一糖代谢的调节糖代谢的调节禁食时：禁食时：

3、肝糖原分解肝糖原分解肝、肾糖异生肝、肾糖异生脂肪分解、酮体生成脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源负荷后：负荷后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。糖原分解及糖异生受抑制。第4页，讲稿共27张，创作于星期一运动对糖代谢的影响运动对糖代谢的影响运动（运动（5-105-10分钟）：分钟）：肌肉利用葡萄糖增加

4、（为空腹的数倍，胰岛素介导）肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加内源性葡萄糖生成增多（增加7-87-8倍；儿茶酚胺）倍；儿茶酚胺）运动（运动（1010分钟以上）：分钟以上）：肌糖原利用减少；肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出肝糖原输出肌糖原消耗，血糖降低肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加）胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加）第5页，讲稿共27张，创作于星期一正常血糖调节正常血糖调节 正常血糖波动范

5、围：正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L3.3-7.8mmol/L升血糖因素：升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。糖摄入、糖原分解、糖异生。胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素 降血糖因素：降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素胰岛素糖代谢的重要器官：糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统神经系统、内分泌系统第6页，讲稿共27张，创作于星期一引起低血糖的原因引起低血糖的原因 摄入不足摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足单糖转换为

6、葡萄糖不足消耗过多：消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足：糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量胰岛细胞瘤、降糖药物过量第7页，讲稿共27张，创作于星期一 低血糖对脑的主要影响低血糖对脑的主要影响脑的供能：脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于

7、血糖。即使是低血糖时，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。体的反应性。脑组织对糖的敏感性：脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。脊髓。第8页，讲稿共27张，创作于星期一低血糖的分级低血糖的分级轻度：轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心

8、悸，可自仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。行缓解。中度：中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。胡言乱语、甚至昏迷，死亡。第9页，讲稿共27张，创作于星期一无症状低血糖糖尿病神经病变长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）第10页，讲稿共27张，创作于星期一无症状低血糖糖尿病

9、神经病变长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）第11页，讲稿共27张，创作于星期一相对低血糖l血糖不低但有低血糖症状l与下列因素有关：血糖控制不佳显著或突然的血糖改变第12页，讲稿共27张，创作于星期一反跳性高血糖l夜间发生低血糖后清晨高血糖l长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性酮症第13页，讲稿共27张，创作于星期一老年人的低血糖l跌倒损伤的危险l可能不被发觉或者误诊为痴呆l营养不良可增加低血糖的危险l老年人避免口服长效磺脲类降糖药第14页，讲稿共27张，创作于星期一 无症状低血糖 也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有

10、症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。第15页，讲稿共27张，创作于星期一 糖尿病患者低血糖的处理糖尿病患者低血糖的处理（1）纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。l补充吸收快的含糖食品补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料馒头等，量不宜多，饮料50-100ml50-100ml，糖果，糖果2-32-3个，饼干个，饼干2-32-

11、3块，点心块，点心1 1个，馒头半两个，馒头半两-1-1两。低血糖时不宜喝牛两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。品。l有意识障碍者或口服食品受限者：有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液静脉输入葡萄糖液体。体。l合用拜糖平者：葡萄糖。合用拜糖平者：葡萄糖。第16页，讲稿共27张，创作于星期一糖尿病患着低血糖的处理糖尿病患着低血糖的处理 （2）查明低血糖发生的原因。查明低血糖发生的原因。l进食量减少或运动增加：进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含以后在类似情况时，及时补充含糖食物。糖食物。l胰岛素用

12、量过大：胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后常有高血糖减少胰岛素用量。注意：低血糖后常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整第17页，讲稿共27张，创作于星期一低血糖的预防l按时进食，生活规律；不可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。l随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖尿病、如果昏倒请给我喂糖）第18页，讲稿共27张，创作于星期一 低血糖的分类低血糖的分类-空腹低血糖空腹低血糖1.1.胰岛胰岛B B细胞瘤细胞瘤(良性、恶性和增生良性、恶性和增生)2.

13、2.拮抗胰岛素的激素分泌减少拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、垂体前叶功能减退、AddisonAddisons s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)3.3.肝糖输出减少肝糖输出减少(各种重度肝损坏各种重度肝损坏)4.4.胰外恶性肿瘤胰外恶性肿瘤5.5.胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病6.6.降糖药物降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物或者餐时血糖调胰岛素或磺酰脲类药物或者餐时血糖调节剂节剂(诺和龙诺和龙)7.7.严重营养不良严重营养不良8.8.其他药物其他药物:心得安、水杨酸类等心得安、水杨酸类等第19页，讲稿共27张

14、，创作于星期一低血糖的分类低血糖的分类-餐后低血糖餐后低血糖 （反应性低血糖）（反应性低血糖）1.1.功能性低血糖功能性低血糖2.2.滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）3.3.早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖4.4.酒精性低血糖酒精性低血糖5.5.遗传性果糖不耐受症遗传性果糖不耐受症6.6.特发性低血糖症特发性低血糖症第20页，讲稿共27张，创作于星期一 机体对低血糖的反应机体对低血糖的反应低血糖低血糖 中枢神经系统中枢神经系统 1.1.直接作用：升高血糖直接作用：升高血糖 2.2.刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员刺激升糖激素分泌

15、，增强储存能量动员关键环节：低血糖关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解酯分解),),抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成体生成 保证脑能源的供给保证脑能源的供给.第21页，讲稿共27张，创作于星期一 低血糖的临床表现（低血糖的临床表现（1 1）低血糖低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为血糖增高

16、。表现为B B肾上腺能受体兴奋症状：肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：激素释放的血糖阈值：70-65mg/dl:70-65mg/dl:肾上腺素、胰升糖素肾上腺素、胰升糖素 55-60mg/dl 55-60mg/dl：皮质醇：皮质醇 50mg/dl50mg/dl：去甲肾上腺素：去甲肾上腺素第22页，讲稿共27张，创作于星期一 低血糖的临床表现（低血糖的临床表现（2 2）低血糖低血糖 脑组织缺糖：脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细

17、胞坏死、脑软化。临床表现为：坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：大脑皮质受抑制：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等汗、肌张力下降、震颤、精神失常等皮质下中枢受累皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸鬼脸)、瞳孔散、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：延

18、脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。第23页，讲稿共27张，创作于星期一糖尿病与低血糖糖尿病与低血糖早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖胰岛素引起的低血糖胰岛素引起的低血糖口服降糖药物引起的低血糖口服降糖药物引起的低血糖无症状性低血糖无症状性低血糖获得性低血糖综合症获得性低血糖综合症伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖 第24页，讲稿共27张，创作于星期一早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖机理：机理：胰岛胰岛B B细胞早期分泌反应缺陷，引细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺

19、激起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后后4-54-5小时内出现低血糖反应。小时内出现低血糖反应。治疗：治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。调整饮食，限制热量，减轻体重。第25页，讲稿共27张，创作于星期一无症状性低血糖无症状性低血糖由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。机体在低血糖时不能出现相应的症状。常常见于：见于：l 以往发生过低血糖的患者以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的（尤其是强化治疗的 1 1型糖尿病患者）型糖尿病患者）l 严重的自主神经病变的患者严重的自主神经病变的患者l 夜间低血糖及夜间低血糖及SomogyiSomogyi现象现象l 妊娠妇女妊娠妇女第26页，讲稿共27张，创作于星期一感谢大家观看第27页，讲稿共27张，创作于星期一